penyakit hewan mamalia 7

an.

epidemiologi 

1.  Spesies Rentan

  Hewan yang rentan terhadap aspergillosis yaitu  kuda, sapi, 

domba, babi, kucing, anjing, kelinci, kambing dan kera.

2.  Pengaruh Lingkungan

  Aspergillus secara normal hidup sebagai saprofi t, sporanya dapat 

dijumpai di udara bebas, debu, jerami, biji-bijian dan tumbuh-tumbuhan yang 

sedang mengalami pembusukan, dengan demikian pelaksanaan manajemen, 

hygiene dan sanitasi lingkungan yang kurang baik dapat memicu  

aspergillosis. Biasanya penularan melalui bahan pakan yang mengandung 

Aspergillus.

3.  Sifat Penyakit

  Penyakit dapat bersifat akut hingga kronik. Kematian dapat terjadi 

dalam waktu 1-2 hari. 

4.  Cara Penularan

  Penularan spora dapat melalui udara, debu dan bahan pakan ternak 

yaitu faktor yang penting. Hewan terinfeksi biasanya dipicu oleh 

tempat pemeliharaan atau pakan yang tercemar dengan spora. 

5.  Faktor Predisposisi

  Faktor predisposisi terjadinya aspergilosis antara lain yaitu  

hewan dalam kondisi tidak nyaman, berdesakan, kekurangan makanan, 

pakan tercemar oleh spora, dan juga keletihan dapat mempermudah 

timbulnya penyakit. 

6.  Distribusi Penyakit

  Aspergillosis pertama kali dilaporkan di negara kita  pada tahun 1952 

ditemukan pada ayam oleh Kraneveld dan Jaenodin. Pada hewan mamalia 

banyak menyerang alat reproduksi. 

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

  Dalam bentuk akut, aspergillosis memicu hewan tidak nafsu 

makan, kelihatan mengantuk, kadang membuka mulut karena kesukaran 

bernapas, bahkan bisa timbul kejang. jika cendawan menginfeksi otak, 

dapat memicu  tanda kelumpuhan dan gangguan syaraf yang lain. Jika 

terjadi infeksi pada mata biasanya bersebelahan (tidak selalu kedua mata 

terserang). 

  Pada hewan menyusui biasanya timbul gejala radang paru dengan 

temperatur tinggi, batuk, bersin, pada sapi dapat pula terjadi pada bulan ke 

3-8 kebuntingan. Kurang lebih 60 % dari kasus aspergillosis memicu  

retensi plasenta. Pada kuda kadang timbul keguguran, sedangkan pada 

anak kuda telah dilaporkan terjadinya diare karena aspergillosis.

  Pada anjing dapat terjadi epistaksis, bersin, keluar lendir dari hidung, 

sakit dan bengkak pada daerah maxilla.  

2.  Patologi 

  Aspergillosis paru terjadi dalam bentuk radang paru yang tersebar, 

berbentuk bungkul kecil dan radang selaput paru. Secara umum pada paru 

dijumpai daerah yang meradang, kadang dijumpai cairan bernanah yang 

berwarna hijau kekuningan.

3.  Diagnosa

  Diagnosa dapat dilakukan dengan pemeriksaan langsung dari 

sediaan ulas atau kerokan untuk menemukan fragmen hifa yang bersekat 

dan bercabang. Pada pemeriksaan histologik terlihat radang granulomatosa 

bernanah dengan cendawan. Dari plasenta terlihat nekrosa yang hebat 

dengan infi ltrasi netrofi l, terlihat pula oedem, dan perdarahan serta radang 

pembuluh darah. Sering terlihat hifa yang menembus pembuluh darah. 

Cendawan akan lebih terlihat dengan pewarnaan lactophenol cotton blue

  Pemupukan dapat dilakukan dengan Sabauroud Glucosa/Dekstrosa 

Agar, yang dibubuhi dengan antibiotika. Koloni yang tumbuh semula berwarna 

keputihan yang lalu berubah menjadi hijau gelap, kekuningan atau 

coklat gelap tergantung spesiesnya, dengan permukaan yang halus seperti 

kapas. Secara mikroskopis terlihat miselia yang bersekat, konidiofora dengan 

ujung yang membesar dan bulat dengan sterigmata sebagai penunjang 

konidia yang berderet.

4.  Diagnosa Banding

  Secara klinis dapat dikelirukan dengan penyakit pernapasan yang 

dipicu oleh virus atau bakteri. Adanya bungkul kecil pada paru atau 

pada organ dalam lainnya dapat dikelirukan dengan TBC. keguguran yang 

terjadi akibat aspergillosis dapat menyerupai penyakit brucellosis, vibriosis 

atau leptospirosis. Diagnosa dapat dikenali dengan isolasi aspergillus.

  Pada mamalia aspergilosis dapat dikelirukan dengan pneumonia 

yang dipicu oleh kuman selain aspergilosis.

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

  Spesimen untuk pemeriksaan terhadap aspergillosis dapat berupa 

cairan bronkhial, kerokan kulit jaringan biopsi/seksi, berupa nodula pada 

paru, bronkhi dan organ tubuh lain. Spesimen diambil seaseptik mungkin 

dan segera dikirim ke laboratorium untuk diperiksa.

pengobatan :  

1.   Pengobatan

   Pengobatan aspergollosis untuk hewan besar dengan pemberian 

Griseofulvin menunjukkan hasil yang memuaskan, tetapi biaya cukup 

mahal. 

2.  Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

a.  Pencegahan

     Belum ada vaksin yang efektif yang dapat dipakai untuk usaha 

pencegahan. Hewan penderita sebaiknya diisolasi. Pakan ternak dijaga 

jangan sampai bercendawan. Memusnahkan sumber cendawan dan 

spora dengan mencampurkan antimold atau toxynbinders ke dalam 

pakan.  Jangan memakai antibiotika melebihi jangka waktu 

yang ditentukan, karena akan memicu  superinfeksi oleh jamur 

Memberikan perawatan dan pakan hewan untuk mempertinggi daya 

tahan tubuh. Lingkungan kandang sebaiknya cukup ventilasi dan sinar 

matahari. Tempat penyimpanan pakan harus kering (tidak lembab) dan 

jangan menyimpan paka terlalu lama

b.  Pengendalian dan Pemberantasan

     Hewan tersangka dan penderita aspergillosis harus diisolasi dan 

diobati. Tempat bekas penderita didesinfeksi. 

    MASTITIS MIKOTIK

  

Mastitis yaitu peradangan/infl amasi pada jaringan internal ambing atau 

kelenjar mammae yang dipicu oleh mikroba (bakteri, virus, cendawan), zat 

kimiawi, dan luka akibat mekanis. Mastitis biasanya diawali dengan galactophoritis 

atau peradangan pada duktus/saluran mammae. Mastitits mikotik yaitu  

mastitis yang dipicu oleh mikroba jenis cendawan (kapang dan khamir). 

Meskipun mastitis mikotik prevalensinya tidak sebesar mastitis bakterial namun 

perlu diwaspadai karena biasanya kasusnya subklinis dan kronis. Infeksi yang 

terjadi tergantung dari jenis dan banyaknya jumlah cendawan yang menginfeksi. 

Mastitis dapat memicu kerugian secara ekonomi karena dapat menurunkan 

produksi, kualitas dan komposisi susu serta memicu gangguan kesehatan 

hewan.

  

etiologi 

Penyebab mastitis mikotik yaitu  cendawan: 1) golongan kapang yang 

bermiselium sejati (Aspergillus spp, Alternaria spp, Aerobasidium spp, Epicocum 

spp, Geotrichum spp, Penicillium spp, Phoma spp, dan Pichia spp), dan 2) 

golongan khamir yang bersel satu dan tidak/bermiselium semu (Candida spp, 

Cryptococcus sp., Rhodoturrula spp, Trichosporon spp dan Saccharomyces spp). 

Namun umumnya kasus mastitis mikotik lebih sering dipicu oleh khamir 

khususnya Candida spp yang tergolong grup organisme uniseluler oportunistik. 

Penyebab lain dari mastitis mikotik pada anjing yaitu  Blastomyces dermatitidis, 

yaitu cendawan dimorfi k golongan khamir dan biasanya ada di 

lingkungan.

      

(Saccharomyces spp)                                       (Candida spp)

(Cryptococcus sp) (Geotrichum candidum)

   

epidemiologi 

1.  Spesies rentan

  Hewan yang rentan terhadap kasus mastitis mikotik yaitu  mamalia 

atau hewan yang menyusui anaknya, namun lebih sering terjadi pada hewan 

yang memproduksi susu dan diperah (sapi, kambing, kerbau dan kuda). 

Kasus penyakit mastitis mikotik juga dapat terjadi pada manusia.  

2.  Pengaruh Lingkungan

  Lingkungan yang tidak bersih, kelembaban yang tinggi dapat 

memacu pertumbuhan dari cendawan pemicu mastitis. Negara tropis 

yang mempunyai kelembaban cukup tinggi lebih mudah untuk pertumbuhan 

cendawan.

3.  Sifat Penyakit

  Sifat penyakit mastitis mikotik biasanya kronis. Mastitis mikotik 

biasanya terjadi akibat pemakaian antibiotika dalam jangka panjang. 

Beberapa cendawan yang tadinya fl ora normal di dalam tubuh dapat menjadi 

patogen jika hewan mengalami penurunan daya tahan tubuh (imunitas). 

Mastitis mikotik juga bisa bermula dari mastitis bakterial dan berlanjut menjadi 

mastitis mikotik. 

4.  Cara Penularan

  Proses infeksi mastitis terjadi melalui beberapa tahapan, tahap 

awal kontak dengan mikroba (cendawan), lalu mikroba tersebut 

mengalami multiplikasi di sekitar lubang puting (sphincter), sesudah  itu 

mikroba masuk kedalam jaringan akibat lubang puting yang terbuka ataupun 

karena adanya luka. Penularan mastitis mikotik dapat terjadi dari alat perah, 

tangan pemerah, pakan yang terkontaminasi, lantai kandang, tanah, debu, 

sanitasi lingkungan yang buruk.

 

5.  Faktor Predisposisi

  Faktor predisposisi terjadinya mastitis mikotik yaitu  sanitasi 

kandang dan lingkungan yang buruk, pemeliharaan hewan yang kurang baik 

dan benar, cara pemerahan yang tidak higienis, pemberian antibiotik yang 

berkepanjangan serta pemberian pakan yang terkontaminasi cendawan.

6.  Distribusi Penyakit

  Distribusi penyakit mastitis mikotik tersebar di berbagai negara 

didunia ini, meliputi: Amerika, Belanda, Brazil, Denmark, negara kita , India, 

Israel, Polandia, Yugoslavia, dan negara lainnya. Namun penyakit mastitis 

mikotik lebih banyak terjadi di negara tropis. negara kita  yaitu negara 

tropis yang berpotensi untuk terjadinya kasus mastitis mikotik. negara kita  

(Balai Besar Penelitian Veteriner) telah melaporkan kasus mastitis mikotik 

yang dipicu oleh Candida spp, Geotrichum spp, Rhodoturulla spp, 

Saccharomyces spp yang menginfeksi sapi perah.

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

  Gejala klinis mastitis dapat dibedakan secara umum menjadi 

mastitis perakut, akut, subakut, subklinis, dan kronis. Kasus mastitis 

subklinis yaitu  yang paling sering terjadi, diperkirakan 15-40 kali lebih 

banyak dibandingkan dengan mastitis klinis. Perakut ditandai dengan onset 

yang tiba-tiba terjadi peradangan parah pada ambing, air susu berubah 

menjadi serous. Pada mastitis akut ditandai dengan tiba-tiba, peradangan 

pada ambing derajatnya sedang sampai parah. Mastitis subakut ditandai 

dengan peradangan yang ringan, tidak terlihat perubahan penampilan 

ambing, namun terjadi perubahan dari komposisi penampilan air susu, juga 

akan terjadi pecahnya permukaan susu. Mastitis subklinis tidak jelas gejala 

klinisnya namun terkadang terjadi perubahan komposisi air susu. Mastitis 

kronis gejalanya seperti mastitis subklinis namun kejadiannya berlangsung 

lebih lama. Mastitis mikotik biasanya tergolong kasus yang kronis dan 

subklinis.

  Gejala klinis pada hewan yaitu  demam, lemah, sapi berdiri 

dengan jarak kedua kaki belakang melebar (karena membesarnya ukuran 

ambing), kehilangan berat badan/kurus, produksi susu menurun.  Pada 

ambing terlihat bengkak, kemerahan dan panas, serta keluar eksudat dari 

puting. Pada kasus mastitis mikotik, biasanya ditandai dengan gagalnya 

usaha pengobatan dengan antibiotika, karena mastitis mikotik dipicu 

oleh cendawan. Susu yang dihasilkan menurun kuantitas dan kualitasnya, 

susu berwarna putih keabuan hingga kekuningan, buram dan mengental 

(mukoid). 

                                

Gambar 3. Gejala klinis ambing sapi yang menderita mastitis

(Sumber : http://formulationgoods.kbo.co.ke/MYCOTOXIN+BINDERS3B+A

+MUST+FOR+ANIMAL+FEED+FORMULATION)

                                   

2.  Patologi 

  Pada sapi yang menderita mastitis mikotik akan terlihat ambingnya 

bengkak dan keluar eksudat. jika dilakukan insisi pada ambing akan 

terlihat eksudat  yang berwarna kekuningan. Mastitis yang dipicu oleh 

cendawan jenis Cryptococcus neoformans dan Candida albicans bersifat 

granulomatous. Peradangan granulomatous ditandai dengan pus/ eksudat 

berwarna kuning, dan secara histopatologi dapat terlihat banyaknya sel 

radang dan central necrotic debris.

  Pada kambing dengan percobaan mastitis mikotik dengan 

menginokulasikan Candida albicans secara intramamari akan memicu 

leukositosis dan neutrophilia, secara mikroskopik akan terlihat perjalanan 

infeksi dari mulai mastitis akut purulen, kronis, nonpurulen dan berlanjut 

menjadi granulomatous, terlihat juga adanya kerusakan jaringan pada 

ambing 

3.  Diagnosa

  Diagnosa dapat ditentukan dari gejala klinis dan identifi kasi 

cendawan. Isolasi dan identifi kasi cendawan dilakukan dengan mengambil 

susu dari hewan penderita lalu dikultur dan dilakukan uji biokimiawi. 

Kultur dapat dilakukan dalam media sabourauds glucose/dextrose agar, 

lalu diamati koloninya. Pada pemeriksaan secara mikroskopik dengan 

menambahkan lactophenol cotton blue (LPCB) dapat diamati adanya hifa, 

spora dan miselium dari cendawan pemicu mastitis.  Pada hewan yang 

sudah mati atau disembelih untuk peneguhan diagnosa dapat pula dilakukan 

pemeriksaan patologi anatomi dan histopatologi, pada jaringan organ 

mammae yang terinfeksi akan ditemukan hifa atu spora cendawan.

  Deteksi cendawan dengan memakai Polymerase Chain Reaction 

(PCR) juga dapat dilakukan. Metode PCR memiliki keuntungan dibandingkan 

dengan metode lain, karena metode PCR dapat mendiagnosa mastitis 

mikotik walaupun cendawan yang menginfeksi berjumlah sedikit.

                             

Gambar 7. Pertumbuhan koloni Candida spp dalam media sabourauds 

glucose agar, kasus mastitis pada sapi perah FH 

(Sumber : Tarfarosh dan Purohit, 2008)

4.  Diagnosa Banding

  Pada mastitis dengan adanya pembengkakan yang terjadi pada 

ambing maka diagnosa banding untuk mastitis yaitu  neoplasia/tumor 

mammae.

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

  Pengambilan sampel (susu) dari hewan penderita dilakukan secara 

aseptik. Ambing dibersihkan terlebih dahulu dicuci dengan air sabun lalu 

dibersihkan dengan alkohol 70%, susu diambil dari kuarter ambing hewan 

yang sakit. lalu susu dimasukkan dalam wadah/tempat yang steril dan 

diberi pendingin/es.

pengobatan : 

1.  Pengobatan

  Pengobatan dapat dilakukan dengan nistatin dengan dosis 10 g/

kuartir, obat diaplikasikan melalui puting. Selain itu juga diberikan larutan 

desinfektan povidin iodin. Selain itu dapat diberikan amphotericin, clotrimazol, 

ketoconazole, fl uorocitonin,miconazol dan polimixin.   

2.  Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

a.  Pencegahan

     Pencegahan mastitis mikotik dapat dilakukan dengan: 

1. Menjaga sanitasi kandang dan lingkungan sekitar kandang;

2. Menjaga kebersihan hewan; 

3. Pada hewan yang diperah sebaiknya mengikuti prosedur pemerahan 

dengan baik dan benar serta higienis (mendesinfeksi alat perah dan 

mencuci tangan sebelum dan sesudah memerah, mencuci ambing 

hewan, dipping pada puting ambing);

4. Memberikan antibiotika bila diperlukan, sesuai aturan dan tidak 

berkepanjangan; 

5. Memberikan pakan dan air minum yang tidak terkontamninasi 

cendawan;

6. Penyimpanan pakan, alat-alat perah tidak ditempat yang lembab 

dan terhindar dari jamur;

7. Memberikan nutrisi yang baik. 

b.  Pengendalian dan Pemberantasan

     Pengendalian dan pemberantasan dapat dilakukan dengan 

mengisolasi hewan penderita, memisahkan antara hewan sehat dan 

hewan sakit. Pada kasus yang sudah parah sebaiknya hewan diafkir.

RINGWORM

Sinonim: Dermatomycosis, Tinea, Favus unggas, Kurap, Tinea, Trichophytosis, 

  

Ringworm yaitu  penyakit menular yang dipicu oleh cendawan yang 

bersifat keratinofi lik pada permukaan kulit atau bagian dari jaringan lain yang 

mengandung keratin (bulu, kuku, rambut dan tanduk) baik pada hewan maupun 

manusia. Beberapa spesies cendawan bersifat zoonosis karena hewan penderita 

dapat yaitu sumber penularan pada manusia dan sebaliknya. Mortalitas 

penyakit rendah, namun kerugian ekonomis dapat terjadi karena mutu kulit yang 

menurun atau berat badan turun karena hewan selalu gelisah. Penyakit ini sering 

dijumpai pada hewan yang dipelihara secara bersama-sama dan yaitu 

penyakit mikotik yang tertua di dunia.

Penyakit kulit ini dinamakan ringworm karena pernah diduga penyebabnya yaitu  

worm dan karena gejalanya dimulai dengan adanya peradangan pada permukaan 

kulit yang bila dibiarkan akan meluas secara melingkar seperti cincin.

etiologi 

Cendawan pemicu penyakit ini termasuk dalam kelompok Dermatophyta. 

ada empat genus, yaitu Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, 

Keratinomyces, namun yang memicu penyakit pada hewan yaitu  

Trichophyton dan spesies Trichophyton verrucosum, T.mentagrophytes dan 

T.megninii dan genus Microsporum. Lebih dari 90% kasus pada kucing dipicu 

oleh M.canis. 

Di negara-negara yang berikilim tropis atau dingin, kejadian Ringworm lebih 

sering karena dalam bulan-bulan musim dingin, hewan selain kurang menerima 

sinar matahari secara langsung juga sering bersama-sama di kandang sehingga 

kontak langsung diantara sesama individu lebih sering terjadi. Penyebaran 

penyakit dapat terjadi karena kontak langsung dengan hewan atau patahan bulu 

yang terinfeksi.

Pada dasarnya cendawan diklasifi kasikan berdasar  habitat, spesies yang 

diserang, lokasi spora pada rambut, sifat pertumbuhan, dan lokasi tempat 

tumbuhnya. 

a. Habitat : geofi lik yang ada dalam tanah dan keratinofi lik yang ada 

pada jaringan yang membentuk keratin (epitel, tanduk, rambut, kuku).

b. Spesies : anthropofi lik menyerang manusia dan zoofi lik menyerang hewan

c. Lokasi spora pada rambut : eksotriks berlokasi di luar dan endotriks di dalam 

rambut.

d. Pertumbuhan pada kultur : berdasar  sifat pertumbuhannya di dalam 

kultur

e. Lokasi pada tubuh : seluruh permukaan tubuh.

Namun demikian predileksi pada host tidaklah mutlak. Hewan atau manusia 

dapat terinfeksi oleh berbagai jenis cendawan.

Spora ringworm tahan lama dalam kandang dan bebas di tempat hewan. Koloni 

cendawan dapat tetap hidup dalam koloni feses setengah kering. Cendawan 

tetap infektif di luar tubuh, misalnya di tanah, jerami, kayu, dan  bahan keratin. 

Cendawan akan rusak pada suhu tinggi (100oC).

Cendawan ini umumnya tidak dapat tumbuh Iebih dalam di bawah jaringan kulit 

atau jaringan yang Iebih dalam, diduga karena ada faktor penghambat yang 

ada di dalam serum darah atau cairan tubuh. Cendawan hidup dipermukaan 

tubuh yang mengalami keratinisasi, seperti tanduk dari kulit, rambut,kuku,dan 

bersifat invasif 

Demikian pula tidak dapat hidup dalam jaringan yang mengalami peradangan yang 

berat dimana ada banyak sel-sel radang sehingga cendawan akan dimakan 

oleh sel – sel radang tersebut. Trichophyton menyerang rambut, kulit dan kuku. 

Arthrospora teratur berderet di dalam rambut (endotriks) atau sejajar berderet 

di bagian luar rambut (eksotriks). Pada kulit dan kuku Trichopython mempunyai 

miselia yang bercabang dan bersekat. Bentuk ini tidak dapat dibedakan dengan 

Microsporum maupun Epidermophyton.

Dermophyta mampu memanfaatkan bahan keratin untuk hidupnya, tetapi keratin 

tidak diperlukan bila cendawan tumbuh dalam perbenihan (kultur).

Cendawan cenderung tumbuh menyebar menjauhi radang untuk mencapai 

jaringan normal hingga terbentuk cincin. Teori terbentuknya cincin yaitu  bahwa 

tubuh membentuk zat inti yang membatasi pertumbuhan cendawan.  

Microsporum hanya hidup pada rambut dan kulit. Cendawan ini terlihat bagai 

selubung mosaik yang terdiri dari spora kecil di sekeliling batang rambut. 

Microsporum canis tetap hidup pada rambut hewan yang diletakkan pada suhu 

kamar selama 323-422 hari, Epidermophyton hidup pada kulit dan kuku dengan 

bentuk bercabang dan bersekat. Pengamatan secara pasti hanya dapat dilakukan 

dengan pemupukan. 

epidemiologi 

1.  Spesies rentan

  Ringworm dapat menginfeksi hewan antara lain sapi, kuda, anjing, 

kucing dan unggas, demikian pula dapat menyerang manusia. Banyak jenis 

Ringworm yang sangat kontagius, yaitu ringworm pada kucing, anjing, kuda 

dan sapi mudah menular ke manusia. 

  Hewan lain yang rentan terhadap cendawan ini antara lain kelinci, 

cavia, chinchillas, mencit, rat, kalkun, kera. Kadang-kadang terjadi pada 

oposum, tikus air dan jarang pada babi, kambing, burung liar, keledai. 

2.  Pengaruh Lingkungan

  Ringworm tersebar luas di negara tropis, beriklim panas atau sedang 

terutama jika udara lembab. Walau demikian distribusi geografi s penyakit 

ini bervariasi. Di negara yang mempunyai 4 musim, kasus yang paling 

sering terjadi pada musim dingin dan musim semi. Menurut British report, 

hal ini yaitu indikasi adanya variasi dalam musim. Di samping itu ada 

perbedaan geografi s yang menarik yang berhubungan dengan penyakit 

endemik Dermatophyton dimana Microsporum canis yaitu agen 

pemicu kurang lebih 95 % pada kucing dan 70 % pada anjing di Amerika 

utara.

3.  Sifat Penyakit

  Ringworm cepat menular di antara kelompok hewan (morbiditas 

tinggi) dengan mortalitas yang rendah. Zoofi lik dermatophytosis dapat 

memicu epidemik pada manusia. Kaplan dkk melaporkan bahwa dari 

360 anjing penderita ringworm, 10 % pemiliknya mengalami infeksi, demikian 

juga 30 % pemilik kucing yang terinfeksi menderita penyakit ini. Perlu dicatat, 

bahwa hewan liar juga bisa menjadi reservoir dari ringworm. 

  Hasil penelitian Zurich dari 12.520 anak sapi penderita ringworm 

di abatoir (Rumah Potong Hewan) selama tahun 1989, menunjukkan bahwa 

prevalensi ringworm 7 % dengan maksimal 12,8 % pada bulan JuIi dan 

minimun 5,1 % pada bulan Maret. Prevalensi ringworm lebih tinggi pada 

peternakan dengan kelompok yang besar dibanding dengan kelompok kecil. 

Sistem manajemen kontinyu memberikan prevalensi 51 % dibanding dengan 

sistem all in all out 28 %. 

  Bentuk yang dapat dikenali dari kulit manusia hampir sama dengan 

infeksi pada kulit kucing atau hewan lainnya. Bulat kemerahan dengan lesi 

menyerupai kawah yang terkadang berisi air, rasa gatalnya teramat sangat, 

jika digaruk akan semakin besar dan melebar dengan lesi yang semakin 

dalam. Penyembuhan secara total pada hewan maupun manusia perlu 

dilakukan, penanganan yang tidak tuntas memungkinkan cendawan tumbuh 

kembali sehingga lebih sulit dibasmi.

Gambar 2. Contoh ringworm yang menular pada manusia

    (Sumber : http://img.ehowcdn.com/article-new/ehow/images/a05/ 

12/1o/prevent-ringworm-skin-disease-800x800.jpg)

4.  Cara Penularan

  Penularan penyakit ini melalui kontak langsung bersentuhan antara 

hewan penderita dengan hewan sehat, meskipun persentuhan tersebut 

tidak selalu memicu  penyakit. ini kemungkinan dipicu 

adanya persaingan antara cendawan itu sendiri dengan organisme yang 

sudah menetap lebih dahulu pada kulit. Perkembangan penyakit tergantung 

interaksi antara inang dengan cendawan tersebut, sehingga perubahan kulit 

tidak selalu berbentuk cincin. Terutama bila diikuti dengan infeksi sekunder.

  Penularan dari hewan ke manusia dan sebaliknya kadang terjadi 

terutama Microsporum canis. Peralatan untuk perawatan hewan, sadel dan 

pakaian kuda sering sebagai pemicu penularan penyakit.

5.  Faktor Predisposisi

  Kondisi geografi s negara kita  yang yaitu daerah tropis dengan 

suhu dan kelembaban yang tinggi dapat memudahkan tumbuhnya cendawan. 

ini yang memfasilitasi banyaknya infeksi cendawan pada hewan piaraan 

maupun hewan besar, seperti sapi dan hewan ternak lainnya. Faktor lain 

yang dapat menjadi predisposisi terjadinya infeksi cendawan selain udara 

yang lembab, juga pada musim dingin atau hujan terutama dalam keadaan 

basah dapat meningkatkan kejadian infeksi cendawan. Ringworm yaitu 

salah satu penyakit kulit yang paling umum pada sapi.

6.  Distribusi Penyakit

 

  Distribusi geografi s penyakit ini bervariasi Microsporum canis 

tersebar luas di dunia, sedangkan Trichophyton concentricum diketahui 

hanya berada pada daerah geografi s tertentu.

  Penyakit ini banyak dijumpai di negara kita  meskipun publikasinya 

belum banyak. Ringworm banyak ditemukan pada pasien hewan kesayangan 

seperti anjing dan kucing.  

keterangan : 

1.  Gejala klinis

  Di tempat infeksi ada bentukan khas dari penyakit ini, yaitu 

terlihat seperti cincin, namun gejala klinis bervariasi jika disertai infeksi 

kuman lain. Gejala dimulai dari bercak merah, eksudasi dan rambut patah 

atau rontok. Perkembangan selanjutnya sangat bervariasi dapat berupa 

benjol kecil dengan erupsi kulit atau berbentuk seperti tumor yang dikenal 

dengan kerion.

a.  Gejala pada anjing dan kucing

     Bentuk cincin pada kucing biasanya dijumpai pada telinga, daerah 

muka dan kaki. Kerusakan kulit disertai bercak kemerahan dengan 

rambut patah atau rambut rontok disertai keropeng dan bersisik. Pada 

anjing perubahan kulit biasanya dijumpai pada daerah muka, terutama 

di sekitar moncong, kaki dan perut bagian bawah, dengan pembentukan 

keropeng, erupsi kulit dan rambut rontok. Gejala atipikal kadang muncul 

sebagai papula dan pustula tanpa pembentukan alopesia atau sisik. lesi 

dengan batas jelas, menonjol, eritrema, alopesia atau nodule diakhiri 

dengan kerion cincin, bisa dibarengi dengan reaksi hipersensitif.

     Pada kucing bisa tidak menunjukkan gejala lesi atau hanya sedikit 

rambut rontok sekitar muka, dan telinga. Hewan ini sering menjadi carrier 

dan memicu  masalah pada pembiakan kucing. 

b.  Gejala pada sapi

     Pada sapi erupsi kulit terjadi pada muka, leher, dengan permukaan 

yang meninggi, berkeropeng, bersisik atau berbentuk bungkul. Jika 

keropeng diangkat akan terjadi perdarahan.

     Penyakit ini paling sering menyerang hewan muda. Setelah masa 

inkubasi 2-4 minggu, rambut patah atau rontok. 2-3 bulan lalu 

terlihat lesi tebal, bulat, menonjol dengan batas jelas, warna putih 

keabuan. Lesi berkembang ke arah perifer, dapat mencapai diameter 5-

10 cm. Bila penyakit tidak diobati lesi bisa meluas secara umum terutama 

pada sapi muda.

Gambar 4. Kasus Ringworm dipicu oleh Trychophyton verrucosum

(Sumber : http://www.skinturgor.com/turgor/ringworm-pictures)

 

c.  Gejala pada kuda

     Pada kuda yang terkena infeksi biasanya yaitu  bahu, muka, dada 

dan punggung. Perubahan kulit bervariasi dari erupsi kulit berbentuk 

eritrema, rambut rontok, bersisik atau berbentuk benjolan dengan luka 

yang cukup dalam.

     Gejala klinis Iain, yaitu dengan terbentuknya 1 atau lebih alopesia. 

Pada lesi awal terlihat gejala yang menyerupai urticaria lalu 

berlanjut membentuk alopesia dan kerak atau keropeng dalam beberapa 

hari.

Gambar 5. Kuda terinfeksi Ring Worm

(Sumber : http://www.thehorse.com/photos/slideshows/30256/common-

equine-skin-conditions)

d.  Pada domba

     Pada domba perubahan pada kulit berupa erupsi disertai rambut 

rontok dengan pembentukan sisik dan biasanya ada pada muka dan 

punggung.

2. Patologi 

  Kelainan pasca mati terbatas pada kulit dan pada dasarnya sama 

dengan tanda klinis. Gambaran mikroskopis sering tidak spesifi k dan mudah 

dikelirukan dengan penyakit kulit lainnya. Cendawan terlihat di dalam 

ataupun di luar batang rambut dan mudah dilihat dengan pengecatan PAS 

atau Gredley. Stratum koneum terlihat menebal, epidermis mengalami 

hipertrofi  disertai bendung darah dan infi ltrasi limposit. Jika terjadi infeksi 

folikel rambut, folikel menjadi rusak. Jika terjadi infeksi sekunder, infi ltrasi 

netrofi l menjadi semakin nyata.

3.  Diagnosa

  Diagnosa penyakit ringworm dapat dilakukan dengan :

a.  Melihat gejala klinis yang spesifi k. Tanda klinis yang dapat dipakai sebagai 

pedoman yaitu  perubahan kulit berupa cincin disertai keropeng, rambut 

yang rontok atau patah-patah atau timbulnya bentukan lesi membulat 

dan cenderung meluas.

b.  Pemeriksaan langsung secara mikroskopis atau dengan cahaya Wood. 

Adanya cendawan menunjukkan warna yang berpendar

c.  Pemeriksaan histologis dan pemupukan dengan kultur cendawan. 

Agar sabouround glucose dapat dipakai sebagai standar kultur 

kecepatan tumbuh, perubahan warna permukaan maupun warna 

punggung koloni dapat dipakai untuk pengenalan meskipun ada 

variasi dalam spesies. Spesies Trichophyton dapat dibedakan dengan 

uji nutrisi disamping pemupukan rutin dan pemeriksaan mikroskopik. 

Dermatophyton dapat tumbuh dalam temperatur kamar, pH 6,8-8.7. 

Untuk menghambat pertumbuhan bakteri dan cendawan saprofi t dapat 

dipakai cyclohexaminide dan chhloramphenicol dalam perbenihan.

4.  Diagnosa Banding

  Ringworm sering dikelirukan dengan perubahan kulit yang lain 

seperti penyakit kudis, gigitan serangga, infeksi bakteri dan radang kulit yang 

lain. Diagnosa dapat dibuat dengan menemukan cendawan baik langsung 

maupun tidak langsung.

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

  Bahan pemeriksaan dapat diperoleh berupa kerokan kulit, rambut 

atau kerokan serta potongan kuku. Tempat yang diduga terinfeksi harus 

didesinfeksi dulu dengan alkohol 70 % untuk menghilangkan pencemaran. 

Kerokan diambil dari tepi luka yang masih dalam proses yang aktif lalu 

bahan pemeriksaan dimasukkan kedalam botol atau tabung steril ditutup rapat 

dan diberi tanda yang jelas. lalu dikirim dengan desertai keterangan 

yang lengkap tentang penyakit dan perubahan yang dijumpai.

  Rambut sebagai bahan pemeriksaan dapat diperoleh dari rambut 

yang patah atau dengan mencabut rambut sampai pada pangkalnya, sedang 

potongan kuku diambil dari pangkal kuku.

  Pada hewan penderita ringworm tetapi tidak menunjukkan tanda 

yang nyata, bahan pemeriksaan dapat diperoleh dengan menyikat rambut 

dan kotoran rambut yang berwarna keputihan dan tampung.

 

  Bahan pemeriksaan yang kering seperti keropeng atau rambut 

dapat dikirim dengan memakai amplop atau kertas yang dilipat untuk 

menjaga tetap kering, lalu dimasukan ke dalam kotak, disertai surat 

dan keterangan lengkap tentang penyakitnya.

pengobatan : 

1.  Pengobatan

  Ringworm jenis tertentu dapat sembuh dengan sendirinya tetapi 

kebanyakan perlu di obati dengan bahan kimia. Pengobatan dapat dilakukan 

dengan dua cara yaitu dengan olesan atau melalui mulut. Dapat dipakai 

obat yang mengandung lemak, jodium sulfa atau asam salisilat. Untuk 

sapi dapat dipakai Na-kaprilat 20 % dengan disemprotkan. Pada kuda 

dapat dipakai Na-trichloromethethyl-thiotetrahydropthalimide. Jika 

perubahan kulit hanya terbatas, dapat dipakai larutan asam lemak seperti 

Sapronal atau Naprylat. Untuk perubahan kulit yang akut dapat dipakai 

asam borax 2-5 % Kalium permanganat 1:5000. Untuk luka menahun, kulit 

tebal, hiperpigmentasi dan keropeng dapat dipakai Carbowax yang telah 

mengandung fungisida. Obat lain yang bisa dipergunakan yaitu  asam 

benzoat 6 % dan resareinol 1-10 % di samping obat olesan tersebut di atas, 

dapat dipergunakan gliserofulvin dan hasilnya  cukup memuaskan.

  Untuk lesi kecil dipakai 2 % miconazole cream atau larutan 

thiabendazole setiap hari sampai sembuh. Bila lesi berkembang dapat 

dipakai 0,5 % sulfur atau 1:300 larutan Captan sebagai pencuci 2 

kali seminggu. Untuk penyakit kronis, diberikan obat sistemik, seperti 

microcrystallin griseofulvin. Dosis untuk anjing 40-120 mg/kbb/hari 1 kali 

dicampur dengan makanan yang berlemak tinggi. Pengobatan dilanjutkan 

selama 2 minggu sesudah  sembuh dari lesi atau pemeriksaan pada kultur 

negatif. Kucing tidak boleh lebih dari 60 mg//kbb/hari karena memicu 

toksisitas pada sumsum tulang. Bagi hewan yang resisten terhadap 

griseofulvin diberi ketoconazole 10-30 mg/kbb/hari, walaupun obat ini belum 

dibuktikan pemakaiannya untuk hewan.

  Natamycin-S telah dipakai dengan hasil yang bervariasi. 

Di Afrika, pengobatan dengan tumbuhan lokal rupanya efektif. Buah dari 

Solanum acueastrum, juga solanum dari berbagai spesies lain dipakai 

sebagai obat ringworm oleh penduduk setempat.

  Larutan formaldehyde 10 % yang disuntikkan secara intra muskuler 

dengan dosis 1 mI/kgBB berhasil menyembuhkan 9 dari 10 anak sapi yang 

terinfeksi dengan T.verrucosum dalam 15-20 hari, sedang kontrol yang 

disuntik dengan larutan saline tetap menunjukkan adanya lesi ringworm.

2.  Pelaporan, Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan 

 

a.  Pelaporan

     Kejadian kasus dilaporkan kepada Kepala Dinas Peternakan atau 

Dinas terkait setempat. Pengumpulan data mengenai ringworm perlu 

terus dilakukan untuk mengetahui keadaan sesungguhnya penyakit 

ringworm di lapangan.

b.  Pencegahan

     Usaha pencegahan dapat dilakukan dengan menjaga kesehatan 

tubuh hewan dan kebersihan kulit hewan. Hewan penderita harus 

dijauhi baik oleh hewan lain ataupun manusia kecuali yang ditugaskan 

merawat hewan tersebut. Menjauhi dan mendesinfeksi tempat yang 

diduga menjadi sumber spora. Diduga miselia dermatophyta mampu 

merangsang pembentukan antibodi. Telah diketahui bahwa jaringan 

mengandung suatu zat yang disebut ”serum faktor” yang bersifat fungisida 

dan fungistatika dan zat inilah yang diduga membatasi pertumbuhan 

dermatophyta hanya pada bagian kulit yang mengalami keratinisasi 

saja. Dermatophyta bersifat antigenik yang lemah tetapi sangat alergik. 

Reaksi hipersensitisasi merupakari kejadian yang sering terjadi pada 

infeksi dengan dermatophyta.

     Vaksin yang dibuat dari T.verrucosum pernah dipakai untuk 

pengebaIan terhadap ringworm pada anak sapi. Vaksin hidup kering beku 

telah dicoba pada 422 anak sapi bersama dengan kontrol, lalu 

ditantang dengan T.verrucosum ganas. 4,4-9 % hewan yang divaksinasi 

hanya mengalami gejala klinis yang ringan antara hari ke 14-25 dan pada 

hari ke 28, 99-100 % hewan yang divaksinasi terllindungi sepenuhnya.

c.  Pengendalian dan Pemberantasan

     Memisahkan penderita dan mencegah kontak dengan hewan 

sehat. Peralatan bekas penderita harus dihapus hamakan. Sisa pakan 

dan bahan yang tidak dipergunakan lagi harus dibakar. Penderita diobati 

secara tuntas. Sanitasi harus diperhatikan. Daging penderita ringworm 

dapat dikonsumsi, namun harus dimasak terlebih dahulu sebelum 

diedarkan, sedangkan kulitnya harus dimusnahkan.

SELAKARANG

Sinonim : Lymphangitis epizootica, Pseudoglanders, Saccharomycosis, 

Pseudomalleus, African farcy, Histoplasmosis kuda, Epizootic lymphangitis, 

Equine cryptococcosis

  

Selakarang yaitu suatu penyakit mikotik yang menular kronis. Penyakit 

ini juga bersifat zoonosis sehingga dapat menular ke manusia. Penyakit ini 

menyerang hewan jenis Equidae (kuda, keledai, bagal dan sebangsanya), 

ditandai dengan radang bernanah pada saluran maupun simpul limfe, yang 

selanjutnya memicu ulserasi pada kulit di atas saluran limfe dimana 

tempat jamur bersarang. Adanya benjolan terutama pada daerah saluran limfe 

(limfangitis) dapat dicurigai sebagai tanda penyakit selakarang. Tingkat mortalitas 

rendah sekitar 10-15%. Secara ekonomi merugikan karena dapat menurunkan 

produktifi tas kerja kuda. Selain itu, bersifat kronis sehingga pengobatannya 

memerlukan biaya dan waktu yang cukup mahal. Adakalanya pada kuda yang 

memiliki daya tahan baik dapat menunjukkan respon kesembuhan spontan yang 

diikuti dengan sifat kekebalan yang baik.

B.   ETIOLOGI

Selakarang yaitu suatu penyakit yang dipicu oleh cendawan jenis 

Histoplasma farciminosum (Cryptococcus farciminlosus, Saccharomyces 

fareiminosus, Endomyces fareiminosa, Saccharomyces, Blastomyces fareiminosa 

atau Zygonema farciminosa). Tergolong dimorfi k yaitu cendawan yang dalam 

temperatur tubuh 37oC berbentuk khamir yang bersifat parasitik namun pada 

temperatur kamar akan berubah menjadi seperti miselia yang tumbuh pada 

kultur. 

Cendawan dimorfi k ini mempunyai bentuk khamir mulai dari bentuk ovoid sampai 

dengan globos dengan diameter berukuran 2-5µm, dapat ditemukan pada 

ekstaseluler dan intraseluler di dalam sel makrofag dan sel raksasa. Pada bentuk 

miselia pertumbuhannya lambat dengan kondisi aerob. 

epidemiologi 

1.  Spesies rentan

  Hewan yang rentan terhadap selakarang yaitu  famili Equidae 

yaitu kuda, keledai, bagal dan sebangsanya. Pernah dilaporkan kejadiannya 

pada sapi dan unta tetapi hewan ini tidak begitu peka. Hewan laboratorium 

(mencit, kelinci) pada umumnya tahan terhadap penularan penyakit ini. 

2.  Pengaruh Lingkungan

  Ketahanan hidup agen penyakit di alam tergantung oleh suhu, 

kelembaban, pH dan kondisi tanah. Agen dapat diisolasi dari tanah terutama 

di dataran rendah di sekitar sungai dimana kelembaban tinggi. Agen penyakit 

tahan terhadap suhu beku tetapi tidak tahan lama pada suhu 40 °C.

3.  Sifat Penyakit

  Selakarang yaitu suatu penyakit hewan menular kronis 

dan bersifat zoonosis, namun hingga saat ini masih sangat sedikit laporan 

kejadian dan publikasinya. 

4.  Cara Penularan

  Penularan selakarang dapat terjadi secara langsung maupun tidak 

langsung. Penularan secara langsung terjadi melalui luka di kulit, dimana 

spora cendawan dari hewan penderita. Penularan secara tidak langsung 

terjadi melalui peralatan, pakaian, selimut, atau sikat kuda, dan lain-lain. Luka 

sering terjadi di daerah kaki sebelah bawah. Jamur secara alami bertumbuh 

saprofi t di tanah sehingga infeksi biasanya bermula dari bagian bawah kaki 

penderita. 

  Transmisi penyakit ini dapat terjadi melalui lalat Musca spp dan 

Stomoxys spp Pencemaran terjadi pada saat lalat menempel pada luka yang 

terbuka dari hewan yang telah terinfeksi, selanjutnya menempel pada luka 

hewan lain. 

  Pada area endemik di negara tertentu, penularan dapat 

terjadi secara inhalasi melalui debu dan spora yang akan memicu  

pneumoni.

 

5.  Faktor Predisposisi

  Faktor predisposisi terjadinya selakarang yaitu  adanya luka yang 

memungkinkan berkembangnya penyakit tersebut. Kuda berumur di bawah 

6 tahun lebih rentan terhadap penyakit ini. 

6.  Distribusi Penyakit

  Penyebaran penyakit dapat meliputi benua Asia, Afrika, Amerika 

Utara dan Hindia Barat. 

  Selakarang dikenal telah memicu  masalah besar pada kuda 

yang dipakai dalam perang Boer dan perang Dunia pertama. Penyakit ini 

tersebar di banyak negara Asia, Afrika dan Timur Tengah maupun di Eropa. 

Penyebab penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Rivolta pada tahun 

1873. 

  Pada tahun 1921 oleh Babberman, telah dilaporkan kejadiannya 

di negara kita  pada saat berusaha mengobati selakarang dengan cara 

pengebalan. Selanjutnya penyakit ini pernah dilaporkan di beberapa tempat 

di negara kita  Sulawesi, Jawa Tengah. DI. Yogyakarta dan DKI Jakarta.

  Pada tahun 1974, BPPV Regional VII Maros berhasil mengisolasi 

Histoplasma farciminosum dari kuda di kabupaten Polmas, Sulawesi 

Selatan. Kasus selakarang pada tahun 1999 pernah dilaporkan ditemukan di 

beberapa kabupaten di Sulawesi Selatan, seperti kabupaten Polmas, Wajo, 

Pinrang, Maros, Pangkep dan bahkan di Sulawesi Utara. Kasus selakarang 

semakin menurun laporannya, ada kemungkinan tidak dilaporkan karena 

tidak termasuk dalam penyakit strategis yang wajib dilaporkan, atau karena 

populasi kuda semakin menurun.

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

  Gejala klinis penyakit ini dapat terjadi dalam bentuk kutaneus 

(kulit), respiratori (pernafasan), okuler (mata) dan pada hewan yang karier 

bersifat asymptomatik (tidak timbul gejala klinis). 

  Pada bentuk kutaneus ditandai dengan luka pada kulit yang 

bersifat undulatif. Bisul – bisul ditemukan pada bagian kaki, dada, leher, bibir, 

skrotum, ambing dan punggung yang selanjutnya ditandai dengan penebalan 

limfe bagian superfi cial, pembesaran nodus limfangitis regimal, pembentukan 

abses bernanah bercampur darah dan berakhir dengan terbentuknya ulcer 

pada kulit yang lebih kecil yang lama-kelamaan ulcer ini akan menjadi satu.

  Pada bentuk okuler jarang terjadi. Infeksi terjadi ditandai dengan 

konjungtivitis atau infeksi nasolakrimal, yaitu terlihat adanya lendir bening 

pada satu atau kedua mata dan terjadi kebengkakan pada sekitar mata yang 

dapat diikuti dengan terjadinya ulcerasi. 

  Pada bentuk respiratori ditandai dengan nodul pada mukosa 

hidung. Lesi terjadi mulai dari  saluran pernafasan bagian atas sampai dengan 

paru. Sinusitis maupun radang paru dapat terjadi sebagai akibat terhisapnya 

spora ke jaringan tersebut.

  Pada kasus asymptomatik hewan karier dapat diidentifi kasi dengan 

uji serologis dan uji sensitifi tas intradermal.

2.  Patologi

  jika luka diiris terlihat jaringan granulasi yang mengandung 

nanah kuning dan cairan serosa. Pada permulaan proses, kelenjar limfa 

mengandung butir kecil dan lunak, lalu bisa terjadi penyatuan  bungkul 

yang Iebih besar. Bungkul tersebut dilingkungi oleh kapsul yang tebal. jika 

luka diikuti infeksi kuman yang berat bisa terjadi radang sendi dan radang 

pinggiran tulang.

  Secara histopatologi dapat terlihat adanya jaringan granulomatous 

dan ada banyak sel makrofag dan sel raksasa, serta organisme berbentuk 

oval dengan diameter 2-5 µm yang dikelilingi oleh ’halo’.

Pada pemeriksaan nanah penderita dapat dilihat tahap  ragi yang berbentuk 

lonjong atau agak bulat dimana salah satu kutub lebih kecil dari yang lain. 

Ukuran panjang 2,5-3,5 µ dan Iebar 2-3 µ dengan sitoplasma berbutir 

(granuler).

3.  Diagnosa

  Diagnosa didasarkan atas gejala klinis, pemeriksaan mikroskopis 

jaringan, nanah dan kultur. Identifi kasi agen. Secara mikroskopis dapat 

dilakukan dengan pewarnaan gram positif pada kerokan, pewarnaan 

Hematoxilin-Eosin secara histopatologi dan dengan memakai mikroskop 

elektron. Secara kultur dapat dilakukan dengan media SDA (Saboroud’s 

Dextrose Agar). Inokulasi hewan percobaan (mencit, kelinci, marmut) juga 

dapat dilakukan untuk penunjang diagnosa.

  Kerokan dapat diperiksa langsung dengan pewarnaan gram akan 

terlihat organisme gram positif berbentuk pleomorphic, oval dan bulat. 

Pemeriksaan mikroskopis dengan sediaan histologis yang diwarnai dengan 

Haematoxilin dan Eosin memperlihatkan radang granulomatosa bernanah 

dengan banyak makrofag dan netrofi l. Daerah radang bernanah itu dilingkungi 

oleh kapsula yang tebal, makrofag kelihatan membesar. Dalam makrofag 

dapat ditemukan organisme pemicu penyakit dalam bentuk khamir yang 

ditengahnya berwarna gelap, dikelilingi oleh bagian yang tidak terwarnai. 

Cendawan ini dapat ditemukan pula diluar makrofag.

  Pada pemeriksaan mikroskopis preparat ulas darah yang telah 

diwamai dengan Lactophenol Cotton Blue atau Pilikrom Metilen Blue 

cendawan ini terlihat bentuknya seperti ragi. Dari hasil pernbiakan terlihat 

bentuk miselia dan ragi sedangkan secara uji antibodi fl uoresensi secara tak 

langsung (FAT) juga akan terlihat bentuk ragi dari H. farciminosum.

Pada pemeriksaan mikroskopik terlihat hifa yang bersekat, tebal dan pendek. 

Pada ujungnya mempunyai klamidospora. 

Pada kultur yang lama klamidospora menjadi bebas berbentuk bulat dengan 

dinding yang tebal. Pada kultur cair cendawan ini tumbuh sedikit dengan 

pembentukan endapan yang halus, dan tidak memfermentasi gula.

  Diagnosa secara serologis dengan Fluorescent Antibody Test (FAT), 

Agar Gel Immunodiffusion Test, Haemaglutination Test, Enzyme Linked-

Immunosorbent Assay (ELISA), dan Skin hipersensitivity test.

4.  Diagnosa Banding

  Adanya luka dan benjolan pada kulit dapat dikelirukan dengan 

penyakit malleus, sporotrichosis atau habronemiasis. Untuk membedakan 

selakarang dengan penyakit tersebut harus ditemukan/diisolasi agen 

penyebabnya.

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

  Pada umumnya bahan untuk pemeriksaan cendawan diperlukan 

untuk pemeriksaan langsung dan pemupukan. Untuk tujuan ini dapat diambil 

nanah atau sayatan jaringan. Sebaiknya bahan pemeriksaan diambil dari 

benjolan yang belum terbuka dan diambil secara steril. Nanah diambil dengan 

alat suntik yang steril, diberi tanda yang jelas dan keterangan yang lengkap 

tentang penyakit tersebut. jika tidak memungkinkan bahan pemeriksaan 

dapat dibubuhi dengan antibiotik, misalnya penicillin 100 µg/ml atau 

sreptomycin 500/ug/ml. Untuk pemeriksaan histologis, bahan pemeriksaan 

berupa jaringan kulit diolesi dengan formalin 10 % dan dikirim dengan cara 

yang sama.

pengobatan : 

1.  Pengobatan

  Pengobatan selakarang yang belum meluas dapat dilakukan 

dengan extirpasi (pengangkatan) jaringan yang mengalami granuloma dan 

diikuti dengan pemberian antiseptika, perak nitrat atau yodium tinctur dapat 

mengalami kesembuhan. Atau dapat diberikan :

a.  suntikan HgCI 21 % intravena dosis 50 ml,

b.  pengobatan dengan Griseofulvin yang yaitu fungsida yang kuat 

dimana secara ekonomis perlu diperhitungkan karena mahal,

c.  penyuntikan dengan Natrium JIodida. 

  jika penyakit sudah meluas,  lebih baik hewan dieutanasi dan 

seluruh peralatan yang tercemar dimusnahkan dengan jalan dibakar atau 

didesinfeksi. Penderita harus diisolasi untuk mencegah penularan penyakit 

sampai hewan dinyatakan sembuh. 

2.  Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

a.  Pencegahan

     Di negara kita  sampai sekarang belum ada vaksin yang dapat 

memberi perlindungan dengan baik untuk pengobatan terhadap 

selakarang. Oleh karena itu cara yang sebaik-baiknya yaitu  menjauhi 

dan mengisolasi hewan yang menunjukkan tanda selakarang, demikian 

pula menjauhi atau tidak memakai tempat atau alat bekas penderita. 

Mengobati luka dengan sempurna meskipun luka itu hanya kecil.

b.  Pengendalian dan Pemberantasan

     Isolasi penderita atau tersangka penderita, sampai ada kepastian 

bahwa penyakit tersebut telah sembuh. Peralatan yang tercemar dan 

kandang penderita harus didesinfeksi dengan formalin atau desifektan. 

Bahan yang tercemar dan tidak dipergunakan harus dimusnahkan atau 

dibakar.

PENYAKIT PARASIT

ANAPLASMOSIS

Sinonim : Gall – Sickness

  

Anaplasmosis yaitu  penyakit hewan menular yang bersifat non contagious yang 

dipicu oleh protozoa darah intraseluler dan ditularkan dengan perantara 

vektor. Penyakit ini dapat berlangsung secara akut, per-akut dan kronis. Gejela 

klinis yang ditimbulkan antara lain demam tinggi, anemia yang progresif dan 

ikterus tanpa hemoglobinuria. Penegakan diagnostik Anaplasmosis ditandai 

dengan adanya agen Anaplasma yang berbentuk titik didalam sel darah merah.

Kasus Anaplasmosis lebih sering menyerang sapi dan kerbau dibandingkan 

dengan hewan lainnya. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Smith dan 

Kilborne pada tahun 1893 di Amerika Serikat, selanjutnya tersebar luas di daerah 

tropik dan subtropik termasuk di Amerika Serikat dan Selatan, Eropa Selatan, 

Afrika, Asia dan Australia. Di daerah bebas anaplasmosis, introduksi protoza ini 

mampu memicu  kematian yang tinggi pada ternak karena belum adanya 

preimuniter. Di Amerika, kasus Anaplasmiosis dilaporkan memicu kematian 

ternak sebesar 80 %, sedangkan di daerah enzootik berkisar 10 %.

Kerugian ekonomi yang ditimbulkan penyakit ini meliputi kematian, penurunan berat 

badan, penurunan produksi susu, infertilitas dan peningkatan biaya pengobatan. 

Di negara kita , menurut perhitungan Direktorat Kesehatan Hewan tahun 1978, 

kerugian ekonomi yang ditimbulkan penyakit ini meliputi kematian, penurunan 

berat badan dan daya kerja terhadap usaha pertanian, di perkirakan sebesar 

Rp. 500.000.000 lebih setiap tahun. Dalam perhitungan tersebut belum termasuk 

pengafkiran karkas di rumah potong hewan dan penurunan produksi susu. Salah 

satu tindakan yang dilakukan untuk mengurangi kejadian anaplasmosis yaitu  

dengan cara meningkatkan ketahanan hewan yang rentan.

etiologi 

Anaplasmosis dipicu oleh golongan Rickettsia, keluarga Anaplasmataceae, 

genus Anaplasma. Penyakit  klinis  pada  sapi  umumnya dipicu oleh 

Anaplasma marginale, sedangkan infeksi akibat A.centrale belum dilaporkan 

secara jelas. Baru-baru ini, dilaporkan adanya A.phagocytophilum yang 

menginfeksi sapi, namun sangat jarang ditemukan. Anaplasma ovis / A.suis 

dapat memicu penyakit yang ringan sampai berat pada domba, kambing, 

dan rusa.

Anaplasma marginale ada di dalam sel darah merah, berbentuk bulat dan 

padat berwarna merah cerah atau merah tua dengan diameter 0.1-1.0 μm. 

Perbedaan antara A.marginale dan A.centrale terletak pada lokasi protozoa 

tersebut di dalam sel darah merah. Anaplasma marginale terletak di bagian 

tepi dari sel darah merah, sedangkan A.centrale terletak di bagian tengah 

Sifat Alami Agen 

Anaplasma marginale dapat ditularkan oleh lalat penghisap darah 

(haematophagous bitting fl ies) dan mampu bertahan hidup dalam tubuh lalat 

lebih dari 30 menit. Selain itu, pada inang yang mati, protozoa ini dilaporkan 

mampu hindup hingga 6 jam. 

Kekebalan terhadap anaplasma ada 2 macam :

a.  Kekebalan bawaan (material immunity) yang diperoleh dari induknya dan 

bertahan kira-kira 1,5 bulan.

b.  Kekebalan perolehan (natural acquired immunity) dikenal dengan preimunitas. 

Kekebalan ini tetap bertahan selama anaplasma berada di dalam tubuh 

hewan. Preimunitas ini dapat berlangsung hingga 2 tahun tanpa adanya 

reinfeksi. Jika pada suatu saat anaplasma hilang dari sirkulasi darah, maka 

kekebalan akan menurun dan akhirnya hilang.

epidemiologi 

1.  Spesies Rentan

   Anaplasmosis dilaporkan menyerang hampir semua hewan 

berdarah panas seperti sapi, kerbau, domba, rusa, unta, babi, kuda, 

keledai, anjing dan hewan liar lainnya. Umumnya hewan tua lebih rentan 

dibandingkan  hewan muda. Hewan yang berumur di bawah satu tahun masih 

memiliki ketahanan bawaan dari induknya. Adapun hewan berumur 1 - 3 

tahun biasanya menderita anaplasmosis dalam tahap  akut, sedangkan hewan 

berumur diatas 3 tahun biasanya per-akut. Anaplasmosis kronis diderita 

oleh hewan yang terinfeksi dalam waktu yang lama dan berpotensi menjadi 

pembawa/carrier.

Selain umur, bangsa serta asal hewan berpengaruh terhadap kerentanan 

penyakit ini. Sapi Eropa (Bos Taurus) lebih rentan dari pada sapi Zebu (Bos 

indicus). Kasus anaplasmosis pada manusia pernah juga dilaporkan akibat 

gigitan vektor dan memicu granulositik anaplasmosis.

2.  Cara penularan

Spesies caplak (Boophilus sp, Dermacentor sp, Rhipicephalus sp, Ixodes 

sp, Hyalomma sp, Ornithodoros sp) yaitu  vektor biologis anaplamosis, 

namun tidak semua spesies ini ditemukan dalam suatu wilayah. Vektor ini 

dapat berpindah secara trans-stadial (antar stadium) dan trans-ovarial (ke 

telur). Boophilus sp dilaporkan sebagai vektor utama di Australia dan Afrika, 

sedangkan Dermacentor sp yaitu  vektor utama di Amerika Serikat.

Di samping itu, golongan Diptera seperti lalat penghisap darah (Tabanus 

sp dan Stomoxys sp) dan nyamuk (Aedes sp dan Psarophora sp) dapat 

bertindak sebagai vektor mekanis.  Manusia juga dapat menjadi vektor 

mekanis melalui penggunaan alat-alat bedah, jarum, peralatan tato, dan alat-

alat yang terkontaminasi Anaplasma.

3.  Distribusi Penyakit 

Di negara kita , anaplasmosis pertama kali di temukan pada tahun 1897 

pada sapi dan kerbau. Pada tahun 1912, Anaplasma menyerang kerbau di 

daerah Cileungsi, Kabupaten Bogor, tahun 1918 menyerang sapi di daerah 

Sumatera utara dan tahun 1934 juga menyerang sapi di daerah Bojonegoro 

dan Madiun. Sampai saat ini anaplasmosis sudah menyebar hampir di 

seluruh wilayah negara kita .

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

Periode kejadian penyakit dibagi 4 tahap, meliputi tahap inkubasi, 

perkembangan, penyembuhan, dan carrier. Masa inkubasi anaplasmois 

yaitu  6-38 hari dan tahap perkembangan dapat terjadi 15-45 hari. Penyakit 

ini dapat bersifat per-akut, akut, sub-akut, dan kronis bergantung pada umur 

dan status imunitasnya.

a.  Per-akut : 

   Hewan yang menderita anaplasmosis per-akut akan mati sesudah  

beberapa jam menunjukkan gejala umum sakit. Hewan mengalami 

penurunan kondisi dengan cepat, kehilangan nafsu makan, kehilangan 

koordinasi dan sesak nafas. Temperatur hewan biasanya lebih dari 

41°C dan mukosa cepat menjadi kuning.

b.  Akut : 

   Umumnya hewan penderita anaplasmosis akut menunjukkan gejala 

klinis umum antara lain kenaikan suhu 39,5-42,5°C, ikterus, penurunan 

berat badan, dehidrasi, konstipasi, dan gangguan pernafasan.

c.   Sub-akut dan kronis : 

   Pada penyakit sub-akut dan kronis terjadi kenaikan suhu selama 

beberapa hari (4-10 hari) disusul dengan demam intermiten bahkan 

suhu tubuhnya mencapai 40°C. Disamping itu, terjadi anemia hebat, 

kondisi badan menurun, kadang-kadang nafsu makannya masih ada. 

Pada hewan bunting dapat terjadi keguguran.

   Pada hewan penderita yang tidak menunjukkan gejala klinis, Anaplasma 

dapat bertahan dalam tubuh sampai 2 tahun, walaupun dalam darah 

perifer sulit ditemukan. Jika hewan mengalami stres, maka hewan 

tersebut dapat berperan sebagai pembawa penyakit.

2.   Patologi 

    Perubahan yang sangat menonjol yaitu  pada gambaran darah 

yang ditandai dengan anemia dan ikterus. Bangkainya terlihat anemik, 

kahektik dan ikterik. Kelenjar limfenya membesar terlihat ada edema. Jantung 

mengalami pembesaran dan ada titik-titik perdarahan (ptechiae). Anemik 

juga terlihat ada paru-paru yang disertai emfi sema, pembesaran hati dan 

warnanya merah kekuningan, pembesaran empedu serta lunak. Limpanya 

juga mengalami pembesaran dan lunak. Umumnya ada gastroenteritis 

kataralis dan terjadi pembendungan pada ginjal.

3.   Diagnosa 

a.   Pemeriksaan Mikroskopis : 

        Pemeriksaan darah secara natif, preparat ulas darah tipis dan 

tebal.

 

b.   Pemeriksaan Biologis :

     Darah hewan tersangka diinokulasikan ke dalam (hewan coba) yang 

telah diambil limpanya (splenectomy) dan sebaiknya berasal dari daerah 

endemik anaplasmosis.

c.    Pemeriksaan Serologis : 

   Pemeriksaan serologis meliputi Uji Fiksasi Komplemen/CFC, Uji 

Hemaglutinasi Tabung Kapiler/Capillari tube hemaglutination test/UHTK 

dan Teknik Antibodi Flourescent/FAT

4.  Diagnosa Banding

   Anaplasmosis per-akut atau akut mirip dengan penyakit anthraks, 

pneumonia, keracunan, gangguan pencernaan akut, sampar sapi dan 

pasteurellosis. jika anemianya menonjol, maka penyakit ini harus 

dibedakan dari leptospirosis dan hemoglobinuria basiler akut. Adanya 

demam, anemia dan ikterus memicu penyakit ini sulit dibedakan 

dengan babesiosis dan trypanosomiasis.

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

a.   Material untuk pemeriksaan mikroskopis : 

(1)  Untuk pemeriksaan preparat darah natif dapat dikirimkan darah yang 

berisi antikoagulan. Darah ini dikirimkan dalam tabung gelas steril 

yang sudah berisi antikoagulan (natrium sitrat atau ethylene dimine 

tetra acetic acid = EDTA). Tabung gelas lalu ditutup rapat 

dengan tutup steril. Pengiriman di lakukan dalam termos berisi es 

atau CO2 kering (dry ice).

(2)  Untuk pemeriksaan preparat ulas darah tipis dan tebal dilakukan 

sesuai dengan petunjuk Buku Spesimen Veteriner yang diterbitkan 

Direktorat Bina Kesehatan Hewan.

(3)  Untuk pemeriksaan TAF langsung (Teknik Antibodi Langsung/Direct 

Fluorescent Antibody Technique/FAT) dikirimkan preparat ulas darah 

tipis seperti  pada a.(2) yang difi ksasi dengan aseton dan lalu 

dikirimkan dalam termos berisi es atau CO2 kering (dry ice).

b.  Material untuk Pemeriksaan Biologis

        Untuk pemeriksaan biologis diperlukan 5,0 ml darah hewan 

tersangka yang berisi antikoagulan. Darah ini dikirimkan dengan cara 

seperti tersebut pada a.1 dan dapat dipergunakan untuk memenuhi 

kebutuhan a.1 dan b.

 c.  Material untuk Pemeriksaan Serologis

        Untuk keperluan pemeriksaan ini dikirimkan serum dalam tabung 

gelas steril yang ditutup rapat dengan tutup steril.

   Catatan :

   Umumnya sampel darah diambil dari vena telinga, pada pangkal ekor 

dari vena jugularis dan hewan tersangka. 

pengobatan : 

1.  Pengobatan

 

   Pengobatan Anaplasmosis dapat dilakukan dengan cara antara lain:

    Zat-zat warna 

-    Trypan blue 1 %, dosis 100-200 ml/hewan IV/SK

-    Acrifl avin 5 %, dosis  20 ml/hewan IV/IM

-    Eufalvine 5 %, dosis 4-8 ml/100 kg bb IV

   Sediaan Quinoly

- Acaprin  5 % (Babesan, ludobal, pirevan, zothelone), dosis 2,2 ml/kg bb 

IV/SK

Diamidine Aromatik

-  Phentamidine  dan Phenamidin 40 %, dosis 13,5 mg/kg bb SK

-  Berenil (Ganaseg), dosis 3,5 mg/kg bb IM/SK

-  Amicarbalide (Diampron) 50%, dosis 10 mg/kg bb

-  Imidocidoib (Imizol) 4,6%, dosis3,5 mg/kg bb  IM/SK

Antibiotika

- Tetracycline :  Dosis untuk   babi 22 mg/kg bb IV

      Dosis untuk sapi 11 mg/kg bb Oral, 5 hari

      Dosis  untuk kuda 5-7,5 mg/kg bb IV

Obat-obatan yang lain

- Haemosporidine  2 % : Novoplasmin, thiargen, sulfantrol, dosis 0,25 mg/

kg bb SK

- Haemosporidine 10 % : dithiosemicarzone (gloxazone), dosis 0,1 mg/kg 

bb IV  

2.  Pelaporan, Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan 

 

a.  Pelaporan

       Bagi para petugas yang menemukan anaplasmosis pada ternak 

ruminansia atau hewan rentan  diwajibkan :

(1)  Melaporkan timbulnya penyakit dan tindakan yang telah diambil 

kepada kepala pemerintah daerah setempat dengan tembusan 

kepada Dinas Peternakan atasannya.

(2)  jika dipandang perlu, dengan mempertimbangkan luas sebaran 

penyakit maka merekomendasikan kepada kepala pemerintahan 

daerah setempat untuk mengeluarkan surat keputusan tentang 

penutupan suatu daerah dan pembatasan lalu lintas temak/hewan 

rentan di dalam wilayahnya.

(3)  Melakukan tindakan yang dianggap perlu sesuai dengan peraturan-

peraturan yang bertaku dan melaporkannya kepada atasan.

b.  Pencegahan

 

       Pencegahan dapat dilakukan dengan mengadakan imunisasi buatan. 

Vaksin anaplasmosis terdiri dari vaksin hidup atau mati, dan diketahui 3 

jenis vaksin, yaitu :

(1)  Vaksin A. marginale hidup (virulent) dipakai pada sapi umur kurang 

1 tahun, pada saat insekta/arachinida paling sedikit infestasinya. 

Keburukan vaksin ini dapat memperbanyak jumlah pembawa penyakit 

dan ada kemungkinan bahwa hewan yang di vaksin menjadi sakit, 

serta berpotensi menyebarkan anaplasmosis.

(2)  Vaksin A. central yang berasal dari sapi Afrika Selatan yang dipasase 

melalui blesbok dan sapi ditular ulang pada sapi Australia. Vaksin 

ini di tolak di Amerika Serikat, tetapi dipakai di Australia. Bila 

disimpan pada suhu 72-80 °C, vaksin masih efektif selama 254 hari, 

bahkan sampai 739 hari A. centrale umumnya hanya memicu  

penyakit yang ringan dan jarang memicu panyakit berat. 

Keengganan Amerika Serikat memakai vaksin ini karena tidak 

ingin memasukkan penyakit baru ke satu daerah yang bebas terhadap 

penyakit tersebut. Vaksin ini dapat diperoleh dari laboratorium 

Commonwealth Scientifi c and Industrial Research Organization 

(CSIRO), Werribe, Victoria, Australia. Vaksin serupa ini juga dipakai 

di Amerika Latin dan Afrika Selatan.

(3)  Vaksin A.marginale yang telah dimatikan dalam ajuvan. Kekebalan 

yang ditimbulkan dari satu kali vaksinasi kurang baik, maka untuk 

memperoleh kekebalan yang baik, diperlukan dua kali vaksinasi 

dengan interval waktu vaksinasi minimal 6 minggu. Vaksin ini tidak 

sempurna melindungi hewan terhadap infeksi, namun mampu 

membantu meringankan penderitaan hewan. Setelah sembuh dari 

anaplasmosis, hewan masih memiliki kekebalan meskipun hanya 

dalam jangka waktu yang pendek.

c.  Pengendalian dan Pemberantasan

 

       berdasar  peraturan yang ada, usaha pengendalian dan 

pemberantasan penyakit ini meliputi tindakan sebagai berikut :

(1) Ternak ruminansia/hewan rentan lain yang menderita anaplasmosis 

atau tersangka sakit harus diasingkan sehingga tidak dapat 

berhubungan dengan ternak ruminansia/hewan rentan lain.

(2) Jika pada ternak ruminansia/hewan rentan lain yang sakit atau 

tersangka sakit ditemukan caplak, nyamuk dan lalat, maka vektor 

tersebut harus dimusnahkan, antara lain dengan pemakaian 

pestisida (misalnya dengan menyemprot, menggosok, memandikan 

atau merendam hewan ) sesuai dengan petunjuk pemakaian.

(3) Selama sakit sampai sembuh ternak ruminansia/hewan rentan 

lain seperti yang tersebut pada ayat (1) dan (2), atau harus diberi 

perlakuan dengan pestisida (reppelent) secara periodik, atau yang 

sesuai dengan petunjuk pada ayat (2) agar terlindung dari gangguan 

caplak, lalat dan nyamuk.

(4) Kandang hewan seperti tersebut pada ayat (1) dan (2), dan tempat 

di sekitarnya yang yaitu sarang vektor harus dibersihkan 

dan disemprot dengan pestisida secara periodik, atau yang sesuai 

dengan petunjuk pada ayat (2).

(5) Di pintu masuk halaman, kampung, desa atau daerah yang ada 

ternak ruminansia/hewan rentan lain yang sakit atau tersangka 

sakit, di pasang papan yang antara lain bertuliskan ”Penyakit hewan 

menular anaplasmosis” disertai dengan nama dalam bahasa daerah 

setempat.

(6) Ternak ruminansia/hewan rentan lain yang dimaksudkan pada 

ayat (1) dan (2) sepanjang tidak memperlihatkan gejala sakit dapat 

diijinkan untuk dipekerjakan di dalam daerah yang dinyatakan 

tertutup. Selama dipekerjakan, ternak ruminansia/hewan rentan lain 

yang bersangkutan harus diberi pestisida (reppelent) agar terlindung 

dari gangguan caplak, lalat dan nyamuk dan telah dilakukan tindakan 

sesuai dengan ayat (1) dan (2) di atas. Jika hal ini belum terpenuhi, 

maka ruminansia/hewan rentan lain hanya boleh dimandikan/

digembalakan dalam kelompok kecil pada malam hari.

(7) jika dalam beberapa kampung/desa dalam satu daerah 

ada anaplasmosis, maka pada daerah tersebut dilarang terjadi 

pemasukan dan pengeluaran ternak ruminansia/hewan rentan lain. 

Penyelenggaraan pasar hewan dan penggembalaan pada siang 

hari bagi ternak ruminansia dan hewan rentan lain dimungkinkan 

jika hewan tersebut telah dilindungi dengan pestisida.

(8) Ternak ruminansia/hewan rentan lain yang terpaksa melintasi 

daerah sebagaimana tersebut pada ayat (7) di atas, dapat diijinkan 

dengan jaminan bahwa ternak ruminansia/hewan rentan lain itu 

telah dilindungi dengan pestisida terhadap gangguan caplak, lalat, 

nyamuk sesuai dengan petunjuk pada ayat (2). Selain itu, alat serta 

beban lain yang dibawanya juga harus disemprot dengan pestisida 

setiap kali hewan tersebut melintasi daerah yang dinyatakan tertutup 

untuk ruminansia/ hewan rentan dan sesuai dengan pemakaian.

(9) Ternak ruminansia/hewan ternak lain yang mati karena anaplasmosis 

harus dibakar dan/atau dikubur.

(10) Setelah ketentuan pada ayat  (1), (2), (3), dan (4) dipenuhi, maka 

ternak ruminansia/hewan rentan lain yang telah sembuh, dapat 

dibuatkan surat keterangan kesehatan yang dapat membebaskannya 

dari pengasingan oleh dokter hewan yang berwenang.

(11) Kandang ternak ruminansia/hewan rentan lain yang pernah ditempati 

oleh hewan sakit dan tempat di sekitarnya, yang yaitu sarang 

vektor, harus dibersihkan dan disemprot dengan pestisida menurut 

petunjuk pemakaian atau sesuai dengan petunjuk pada ayat (2), 

sesudah  hewan tersebut mati/dipindahkan dari kandangnya. 

(12) Suatu daerah dinyatakan bebas dari penyakit anaplasmosis sesudah  

2 bulan sejak matinya atau sembuhnya ternak ruminansia/hewan 

rentan lain yang terakhir dan telah memenuhi ketentuan pada ayat 

(1) sampai dengan (11).

       Perlakuan Pemotongan Hewan dan Daging

(1)  Ternak yang menderita/tersangka penderita anaplasmosis, tidak 

dilarang untuk dipotong dan dimanfaatkan dagingnya sepanjang 

keadaannya ”layak konsumsi” menurut surat keterangan dokter 

hewan yang berwenang.

(2)  Pengangkutan ternak sakit/tersangka sakit ke tempat pemotongan 

dan proses pemotongan hanya diijinkan pada malam hari. Segera 

sesudah  pengangkutan itu selesai, alat pengangkutan tersebut harus 

dibersihkan dan harus disucihamakan.

(3)  Setelah ternak sakit atau tersangka sakit dipotong, dagingnya dapat 

dikonsumsi dan di edarkan  minimal 10 jam sesudah  pemotongan.

(4)  Semua sisa pemotongan dan kotoran ternak sakit atau tersangka 

sakit harus segera dibakar dan atau dikubur.

(5)  Kulit berasal dari ternak sakit/tersangka sakit harus disimpan di tempat 

yang terlindung dari caplak, lalat dan nyamuk minimal 24 jam atau di 

semprot dengan pestisida, lalu diproses lebih lanjut.

       Catatan :

       Pada keadaan wabah, perlakuan pemotongan hewan dan daging 

seyogyanya juga berlaku bagi hewan rentan lainnya.

Peraturan internasional dari Terrestrial Animal Health Code tahun 2011 

(TAHC 2011) tentang perdagangan dan transportasi sapi terkait penyakit 

anaplasmosis yaitu  sebagai berikut :

(1)   Negara atau zona dikatakan bebas dari anaplasmosis jika memiliki 

sertifi kat kesehatan hewan internasional yang menyatakan bahwa sapi 

sejak lahir dan pada hari pengiriman tidak memiliki gejala penyakit 

anaplasmosis, serta berasal dari daerah yang dinyatakan bebas dari 

anaplasmosis selama minimal 2 tahun.

(2)   Menunjukkan hasil negatif selama 30 hari sebelum pengiriman.

(3)   Telah diobati oxytetrasiklin lima hari berturut-turut dengan dosis 22 

mg/kg BB.

(4)   Hewan bebas dari Acaridae, terutama caplak

ASCARIASIS

Sinonim : Kecacingan

  

Ascariasis yaitu  penyakit parasit yang dipicu oleh infeksi cacing nematoda 

dari famili Ascaridae, genus Toxocara. Selama ini, ada 3 (tiga) spesies 

Toxocara yang sangat penting, yaitu Toxocara canis yang menyerang anjing 

(anak dan dewasa); T.cati yang menyerang kucing (anak dan dewasa); serta 

T.vitulorum yang menyerang sapi dan kerbau (umur dibawah 6 bulan dan induk). 

Masing-masing yaitu inang bagi ketiga spesies tersebut. 

Pada saat hewan bunting, masa menjelang kelahiran dan masa laktasi, terjadi 

proses penurunan kekebalan tubuh (periparturien relaxation of resistance), 

sehingga memicu larva yang tersembunyi (dormant) berubah menjadi aktif, 

lalu bermigrasi ke kelenjar susu atau uterus (placenta), lalu menulari 

anaknya.

Ascariasis memicu  ekonomi yang signifi kan akibat adanya gangguan 

pertumbuhan, penurunan berat badan dan kematian. Tingkat kerugian ekonomi 

ditentukan oleh berat ringannya tingkat infestasi parasit, kondisi tubuh penderita 

dan lingkungan. 

etiologi 

Cacing Toxocara vitulorum atau disebut juga Ascaris vitulorum atau Neoascaris 

vitulorum termasuk kelas nematoda yang memiliki kemampuan melintasi hati, 

paru-paru, dan plasenta. Cacing jantan berukuran panjang sekitar 15-26 cm 

dengan lebar (pada bagian badan) sekitar 5 mm, sedangkan yang betina lebih 

panjang, yaitu berukuran 22-30 cm dengan lebar sekitar 6 mm. Telur cacing ini 

berwarna kuning, berdinding cukup tebal, dengan ukuran telur sekitar 75-95 x 

60-75 µm.

epidemiologi 

1.  Siklus hidup

Telur dalam feses tertelan oleh sapi atau kerbau dan menetas di usus halus 

menjadi larva. Selanjutnya, larva bermigrasi ke hati, paru-paru, jantung, 

ginjal dan plasenta, lalu masuk ke cairan amnion dan ke kelenjar mammae, 

selanjutnya keluar bersama kolustrum. Cacing T.vitulorum dewasa dapat 

ditemukan pada duodenum sapi yang berumur antara 3-10 minggu. Telur 

T.vitulorum sudah tidak ditemukan dalam feses kerbau antara hari ke 30-

120 sesudah  infeksi yang bertepatan dengan turunnya level antibodi dalam 

serum. Kondisi ini diduga karena pada saat itu cacing dewasa telah keluar 

dari usus.

2.  Sifat Alami Agen

Telur T.vitulorum dapat berkembang ke tahap infektif selama 7-12 hari pada 

suhu optimal 28-30°C. Perkembangan tersebut, tidak terjadi pada suhu di 

bawah 12oC. Kendati demikian, jika berada dalam suhu optimal, telur akan 

menjadi infektif. Beberapa penelitian membuktikan bahwa telur T.vitulorum 

dapat bertahan di lingkungan selama beberapa bulan hingga mencapai dua 

tahun.

3.  Spesies Rentan

   Hewan yang peka/rentan terhadap infestasi cacing T.vitulorum 

yaitu  pedet (anak  sapi)  atau kerbau yang berumur di bawah 6 bulan. 

Gejala klinis atau kematian umumnya terjadi pada pedet yang berumur 1-

2 bulan. Hewan yang berumur lebih dari 6 bulan sangat tahan terhadap 

infestasi cacing ini karena pembentukan daya tahan tubuh relatif telah 

sempurna. Kondisi ini dapat diketahui dengan adanya penurunan jumlah 

telur cacing per gram feses secara signifi kan seiring dengan bertambahnya 

umur hewan. 

 

4.  Pengaruh Lingkungan

  Telur cacing T.vitulorum tahan pada kondisi lingkungan yang tidak 

menguntungkan (kekeringan), sehingga peningkatan intensitas penularan 

terjadi pada saat musim hujan akibat adanya kontaminasi di padang 

penggembalaan oleh pedet penderita. Gangguan persediaan pakan pada 

musim kering (malnutrisi) dan higenitas lingkungan yang kurang baik semakin 

memperburuk kondisi hewan sehingga mudah terserang oleh cacing ini.

5.  Sifat Penyakit

   Di negara kita , parasit ini bersifat endemis dan umumnya menyerang 

sapi, pedet dan anak kerbau. Prevalensi pada pedet dibawah umur 3 bulan 

dilaporkan mencapai 45%. 

6.  Cara Penularan

Tiga cara penularan cacing T.vitulorum, antara lain tertelannya telur cacing 

secara insidental, melalui plasenta pada tahap fetus dalam kandungan dan 

melalui kolustrum pada saat menyusu ke induknya.

Pedet terinfeksi melalui kolostrum yang mengandung larva infektif. Pada 

hewan menjelang dewasa (umur lebih dari 6 bulan), telur infektif yang tertelan 

akan berkembang dalam saluran pencernaan menjadi larva infektif (L3). 

Larva tersebut tidak berkembang menjadi cacing dewasa, tetapi bersembunyi 

(dormant) dalam berbagai otot/organ tubuh melalui penetrasi dinding usus 

dan selanjutnya didistribusikan lewat sirkulasi darah. 

Pada saat hewan bunting, masa menjelang kelahiran dan masa laktasi 

akan terjadi proses penurunan kekebalan tubuh (periparturien relaxation 

of resistance), sehingga pada saat inilah larva yang tersembunyi tersebut 

menjadi aktif, lalu bermigrasi ke kelenjar susu atau uterus (placenta) dan 

akhirnya menulari anak yang dikandung.

Masa penularan oleh induk penderita ke anak melalui kolostrum terjadi 

terutama pada saat pedet berumur 2 hari dan selanjutnya semakin menurun 

sampai pedet berumur 10 hari. Periode prepaten parasit ini yaitu  sekitar 21 

hari sejak tertelannya larva infektif melalui kolostrum.

7.  Distribusi Penyakit

Prevalensi ascariasis akibat infeksi T.vitulorum pada pedet di Nigeria 61,4-

91,1% dan di Vietnam 8% dari 74 pedet umur 1-2 bulan ditemukan telur 

cacing T.vitulorum dalam fesesnya.

Prevalensi kejadian Ascariasis di negara kita  pada sapi dan kerbau dilaporkan 

sebesar 76% di Malang dan 68,2 % di Surabaya pada pedet yang berumur 

kurang dari 2 bulan, 51,4 % pada pedet berumur 2-4 bulan dan 43,4 % pada 

pedet berumur sekitar 6 bulan. Kejadian ascariasis pada anak kerbau di 

Kabupaten Subang, Jawa Barat diidentifi kasi pada 14 sampel dari  21 sampel 

feses anak kerbau yang berumur 21-62 hari dengan jumlah telur T.vitulorum 

antara 100,000-104,000 telur per gram (epg) feses. Infestasi telur T.vitulorum 

lebih dari 100.000 epg diduga mampu sebagai faktor pemicu kematian 

pada anak kerbau maupun anak sapi.

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

Gejala klinis yang umum terjadi pada anak sapi atau anak kerbau yaitu  

diare, dehidrasi, bulu berdiri dan nampak kusam, nafas berbau asam butirat, 

nafsu makan menurun, lesu, pertumbuhan pedet terhambat, dan infestasi 

dalam jangka lama dapat memicu anemia. Keadan ini memicu  

terjadinya penurunan berat badan (terjadi kekurusan) secara dratis dalam 

waktu singkat bahkan berakhir dengan kematian. Selain itu dilaporkan pula 

adanya gejala demam dan batuk, dan jika infestasi semakin parah akan 

memicu  paralysis, kongjungtivitis, dan opisthotonus. Anak sapi yang 

tetap hidup akan mengalami gangguan pertumbuhan secara permanen.

Indikator penilaian derajat keparahan penyakit pada pedet ditentukan dari 

jumlah telur cacing per gram (epg) feses. Jumlah telur antara 10.000-30.000 

epg diklasifi kasikan sebagai infestasi sedang. Adapun jumlah epg lebih dari 

30.000 termasuk ke dalam kelompok infestasi berat.

2.  Patologi

Infestasi ascariasis tidak memperlihatkan adanya perubahan patologi 

anatomi yang khas, kecuali ditemukannya cacing pada saluran pencernaan, 

namun pada infeksi berat dapat terjadi reaksi peradangan pada saluran 

pencernaan.

3.  Diagnosa

Diagnosa dilakukan berdasar  pengamatan gejala klinis dan epidemologis 

sebagaimana telah diuraikan di atas, dengan dukungan pemeriksaan 

laboratorium terhadap feses untuk menemukan dan mengkonfi rmasi adanya 

tetur cacing dalam feses.

4.  Diagnosa Banding

Penyakit yang memicu  kekurusan dan diare kronis seperti malnutrisi 

dan salmonellosis.

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

Sampel untuk pemeriksaan laboratorium dapat berupa feses segar atau 

feses yang telah diawetkan dalam formalin 10 %.

pengobatan : 

1.  Pengobatan

Obat berupa anthelmintika, misalnya :

a.    pyrantel dengan dosis 250 mg per pedet tanpa memperhatikan berat 

badan, 

b.    febantel dengan dosis  6 mg/kg berat badan, 

c.    levamisole dengan dosis 7,5 mg/kg berat badan,

d.    piperazine citrate dengan dosis 200 mg/kg berat badan, secara oral,

e.   Eprinomectin (Eprinex) dengan dosis 0.5 mg/kg terbukti efektif terhadap 

T. vitulorum.

   Pengobatan pada induk penderita sangat sulit dilakukan, sebab L3 

tersembunyi pada otot/organ tubuh. Pemberian anthelmintika yang bersifat 

sistemik, seperti ivermectin direkomendasikan untuk membunuh larva yang 

tersembunyi tersebut.

2.  Pelaporan, Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

a.   Pelaporan

Kasus ascariasis tidak wajib dilaporkan ke Dinas Peternakan. Namun, 

bila memerlukan pertolongan medis secepatnya, sebaiknya disampaikan 

laporan ke Institusi yang terkait.

b.   Pencegahan

(1)   Hindari menggembalakan pedet pada lahan yang tercemar telur 

Ascaris atau dengan sapi/kerbau dewasa yang secara historis 

diketahui menderita ascariasis.

(2)   Pada daerah endemis, peternak dapat memberikan anthelmintika 

pada pedet yang berumur 10-16 hari untuk membunuh cacing yang 

belum dewasa.

(3)   Untuk tindakan pencegahan direkomendasikan untuk melakukan 

pengobatan secara teratur pada pedet dan menjaga kebersihan 

kandang.

c.   Pengendalian dan Pemberantasan

Pengendalian parasit dilakukan dengan memberikan anthelmintika 

secara periodik, terutama pada saat pedet berumur 10-16 hari untuk 

membunuh cacing yang belum dewasa. Disamping itu, tindakan ini dapat 

melindungi pedet dari serangan cacing, sehingga tidak memungkinkan 

untuk memproduksi telur yang berpotensi mengkontaminasi padang 

penggembalaan. Pengobatan dapat diulangi pada saat pedet berumur 

6 minggu, untuk membunuh cacing dewasa yang belum mati pada saat 

pengobatan pertama. Siklus hidup parasit ini sangat kompleks, sehingga 

tindakan pemberantasan sulit dilakukan, terutama pada peternakan 

rakyat yang dikelola secara tradisional.

BABESIOSIS

Sinonim : Piroplasmosis, Mexican fever (Demam Mexiko), red water, splenic 

fever, bloody murrain Texas Fever (Demam Texas Sapi), Cattle Tick Fever

  

Babesiosis yaitu  penyakit parasit yang dipicu oleh Babesia sp dan 

terdistribusi di dalam sirkulasi darah. Penyakit ini tersebar luas di seluruh dunia 

dan menyerang binatang liar dan ternak, terutama ternak sapi yang dipelihara di 

daerah tropis dan sub tropis. Morfologi Babesia sp sangat khas, yaitu berbentuk 

seperti buah pear (the pear shaped form) yang berada didalam butir darah merah 

(intraerythrocytic) inang yang terinfeski. Disamping itu, kasus Babesiosis juga 

dilaporkan menyerang pada manusia sehingga dimasukkan ke dalam penyakit 

zoonosis. Rata-rata prevalensi babesiosis sapi potong asal Australia berdasar  

pemeriksaan darah di pelabuhan Tanjung Priok mencapai 10,5%. Mortalitas 

akibat Babesiosis berkisar antara 5 – 10% meskipun ternak telah diobati. Adapun 

jika tidak dilakukan tindakan pengobatan, mortalitas dapat mencapai 50-100%. 

Beberapa studi menunjukkan bahwa Babesiosis perlu dipertimbangkan sebagai 

salah satu penyakit protozoa darah sebagai pemicu terjadinya kematian pada 

sapi dan kerbau. Penyakit Babesiosis di Negara Asia bagian Timur dan Selatan 

diyakini tersebar melalui sapi import. Infestasi parasit ini memicu  kerugian 

ekonomis yang besar berupa pertumbuhan terhambat, penurunan berat badan, 

penurunan daya kerja dan reproduksi, termasuk biaya pembelian desinfektan 

serta vaksin.

 

etiologi 

Babesiosis dipicu oleh protoza darah intraseluler dari Babesia sp. Nama 

Babesia sendiri diambil dari penemunya, yaitu Victor Babes yang mengidenfi kasi 

organisme didalam sel darah merah pada tahun 1888. Selanjutnya, pada 

tahun 1893, Victor Babes kembali menemukan protoza intra eritotrosit pada 

penderita sapi yang mengalami haemoglobinuria. Adapun kasus Babesiosis 

pada manusi pertama kali ditemukan pada peternak sapi di daerah Yugoslavia 

pada tahun 1957. berdasar  taksonominya, Babesia sp tergolong dalam Filum 

Apicomplexa, Sub-kelas Piroplasma, Ordo Piroplasmida, Famili Babesiidae dan 

Genus Babesia.

Sejauh ini dilaporkan ada lebih dari 100 spesies Babesia di dunia, tetapi 

yang mempunyai arti penting dalam dunia kesehatan hewan dan manusia antara 

lain B.microti di Amerika Serikat, B.divergens dan B.bovis di Eropa. Adapun di 

negara kita , Babesia sp yang banyak merugikan peternak yaitu  B.bigemina, 

B.divergens dan B.bovis. Beberapa spesies Babesia, hanya ditemukan pada 

hewan-hewan yang lain, seperti B.mayor menginfeksi sapi, B.equi pada kuda dan 

B.canis pada anjing, B.felis pada tikus, dan B.microti pada binatang mengerat 

(rodent), juga binatang menyusui kecil dan jenis kera, sedangkan B.divergen 

pada tikus dan gerbil (sejenis tikus yang kaki belakang dan ekornya panjang). 

Laporan terbaru menyebutkan bahwa spesies yang dulu tidak disebut sebagai 

spesies Babesia, yaitu Babesia (WA-1) berhasil diisolasi dari seorang penderita 

dengan manifestasi klinis babesiosis di Washington. Adapun spesies Babesia 

baru yang diisolasi dari negara bagian Missouri yaitu  Babesia (MO1).

Di negara kita , umumnya kasus babesiosis dipicu oleh B.bovis dan B.bigemina, 

keduanya dapat dibedakan secara morfologi. Babesia bovis berbentuk cincin-

signet yang bervakuol dan mempunyai merozoit berukuran 1,5-2,4 µm yang 

terletak di tengah-tengah eritrosit, sedangkan B.bigemina berbentuk periform, 

bulat,oval atau tidak teratur, berpasang-pasangan dengan ukuran diameter 2-3 

µm dan panjang 4-5 µm.

  B.babesia bovis                                       B.babesia bigemina

Gambar 1. Morfologi Babesia di dalam eritrosit sapi

(Sumber : http://daff.qld.gov.au)

C. EPIDEMIOLOGI

1.  Siklus Hidup

   Lama waktu yang diperlukan oleh Babesia sp dari mulai menginfeksi 

sampai terlihat diperedaran darah sekitar 7-10 hari. berdasar  tahap 

reproduksinya, perkembangan parasit ini dapat dibagi menjadi 3 kelompok, 

yaitu 1) Gamogoni (formasi dan fusi gamet di dalam usus caplak); 2) 

Sporogoni (reproduksi aseksual dalam kelenjar ludah); dan 3) Merogoni 

(reproduksi aseksual pada inang vertebrata).

   Sporozoit yang berada didalam kelenjar ludah vektor (caplak) akan 

berpenetrasi ke dalam eritrosit inang, selanjutnya parasit ini akan berkembang 

didalam butir darah merah dan berubah menjadi bentuk tropozoit, yang 

lalu berdiferensiasi dan  bertunas dua atau empat membentuk 

merozoit.  Bentukan merozoit yang telah tumbuh sempurna (ukuran panjang 

1-5 µm) akan merusak butir darah merah dan pindah ke butir darah merah 

yang baru.  Siklus ini terus berlanjut sampai tingkat parasitemianya tinggi dan 

memicu induk semang mati. 

   Ketika vektor (caplak) menghisap darah inang yang mengandung 

parasit (bentukan merozoit), maka sebagian merozoit akan mengalami 

kerusakan di dalam saluran pencernaannya. Sebagian lain yang masih hidup 

akan berubah menjadi gametosit yang matang (telah tumbuh sempurna), 

yang pada akhir tumbuh menjadi gametosit jantan dan betina. Kedua 

gametosit tersebut  akan menggabung (fusi) dan membentuk zigot (ookinet) 

yang motil. 

   Gametosit yang berkembang di dalam eritrosit induk  semang (sapi) 

akan berbentuk oval atau bulat yang pada saat tertentu akan berhenti tumbuh. 

Gametosit ini yaitu prekursor pada saat perkembangan seksual 

parasit yang akan memperbanyak diri di dalam caplak (tick). Zigot akan 

menjadi ookinet yang bermigrasi ke hemolimfe dan berpentrasi ke berbagai 

organ caplak, bahkan hingga ke dalam telur caplak yang akan diturunkan 

ke generasi selanjutnya melalui transovarial transmission. Ookinet yang lain 

akan menjadi oosit yang mengandung sporozoit akan masuk melalui dalam 

kelenjar ludah caplak. Sporozoit dalam kelenjar ludah ini selanjutnya akan 

memindahkan penyakit  ke inang melalui gigitannya.

Gambar 2. Siklus hidup Babesia sp. Perkembangan parasit pada inang 

ditunjukkan pada no 1 – 6, sedangkan perkembangannya pada vektor 

ditunjukkan pada no 7 – 17. (1. Sporozoit  yang  dilepas dari kelenjar 

ludah caplak, 2. skizon (koch’s blue bodies = KB) di dalam limfosit 

(N = Nukleus), 3. merozoit, 4–5. membelah diri dalam eritrosit, 7a-b. 

Piroplasma dalam usus  caplak, 8-10. pembentukan mikrogamon (9) 

dan mikrogamet (10), 11.  makrogamet, 12. zigot, 13-15. pembentukan 

kinet, 15b. Pada Theileria parva pembelahan inti terjadi sebelum kinet 

meninggalkan sel usus caplak, 16. kinet memasuki sel kelenjar ludah, 

17. pembesaran sel kelenjar ludah dan intinya, dan intinya dan di 

dalamnya ditemukan ribuan sporozoit 

2.  Sifat alami agen

   Babesia sp memiliki kemampuan untuk menghindar dari proteksi 

respon imun inang sehingga proteksi ini tidak dapat mencegah terjadinya 

infestasi berulang, namun hanya mampu menurunkan tingkat parasitemia, 

morbiditas dan mortalitas inang saat  terjadi re-infestasi. Disamping itu, 

respon imun yang ditimbulkan oleh Babesia sp mempunyai karakteristik 

reaksi silang (cross immunity). Imunitas yang dipicu oleh B.bigemina 

mampu melindungi inang yang terinfestasi oleh B.bovis (cross protected).

3.  Spesies rentan

   Hampir seluruh hewan rentan terhadap infestasi Babesia sp. 

Umumnya sapi dewasa lebih rentan dibandingkan dengan sapi muda. Sapi 

Bos taurus juga dilaporkan lebih sensitif terhadap serangan Babesia sp 

dibandingkan Bos indicus atau persilangannya. Kejadian kasus Babesiosis 

akibat infestasi B.bigemia di Australi