penyakit hewan mamalia 8

 dilaporkan sepuluh kali lipat lebih 

banyak menyerang Bos taurus dibandingkan dengan Bos indicus. Kualitas 

ketahanan tubuh (respon imun) terhadap caplak lebih besar pada jenis sapi 

peranakan yang mempunyai darah/keturunan zebu yang lebih dominan. 

jika sapi-sapi yang rentan tidak terlindungi dari infestasi caplak, maka 

derajat kesakitan dan kematian yang tinggi akibat infestasi Babesia sp dapat 

terlihat dalam waktu 3 minggu. Jikalaupun periode kritis ini dapat terlewati, 

hewan-hewan tersebut cenderung mudah menderita anaplasmosis pada 

2 – 12 minggu pasca wabah babesiosis.

4.  Pengaruh Lingkungan

   Kondisi lingkungan yang sesuai untuk perkembangan vektor caplak 

berkorelasi positif dengan semakin meningkatnya kasus Babesiosis di 

lapang. Penyebaran Babesia sp. sangat tergantung dari kondisi geografi s 

dan cuaca disuatu wilayah.

   Caplak sebagai vektor penyakit ini banyak ditemukan pada lingkungan 

yang hangat dan lembab, bahkan mampu bertahan hidup pada daerah-

daerah kering-dingin atau kering-panas hingga pada ketinggian 2000 m.

5.  Sifat penyakit

   Babesiosis pada umumnya bersifat kronis, tetapi terkadang dapat 

juga bersifat akut bahkan memicu kematian pada ternak dengan 

tingkat parasitemia yang tinggi.

6.  Cara Penularan

   Babesiosis ditularkan melalui vektor caplak. Caplak yang berinang 

satu menularkan secara transovarial, sedangkan caplak berinang dua atau 

tiga penularannya secara “stage to stage“. Parasit ini masuk ke dalam tubuh 

caplak pada saat menghisap darah inang.  Di dalam tubuh caplak, Babesia sp 

akan memperbanyak diri di dalam sel epitel saluran pencernaan, selanjutnya 

menyebar ke seluruh tubuh dan melakukan invasi ke indung telur. Babesia 

akan berada di dalam telur caplak yang akan berkembang menjadi larva 

(transovarial transmission). 

   Vektor lain yang mampu menularkan Babesia sp pada ternak yaitu  

Boophilus microplus. Caplak ini dilaporkan menjadi vektor yang penting di 

negara kita  karena terbukti mampu mentransmisikan B.bovis, B.bigemina 

termasuk Anaplasma marginale. Adapun Boophilus annulatus dikenal sebagai 

vektor B.bigemina di wilayah Amerika Utara serta Boophilus calcaratus dan 

Rhipicephalus bursa menjadi vektor B.bovis di wilayah Eropa, Rusia  dan 

Afrika. Caplak Haemaphysalis, Dermacentor dan Rhipichephalus diketahui 

menjadi vektor B.motasi yang menyerang domba dan kambing di Eropa, 

Timur Tengah, Rusia, Indocina dan Afrika. Babesia sp juga dapat ditularkan 

secara alamiah melalui gigitan caplak berkulit keras, yaitu Ixodes persucaltus 

dan I.ricinus. Manusia dapat tertular protozoa ini melalui transfusi darah atau 

melalui caplak saat  berjalan diantara semak. Selain itu penularan juga 

bisa secara mekanik melalui alat-alat kedokteran yang tidak steril pada saat 

pengebirian, vaksinasi, pemotongan tanduk dsb.

Gambar 3. Tahapan perkembangan Babesia bovis di dalam eritrosit darah 

sapi (kultur in vitro). A, Sepasang merozoit  B. bovis dewasa yang 

berada didalam sel darah merah. B) Merozoit yang telah bebas dan 

diantaranya telah menempel ke permukaan sel darah merah sapi, C. 

Tropozoit B. bovis didalam sel darah merah. E. Kinet B. bovis yang 

diisolasi dari Riphicephalus microplus 

7.  Distribusi Penyakit 

a.  Kejadian di negara kita 

        Kasus babesiosis pertama kali di negara kita  dilaporkan pada kerbau 

di Tegal (Jawa Tengah) bertepatan dengan terjadinya wabah Texas fever 

pada tahun 1896 dan menyusul di daerah Sumatra pada tahun 1906. 

Kasus babesiosis terus berkembang dan menjadi wabah pada tahun 

1918, yang menyerang ternak-ternak diimport dari Australia, sehingga 

daerah tertular dan tersangka tertular, Aceh, Sumatera Utara, Sumatera 

Barat, Jambi, Riau, Lampung, Kalimantan Barat, Kalimantan Selatan, 

Sulawesi Selatan, Sulawesi tengah, Halmahera, Irian Jaya, Lombok, Bali 

dan Jawa. 

        Selanjutnya kasus wabah babesiosis semakin tahun semakin 

meningkat. Pada tahun 1982, dilaporkan sebanyak 710 kasus dan 

meningkat tajam pada tahun 1983 menjadi 3.563 kasus, sedangkan 

pada tahun 1984 meningkat hingga 5.579 kasus.

b. Distribusi geografi s

        Penyakit ini terdistribusi luas diseluruh negara kita .

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

   Manifestasi klinis yang ditimbulkan akibat penyakit ini yaitu  

demam, hewan kekurangan darah dan mengalami anemia. Penyakit ini 

sangat patogen pada sapi dewasa, tetapi anak sapi kurang dari satu tahun 

relatif lebih tahan. Masa inkubasi babesiosis antara 2 – 3 minggu pada infeksi 

alam, tetapi dapat berjalan lebih cepat jika dilakukan inokulsi di laboratorium, 

yaitu 4-5 hari (B.bigemina) dan 10-14 hari (B.bovis). Mula-mula sapi akan 

mengalami peningkatan suhu tubuh (demam) selama 2 minggu lebih, dan 

diikuti dengan anemia hebat, selaput lendir menjadi kuning dan kadang-

kadang terjadi haemoglobinuria (kencing berwarna merah darah = red water). 

Gejala lain yang nampak pada sapi yaitu  bulu kusam, lesu, nafsu makan 

menurun, ruminasinya terhenti, pernafasan cepat dan sesak, kulit tipis dan 

iketrik, kadang-kadang teramati gejala syaraf, seperti berputar-putar dan 

konvulsi.

   Secara garis besar, gejala klinis pada ternak (sapi Bos Taurus) 

yang mengalami babesiosis dapat digolongkan menjadi tiga katagori, yaitu :

a.   Susceptible, yaitu hewan dengan gejala klinis dan membutuhkan 

pengobatan untuk mencegah kematian (hewan rentan).

b.   Intermediate, yaitu hewan dengan gejala klinis parasitemia, penurunan 

packed cell volume (PCV) ≥ 21,5 % yang ditandai dengan meningkatnya 

suhu tubuh. Pada kelompok hewan ini, tidak memerlukan pengobatan 

dengan segera karena dapat seembuh dengan sendirinya.

c.    Resistant, yaitu hewan yang tidak menunjukkan gejala klinis tetapi 

ditemukan B.bovis dalam preparat darah. Terjadi penurunan PCV < 21,5% 

dan hewan tidak mengalami peningkatan suhu tubuh yang nyata.

2.  Patogenesis

   Umumnya masa inkubasi pada infeksi yang dipicu oleh B.bovis 

lebih lama dibandingkan dengan B.bigemina. Vektor yang menggigit inang 

akan menularkan parasit ini kedalam sirkluasi darah inang. Saat memasuki 

tahap  eksoeritrositik, inang tidak menunjukan gejala klinis. Selanjutnya parasit 

akan terus berkembang biak secara aseksual didalam butir darah merah 

hingga menjadi 2-4 tunas. Jika perkembangannya telah sempurna, maka 

parasit ini akan memecahkan butir darah merah dan menginfeksi butir darah 

merah yang baru, lalu memulai siklus hidup yang baru. Kerusakan 

eritrosit ini akan memicu gejala seperti hemoglobinemia, hemoglobinuria 

dan kuning (jaundice). Pada kasus babesiosis yang berlangsung menahun, 

parasit mampu mengubah spesifi sitas antigen di permukaan sel hingga 

berubah kepekaannya terhadap antibodi.

3.  Patologi

   Hewan yang menderita babesiosis secara akut, akan mengalami 

pembesaran limpa dan pulpanya berwarna merah kehitaman, serta 

konsistensinya lembek, sedangkan pada kasus kronis berwarna kekuningan 

dan terjadi penonjolan (splenic corpuscles). Organ hati mengalami 

pembengkakan, pucat kekuningan dengan kantong empedu berisi cairan 

kental kehitaman. Pada jantung dijumpai adanya bintik-bintik merah didaerah 

endokardium dan epikardium serta perikardium berisi eksudat bercampur 

darah. Paru penderita babesiosis mengalami busung, dengan ginjal yang 

membesar, berwarna coklat serta adanya jaringan lemak disekelilingnya 

yang juga mengalami busung. Kemih berwarna kemerahan atau kecoklatan. 

Mukosa usus menebal, mengalami odema dan ikterik serta terjadi 

gastroenteritis. 

4.  Diagnosa

   Diagnosa penegakan Penyakit babesiosis dapat dilakukan dengan 

berbagai cara antara lain :

a.   Pemeriksaan mikroskopis melalui preparat ulas darah tipis dari ujung 

telinga sapi. Ulas darah dapat difi ksasi memakai methyl alcohol 

dan diwarnai dengan pewarnaan Giemsa selama 45 menit. Setelah 

dicuci dengan air, preparat dikeringkan dalam suhu ruang. Pemeriksaan 

parasit ini memakai mikrsoskop cahaya dengan pembesaran 1000 

X. Gambaran parasit di dalam sel darah merah berbentuk ring mirip 

dengan morfologi tropozoit pada Plasmodium malaria, hanya saja pada 

Babesia tidak menunjukkan adanya pigmen.

b.   Metode lain yaitu  dengan cara Indirect Immunofl ourescent Antibody 

Assay. Metode ini lebih banyak dipakai untuk manusia.

c.    Diagnosa juga dapat dilakukan dengan tehnik Polymerase Chains 

Reaction (PCR), tetapi tehnik tidak mampu membedakan infestasi yang 

terjadi secara akut atau kronis.

d.   Enzim Linked Immunosorbent Assay (ELISA) untuk mendiagnosa B. 

bovis memakai antigen seluruh merozoite sedangkan ELISA untuk 

B. bigemina belum memberikan hasil yang baik karena antibodi terhadap 

B. bigemina dilaporkan kurang sensitif. Adapun metode ELISA untuk B. 

divergens belum divalidasi.

e.   PCR – ELISA dilaporkan setidaknya 1000 kali lebih sentisitif dibandingkan  

preparat ulas darah.

f.    Tidak disarankan untuk melakukan inokulasi parasit ini pada hewan 

percobaan.

5.  Diagnosa Banding

   Trypanosomiasis, Anaplasmosis, Theileriasis, Bacillary haemoglobinuria, 

Leptospirosis, Eperythrozoonosis, Rapeseed poisoning dan Chronic copper 

poisoning.

6.  Pengambilan dan Pengiriman spesimen

   Beberapa caplak dan pembuatan preparat ulas darah tipis yang 

dibuat dari darah telinga atau ekor dikoleksi pada hewan yang menunjukkan 

gejala demam atau pada tahap  akut. Preparat ulas darah difi ksasi dalam 

ethanol absolut selama 1 menit dan dilakukan pewarnaan memakai 

10% Giemsa selama 20-30 menit. Preparat ulas darah yang belum diwarnai, 

dianjurkan untuk tidak menyimpannya didekat larutan formalin karena akan 

mempengaruhi hasil pewarnaan.

   Jika pembuatan slide tidak memungkinkan, maka dilakukan koleksi 

darah pada tabung yang mengandung antilkoagulan seperti EDTA. Heparin 

tidak disarankan untuk dipakai karena akan berpengaruh terhadap hasil 

pewarnaan. Sampel darah harus disimpan dalam keadaan dingin (4-5oC) 

sampai dilakukan pengiriman ke laboratorium. Pembuatan slide harus telah 

dilakukan dalam  waktu 2-3 jam sesudah  koleksi darah. Umumnya B. bovis 

lebih banyak ditemukan pada darah kapiler, sedangkan B. bigemina dan B. 

divergens secara tidak teratur terdistribusi pada darah vaskularis.

   Sampel dari hewan yang telah mati, dapat dibuat preparat ulas 

darah tipis termasuk melakukan smear pada organ-organnya, seperti kortek 

cerebral, ginjal, hati, limpa dan sumsum tulang belakang. 

pengobatan : 

1.  Vaksinasi dan Pengobatan

   Hewan yang menderita babesiosis dapat diobati degan diminazene 

diaceturate, imidocarb, amicarbalide. Efektiftas pengobatan sangat tergantung 

pada deteksi dini penyakit ini. Vaksinasi memakai B.bovis dan B.bigemina 

yang telah dilemahkan untuk mengurangi virulensinya, dilaporkan cukup 

efektif dan banyak dilakukan dibeberapa negara, seperti Argentina, Brazil, 

Uruguay dan Afrika. Sapi-sapi yang diimport sebaiknya divaksinasi di negara 

asal beberapa bulan sebelum dikapalkan. jika hal ini tidak mungkin 

dilakukan, maka sapi-sapi tersebut harus dikarantina dan terlindung dari 

infestasi caplak saat vaksinasi dilaksanakan di negara penerima. Jika ternak 

yang divaksinasi dalam jumlah besar, maka transpor vaksin harus diatur 

sedemikian rupa sehingga sampai di tempat tujuan dalam waktu 2-3 hari 

pasca pembuatan di laboratorium. Vaksin tidak disarankan untuk diberikan 

pada hewan yang bunting dan sedang berproduksi, sedangkan vaksinasi 

pada anak sapi tidak memicu  efek samping yang berbahaya. Vaksinasi 

dari agen yang dimatikan (killed vaksin) dibuat dari darah anak sapi yang 

diinfestasi dengan B. divergens. Namun demikian informasi vaksin jenis ini 

masih terbatas.

   Dosis tunggal vaksinasi pada sapi yang berumur 6 – 9 bulan 

mampu melindungi ternak dalam jangka waktu yang panjang. Dewasa ini 

telah diproduksi vaksin trivalent (mengandung B.bovis, B.bigemina dan 

A.Marginale) atau vaksin bivalent (mengandung B.bovis dan A.Marginale). 

Vaksin trivalent lebih direkomendasikan untuk sapi Bos taurus, sapi pemacek/

bibit dan sapi yang berasal dari daerah bebas caplak. Adapun vaksin bivalent 

direkomendasikan untuk Bos indicus dan sapi persilangan yang berada di 

daerah terinfestasi caplak.

2.  Pelaporan, Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

a.     Pencegahan

         Langkah pencegahan dapat dilakukan dengan cara menghindari 

kontak dengan ternak yang diinfestasi oleh tungau karena berpotensi 

untuk menularkan babesiosis, misalnya dengan melakukan penyemprotan 

insektisida atau repellant. Beberapa jam sesudah  digigit tungau yang 

terinfestasi Babesia sp, hewan akan menderita babesiosis.

b.    Pengendalian dan Pemberantasan

        Pengendalian Babesiosis harus dilakukan dengan cara mengkombinasi 

antara kontrol terhadap penyakitnya dan vektor caplak. Pengobatan 

babesiosis dapat dilakukan seperti yang dijelaskan pada point E.1. Sapi 

yang akan diimport berasal dari daerah endemik babesios sebaiknya 

berumur kurang dari 12 bulan.

CYSTICERCOSIS

Synonim : Beberasan, Barrasan, Manis-manisan, pork measles

  

Cysticercosis yaitu  penyakit kecacingangan yang dipicu oleh cacing 

pita atau Cycsticercus. Parasit ini termasuk ke dalam Kelas Eucestoda, Ordo 

Cyclophyllidea, Keluarga Taeniidae, Genus Taenia, dan Spesies Taenia solium. 

Cacing pita juga dikenal dengan sebutan “human pork tapeworm”. Agen infektif 

penyakit ini yaitu  pada tahap  metacestoda. Cacing pita dewasa hidup dalam usus 

manusia dan mampu tumbuh hingga mencapai 2 – 8 meter. Setidaknya, ada 

2 (dua) jenis cacing pita, yaitu Taenia solium (pada babi) dan Taenia saginata 

(pada sapi). Cacing pita stadium larva dari T.solium yang ada dalam daging 

babi disebut Cysticercus cellulose, sedang stadium larva dari T.saginata yang 

ada dalam daging sapi disebut Cysticercus bovis atau C.innermis. 

Cysticercosis yaitu salah satu penyakit zoonosis dimana manusia sebagai 

inang (host) yang menularkan ke sapi melalui telur dalam segmen yang keluar 

bersama feses. Sapi dan babi akan terinfeksi jika menelan telur dalam segmen 

tersebut (proglotida) melalui rumput yang terkontaminasi. Adanya cysticercus 

di dalam jaringan akan memicu degenarasi sel di sekitarnya. jika 

jumlah kista cukup banyak, maka sebagian atau seluruh karkas terpaksa harus 

dimusnahkan karena dapat membahayakan kesehatan manusia. Disamping 

mempunyai dampak kesehatan, kerugian ekonomis yang ditimbulkan akibat 

penyakit ini juga terbilang besar.

etiologi 

Stadium larva cacing pita T.solium dan T.saginata, yaitu C.cellulose dan C.bovis. 

Cysticercus berbentuk gelembung yang bulat atau oval dengan satu kepala 

atau dinding yang menonjol ke dalam gelembung. Dinding gelembung yang 

masih muda sangat tipis. Semakin tua dinding tersebut semakin tebal sehingga 

membentuk kista. Gelembung berisi cairan yang terdiri dari air, protein, lemak, 

garam yang larut dalam cairan tersebut. Inang antara T.solium (C.cellulose) 

yaitu  babi dan T.saginata (C.bovis) yaitu  sapi. Panjang segmen cacing pita 

(T.solium) berkisar antara 2-4 m dan mengandung 800-1000 proglotida (segmen). 

Proglotida (segmen) yang masak berisi 30.000-50.000 telur. Telur cacing T. 

solium berbentuk bulat dengan ukuran 31-43 µ, memiliki selubung tebal dan di 

dalamnya berisi larva yang memiliki enam kait (onkosfer) 

C.  EPIDEMOLOGI

1.  Siklus Hidup

Taenia solium memerlukan dua vertebrata sebagai inangnya untuk dapat 

melakukan perkembangbiakan. Kedua inang tersebut berperan sebagai inang 

antara dan inang defi nitif. Babi yaitu inang antara dari T.solium dan 

manusia bertindak sebagai inang defi nitifnya. Siklus hidup cacing ini diawali 

dengan tertelannya telur oleh inang antaranya. Adanya asam lambung akan 

memecah telur tersebut. 

Onkosfer yang telah menetas akan melakukan penetrasi ke dalam pembuluh 

darah dan mengalir ke seluruh tubuh. Onkosfer tersebut berubah menjadi 

cistiscerkus saat  mencapai otot, jaringan sub-kutan, otak, hati, jantung, 

otot lurik dan mata. Siklus hidup dapat berlanjut jika manusia mengkonsumsi 

daging babi yang mengandung cisticerkus tanpa dimasak secara sempurna 

(pemanasan lebih dari 60oC). Parasit ini melakukan invaginasi pada dinding 

usus halus dan menjadi dewasa. Cacing dewasa akan melepaskan proglotida 

gravid pasca dua bulan infeksi. 

2.  Spesies Rentan

   Hewan yang paling rentan terhadap C.cellulose yaitu  babi, tetapi 

kucing, tikus, kera, domba, anjing dan manusia dapat juga terinfestasi. 

Adapun hewan yang rentan terhadap C.bovis yaitu  sapi, kadang-kadang 

kerbau atau hewan pemamah biak lain seperti jerapah, gazelle dan antelope. 

Pada kasus tertentu, anjing dan manusia dapat menjadi inang antara akibat 

autoinfestasi dan kontaminasi lingkungan. 

3.  Pengaruh Lingkungan

   Hubungan antara manusia dan hewan yang rentan seperti babi, sapi 

dan kerbau berpengaruh terhadap kejadian penyakit. Manusia terinfestasi 

cacing pita (T.solium dan T.saginata) karena mengkonsumsi daging yang 

terinfestasi cysticercus (C.cellulose dan C.bovis). Babi terinfestasi T.solium 

karena memakan makanan yang terkontaminasi feses manusia yang 

mengandung telur cacing pita. Lingkungan berpengaruh dalam usaha  

memutus siklus hidup.

4.  Sifat Penyakit

   C.cellulose umumnya ada pada babi, sedang C.bovis ada 

pada sapi, kadang-kadang juga pada kerbau. Tempat yang paling banyak 

ditemukan cysticercus yaitu  otot masseter, jantung, lidah dan diafragma, 

kadang- kadang pada kerongkongan jaringan lemak, hati, paru dan kelenjar 

limfe. C.cellulose berbentuk gelembung kecil, tampak jernih dengan 

kepala atau scolex yang menuju ke dalam gelembung. Pada umur 20 hari 

gelembung atau kista mulai tampak dan umur 110 hari besarnya tetap, tetapi 

scolexnya sudah menjorok ke gelembung. Di dalam organ, C.cellulose dapat 

hidup bertahun-tahun, tetapi bila terjadi degenarasi lemak atau pengapuran 

jaringan sekitarnya, parasit itu akan segera mati.

   Bentuk gelembung C.bovis bulat atau oval. Di sekeliling gelembung 

berbentuk jaringan ikat adventitious sebagai reaksi dari inang. Dalam waktu 

6-8 minggu sesudah  infestasi C. bovis sudah berbentuk sempurna, lalu 

gelembung tersebut akan mengalami degenerasi.

   Pendinginan (-10 °C) memicu  cysticercus mati dalam waktu 

4 hari, sedangkan pada suhu 0°C masih hidup sampai 70 hari. Cysticercus 

segera mati pada suhu 50°C. Pengasapan dan pengasaman tidak dapat 

mematikan parasit ini, terutama bila irisan dagingnya cukup tebal. 

5.  Cara Penularan

       

a.   Pada Hewan

        Cacing pita dewasa (T.solium dan T.saginata) yaitu parasit 

pada manusia. Hidupnya di dalam usus sehingga proglotida yang 

mengandung telur keluar dari tubuh bersama feses. Oleh karena itu, 

pembuangan feses yang tidak memenuhi persyaratan higienitas dapat 

mencemari lingkungan. jika telur cacing tersebut termakan oleh 

hewan yang rentan, telur akan menetas di dalam lambung dan embrio 

mampu menembus dinding lambung, lalu mengikuti aliran darah 

ke tempat predileksi.

b.   Pada Manusia

        Telur cacing masuk ke dalam tubuh manusia melalui tangan yang 

tercemar, disamping itu dapat pula karena autoinfeksi akibat gerakan 

retrogresi usus. Telur cacing atau proglotida ikut masuk ke dalam 

lambung dan usus, dan di dalam lambung, embrio akan keluar dari telur. 

Selanjutnya embrio ini akan menuju ke tempat predileksi, lalu menjadi 

kista. Kista ini sebagian besar berada dalam jaringan sub-kutan, di dalam 

otak, otot paha, jantung, hati, paru dan mata. 

        Pada tahun 1947 diperkirakan tidak kurang dari 39 juta orang di 

seluruh dunia terinfeksi oleh T.saginata dan 2,5 juta orang terinfeksi 

oleh T.solium. Kejadian infestasi terus meningkat bersamaan dengan 

meningkatnya populasi manusia dan hewan. Prevalensi infeksi Taeniasis 

pada manusia tidak diketahui. Ahli bedah di Meksiko menunjukkan 

bahwa dari sejumlah orang yang diduga menderita kanker otak, ternyata 

25 % karena cysticercosis, sementara itu 3-6 % pasien dinyatakan 

mengandung parasit ini pada berbagai organnya.

6.  Faktor Predisposisi

   Faktor predisposisi jika manusia mengkonsumsi daging babi, sapi 

atau organ lain yang mengandung cisticerkus tanpa pemasakan dengan 

pemanasan yang sempurna (pemanasan lebih dari 60 °C).

7.  Distribusi Penyakit

   Cysticercosis untuk pertama kalinya ditemukan pada babi di Bali 

tahun 1920. berdasar  hasil penelitian, babi di Bali yang terinfeksi oleh 

Cysticercus yaitu  1,8-3,2 %, namun  menurut laporan Dinas Peternakan 

Propinsi Bali tahun 1977 hanya ditemukan kasus sebesar 0,16 %.

   Sebelum penemuan tersebut di atas, infeksi cacing dewasa 

(T.saginata) pada manusia telah dilaporkan pada tahun 1867, yaitu terjadi pada 

seorang Belanda di Magelang, Jawa Tengah. Pada tahun 1940 dilaporkan 

pertama kali adanya infeksi. T.saginata pada manusia di Samosir, Sumatera 

Utara, sebanyak 9,5 % dari 285 orang yang diperiksa. Sedangkan telur Taenia 

sp sebanyak 9 % ditemukan pada pasien di Rumah Sakit Enarotali, Irian 

Jaya. Di Bali dilaporkan bahwa setiap tahun rata-rata dilakukan pengobatan 

terhadap 50 orang penderita taeniasis. Hingga saat ini di Bali dan Sumatera 

Utara setiap tahun masih ada laporan kasus Cysticercosis, baik pada babi 

maupun sapi. 

   Cysticercosis terdistribusi di seluruh dunia dengan prevalensi yang 

tinggi pada beberapa negara di Amerika Latin, Afrika, dan Asia Tenggara, 

dimana manusia dan babi memiliki hubungan yang dekat sehingga 

memudahkan penularan penyakit. Ektoparasit seperti lalat dan serangga 

lainnya dapat menjadi vektor mekanis. Potensi untuk terjadinya autoinfeksi 

sangat tinggi.

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

   Pada umumnya hewan yang terinfeksi tidak menunjukkan gejala 

yang nyata. Infi ltrasi cisticerkus di otot dan subkutan berupa kekejangan 

otot, benjolan, dan kelemahan otot, juga dapat mengganggu penglihatan 

jika infi ltrasi terjadi di mata. Pada infi ltrasi di otak dapat memicu sakit 

kepala yang hebat, paralisis, dan epilepsi. Jika cisiticerkus mati, maka 

memicu terjadinya kalsifi kasi atau pengapuran yang akan berefek 

buruk jika mencapai 5-10 tahun kemudian. Infi ltrasi Cysticercus cellulosae 

pada babi ditemukan di otot lurik yang aktif bergerak. Tempat predileksi 

dari infi ltrasi cysticercosis berada di lidah, musculus masseter (otot pipi), 

leher, jantung, musculus intercostae (otot antar tulang rusuk), dan musculus 

brachiocephalicus (otot bahu).

2.   Patologi

   Banyak kasus yang terjadi tanpa disertai dengan gejala klinis. 

Gambaran patologi terlihat karena adanya reaksi infl amasi akibat adanya 

induksi dari cysticerci yang mati. Lokalisasi cysticerci dalam susunan syaraf 

pusat dan jantung memicu penyakit yang fatal meskipun jarang terjadi. 

Kelainan post mortem tidak banyak menunjukkan adanya kerusakan jaringan, 

kecuali pada infeksi berat, ditemukan adanya edema yang merata di seluruh 

karkas yang berubah menjadi pucat.

3.  Diagnosa

   Diagnosa cysticercosis pada ternak yang terbaik yaitu  dengan 

menemukan cysticercus. C.bovis pada sapi berukuran 5 mm dan ada 

dalam otot lurik. Kista berisi 1 scolex atau bentuk kepala dari cacing pita. 

Bergantung pada lama infeksi dan reaksi inang, kista bervariasi dari stadium 

degenerasi, kaseasi dan terakhir pengapuran (kalsifi kasi). Cysticercus 

berbentuk gelembung dengan 1 scolex ini dapat ditemukan dalam berbagai 

otot atau organ terutama pada otot yang banyak memperoleh vaskularisasi. 

Sedangkan C.cellulose dari T.solium bentuknya mirip dengan C.bovis.

Diagnosa cysticercosis pada sapi dan babi dapat dilakukan pada saat 

pemeriksaan post mortem di Rumah Potong Hewan. Pada babi yang 

terinfeksi berat, cysticercosis dapat didiagnosa secara ante mortem dengan 

pemeriksaan lidahnya. Pada kejadian cysticercosis yang ringan sulit 

diidentifi kasi.

4.  Diagnosa Banding

   C.cellulose dan C.bovis, dapat dikelirukan dengan cysticercus dari 

cacing pita lain. Untuk membedakan Cysticercus, Coenerus dan Hydatida 

dapat dilihat dari bentuk dan struktumya. Coenurus biasanya besar dengan 

banyak scolex pada dinding, sedangkan Echinococcus scolexnya tidak 

langsung terbentuk pada dinding gelembung, tetapi membentuk anak 

gelembung terlebih dahulu dan lalu terbentuk scolex. Sehingga dari 

1 gelembung cysticercus hanya akan menjadi 1 cacing dewasa dalam usus 

inang defi nitif, sedangkan dari 1 Coenurus akan menjadi banyak cacing, dan 

dari 1 Hydatida menjadi lebih banyak lagi cacing dewasa, tergantung jumlah 

scolex dalam tiap gelembung.

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen 

 a.   Pengambilan Spesimen

Bahan pemeriksaan Cysticercus (C.cellulose dan C.bovis) diambil 

dari bagian jaringan otot masseter, diafragma, otot jantung, dada dan 

daerah perut, yang dicurigai adanya kista dari T.solium atau T.saginata 

pada ternak yang dipotong di Rumah Potong Hewan (RPH) pada saat 

pemeriksaan karkas.

 b.   Pengiriman Spesimen

  

        Sampel daging segar dimasukkan ke dalam botol berformalin dan ditutup, 

lalu dikirim  ke laboratorium (BBVet/BPPV/lab. Keswan Tipe B/C) 

terdekat untuk dimintakan pemeriksaan dan identifi kasi jenis parasit.

pengobatan : 

1.  Pengobatan

Pengobatan hanya dapat dilakukan terhadap cacing pita dewasa tetapi belum 

ada obat yang efektif untuk Cysticercus nya. Niclosamide dapat dipakai untuk 

mengobati infestasi cacing pita pada manusia. Cacing dewasa T. saginata 

dan T. solium dapat diobati dengan Niclosamide dosis 2 gram, Paromomycin 

5 mg/kg BB, Quinacrine 7-10 mg/kg BB, Oxfendazole 3-4,5 mg/kg BB.

2.  Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

a.   Pencegahan

        Mengingat bahwa manusia terinfeksi karena mengkonsumsi daging 

mentah atau setengah matang, dan babi terinfeksi karena menelan telur 

cacing bersama feses manusia yang terinfeksi, maka pencegahannya 

dapat dilakukan dengan cara:

-    Memperbaiki sanitasi, higiene lingkungan dan pangan.

-    Melakukan pemeriksaan daging secara ketat.

-    Memberikan penyuluhan tentang pendidikan kesehatan pada 

masyarakat.

-    Disamping itu juga perlu dilakukan pengobatan masal terhadap 

manusia yang terinfeksi di daerah endemik.

         Faktor penting dalam pencegahan penyakit pada manusia yaitu  

memperbaiki kualitas lingkungan dan tingkat higiene perseorangan 

pada penduduk yang tinggal di pedesaan. Selain itu, penting melakukan 

pemeliharaan babi terkonsentrasi di lokasi yang terpisah dengan 

pemukiman.

        Pencegahan cysticercosis pada babi dapat dilakukan melalui 

vaksinasi dengan tipe vaksin “synthetic peptide-based vaccine”.

b.    Pengendalian dan Pemberantasan

Perlu dilakukan pemeriksaan secara ketat pada ternak sapi dan babi 

yang dipotong di Rumah Potong Hewan (RPH), dan petugas RPH yang 

menemukan penyakit ini harus memberitahukan kepada atasan serta 

melakukan tindakan lain sesuai dengan peraturan yang berlaku. Hal 

ini penting untuk mencegah meluasnya penyakit pada hewan lain yang 

rentan maupun pada manusia.

Karkas yang ditemukan positif terinfeksi cysticercus dalam jumlah cukup 

banyak dan bersifat masif harus direkomendasikan untuk dimusnahkan. 

Sedangkan yang terinfeksi ringan hanya dimusnahkan bagian-bagian 

yang terinfeksi saja.

DEMODECOSIS

Sinonim: Kudis menular, Budug, Mange, Colak

  

Demodecosis yaitu penyakit kulit yang dipicu oleh sejumlah parasit 

eksternak/tungau dari genus Demodex. Penyakit ini dapat menyerang berbagai 

hewan antara lain anjing, kucing, sapi, kambing, domba, babi dan kuda, kecuali 

unggas. Kasus demodecosis juga dilaporkan pada menyerang manusia. Tungau 

Demodex sp hidup dalam folikel rambut dan kelenjar sebaseus dengan memakan 

sebum, serta debris (runtuhan sel) epidermis. Umumnya anjing yang terserang 

akan mengalami kerontokan rambut di daerah tetentu, seperti di sekitar mata, 

mulut, leher, dan siku kaki depan, yang diikuti dengan munculnya tonjolan-

tonjolan pada kulit yang berwarna kemerahan. Demodekosis dikenal juga dengan 

nama Red mange, Follicular mange, or Puppy mange sedangkan pada manusia 

penyakit ini disebut sebagai “Black Heads”.

Kerugian eknomis yang diakibatkan oleh penyakit ini yaitu  adanya kerusakan 

kulit dan penurunan kondisi tubuh sehingga menurunkan nilai jualnya. Meskipun 

ditemukan dalam bentuk nodule kecil, tetapi berdampak pada penurunan harga 

kulit yang signifi kan. Kulit dari penderita demodecosis yang parah, praktis tidak 

dapat dijual. 

Tungau Demodex sp dipercaya sebagai fauna normal pada kulit. Penularannya 

terjadi karena kontak langsung induk terhadap anak-anaknya pada saat 

menyusui, yaitu sekitar 2-3 hari di awal-awal kehidupan. Tungau ini bahkan 

sudah dapat ditemukan pada anak anjing yang berumur sekitar 16 jam. Suatu 

penelitian menunjukkan bahwa anak anjing yang lahir melalui bedah caesar 

tidak terinfestasi tungau Demodex sp. Umumnya anjing dewasa yang menderita 

demodecosis berkorelasi positif dengan ganggungan sistem imun, seperti kanker, 

penyakit liver, ginjal maupun ketidakseimbangan hormonal. Pada beberapa kasus 

juga terjadi imunosupresi, akibat adanya penekanan terhadap produksi limfosit 

T. Hewan yang sedang dalam terapi memakai obat imunosupresif seperti 

kortikosteroid juga dapat berpengaruh pada sistem kekebalan tubuh hewan yang 

akhirnya dapat memicu timbulnya demodecosis.

etiologi 

Penyakit ini dipicu oleh sejenis tungau yang disebut Demodex sp., berbentuk 

seperti cerutu atau wortel, mempunyai 4 pasang kaki yang pendek dan gemuk 

serta memiliki 3 ruas. Bagian perutnya terbungkus kitin dan bergaris melintang 

menyerupai cincin serta memipih ke arah caudal. Ukuran tungau bervariasi 

antara 0,2 – 0,4 mm. 

Beberapa spesies tungau memiliki inang spesifi k, seperti demodecosis pada 

sapi pada sapi dipicu oleh D.bovis, pada anjing oleh D.canis, D.cornei dan 

D.injai. Pada kucing dipicu oleh D.cati dan D.gatoi, pada kambing oleh 

D.caprae, D.criceti pada marmot, D.phylloides pada babi D.equi pada kuda dan 

D.folliculorum pada manusia. 

Tungau demodex hidup di dalam kelenjar minyak dan kelenjar keringat (glandula 

sebacea) dan memakan epitel serta cairan limfe dari beberapa hewan, kecuali 

unggas. Dalam kondisi tertentu tungau demodek dapat menginfestasi manusia.

epidemiologi 

1.  Siklus Hidup

Seluruh siklus hidup demodec sp berlangsung pada tubuh inangnya selama 

20-35 hari, yang terdiri dari telur, larva, nimfa dan dewasa di dalam folikel 

rambut atau kelenjar keringat. Tungau jantan terdistribusi pada permukaan 

kulit, sedangkan tungau betina meletakkan 40-90 telur  yang berbentuk 

simpul (spindel shape) di dalam folikel rambut. Larva dan nimfa terbawa 

oleh aliran cairan kelenjar ke muara folikel. Dilokasi inilah, tungau dewasa 

kawin. Telur akan menetas menjadi larva berkaki enam dalam waktu 1-5 hari, 

lalu berkembang menjadi nimfa yang berkaki delapan, lalu menjadi 

dewasa. Waktu yang diperlukan sejak dari telur sampai menjadi dewasa 

yaitu  antara 11-16 hari. 

2.  Sifat Alami Agen

   Tungau Demodec sp memiliki daya tahan hidup yang sangat baik, 

bahkan diluar inang dengan kondisi lingkungan yang lembab dilaporkan 

mampu bertahan hidup selama berhari-hari. Perbedaan morfologi tungau 

yang berasal dari satu inang dan inang lainnya sulit dibedakan walaupun 

disebutkan sebagai spesies yang berbeda. 

3.  Spesies Rentan

   Semua hewan mamalia rentan terhadap penyakit ini, antara lain 

anjing, kucing, kambing, domba, babi, kuda, sapi, kerbau, marmot, kelinci 

dan manusia.

4.  Pengaruh Lingkungan

Tungau hidup di dalam folikel rambut dan kelenjar sebaseus, dapat hidup 

dalam beberapa hari pada inang. berdasar  hasil penelitian diketahui 

bahwa tungau dapat hidup selama 21 hari dalam potongan rambut/bulu 

pada kondisi basah dan dingin, sedangkan pada kondisi normal tungau 

betina dapat hidup sekitar 40 hari, namun tungau pada umumnya amat peka 

terhadap kekeringan.

5.  Sifat Penyakit

Penyakit  umumnya bersifat endemis bersifat endemis. 

6.  Cara Penularan

Penularan melalui kontak langsung antara penderita dengan hewan sehat.

7.  Distribusi Penyakit

Kasus penyakit Demodecosis tersebar luas di seluruh negara kita . 

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

 

   Gejala klinis yang tampak pada kulit berupa alopecia (kebotakan), 

kemerahan, dan kulit mejadi berkerak. Pada tahap yang lebih lanjut, dapat 

terjadi demodecosis general disertai dengan peradangan dan infeksi 

sekunder oleh bakteri. Lapisan kulit yang terinfeksi terasa lebih berminyak 

saat disentuh.    

Tungau sangat menyukai bagian tubuh yang kurang lebat bulunya, seperti 

moncong hidung dan mulut, sekitar mata, telinga, bagian bawah badan, 

pangkal ekor, leher sepanjang punggung dan kaki. Rasa gatal yang 

ditandai dengan hewan selalu mengaruk dan menggosokkan badannya 

pada benda lain atau menggigit bagian tubuh yang gatal, sehingga terjadi 

iritasi pada bagian yang gatal berupa luka/lecet, lalu terjadi infeksi 

sekunder sehingga timbul abses, sering luka mengeluarkan cairan (eksudat) 

yang lalu mengering dan menggumpal dan membentuk kerak pada 

permukaan kulit. 

Ada 2 (dua) bentuk infeksi pada kulit akibat iritasi yaitu bentuk squamous 

(bersisik) dan bentuk pustular (benjolan). Bentuk squamous biasanya 

ada pada anjing, sedangkan bentuk pustular sering ditemukan pada 

sapi. Ukuran benjolan/nodule sangat bervariasi, mulai dari berukuran kecil 

sampai sekitar 2 cm, bahkan lebih besar. Lesi berawal pada daerah kepala, 

menjalar ke daerah leher dan lalu dapat menutupi seluruh tubuh.

2.  Patologi

Tidak ada tanda yang khas pada perubahan anatomi, selain adanya 

perubahan/lesi pada kulit seperti tersebut di atas.

3.  Diagnosa

Diagnosa berdasar  gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium untuk 

mengidentifi kasi adanya tungau Demodex sp. 

   Langkah diagnosis yang dapat dilakukan yaitu  dengan melakukan 

deep skin scraping atau pengerokan kulit hingga berdarah. Scraping 

dilakukan dengan memegang dan menggosok daerah terinfeksi untuk 

mengeluarkan tungau dari folikel dengan memakai scalpel. Scraping 

dilakukan pada beberapa tempat. Setelah hasil scraping didapatkan, hasil 

tersebut lalu diperiksa di bawah mikroskop dengan pembesaran 10X 

untuk menginterpretasikan hasil kerokan kulit tersebut.

4.  Diagnosa Banding

a.   Folikulitis/furunkulosis akibat bakteri, dermatophytosis, pemphigus 

kompleks, dermatitis kontak, dermatomiositis, dan lupus erytrematous 

kompleks.

b.   Dermatitis yang dipicu oleh jamur atau Scabies .

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

Spesimen berupa kerokan pada kulit yang terinfeksi tungau dimasukkan ke 

dalam cawan petri tanpa ditambah larutan apapun, atau ditambah larutan 

Glycerol 5-10 % untuk melihat tungau yang masih hidup dan melihat 

pergerakannya di bawah mikroskop. Identifi kasi tungau dapat dilakukan 

dengan menambahkan NaOH 10 % atau KOH 10 % secara mikroskopis.

Isi pustula yang diperoleh dengan jalan melakukan sayatan pada bagian 

kulit dari pustula/nodula dimasukkan ke dalam botol yang berisi formalin 5 

% atau alkohol 70 % agar lebih tahan lama jika spesimen tersebut akan 

dikirimkan/diperiksa ke tempat lain.

pengobatan : 

1.  Pengobatan

   Pengobatan pada demodecosis bergantung pada tingkat keparahan 

kasus yang terjadi. Pengobatan yang diberikan memerlukan waktu yang lama 

dan harus dipantau secara berkala selama 4-6 minggu, untuk memastikan 

populasi Demodex kembali normal. Pemeriksaan skin scrap perlu dilakukan 

dengan interval 2 minggu, jika hasil pemeriksaan menunjukkan tidak 

ditemukannya Demodex pada 2 kali pemeriksaan, maka hewan tersebut 

dapat dikatakan sudah sembuh, dan pengobatan dapat dihentikan. 

   Demodecosis dapat menyerang kembali hewan yang sudah 

sembuh, jika sistem kekebalan hewan tersebut mengalami penurunan. 

Pengobatan dilarang memakai kortikosteroid sistemik maupun topikal, 

karena kortikosteroid dapat memicu imunosupresi yang kemungkinan 

akan memperparah demodecosis.

   Pengobatan pada demodecosis lokal dapat dilakukan dengan 

memberikan salep yang mengandung 1 % rotenone (goodwinol ointment) 

maupun gel benzoyl peroxide 5 % yang diaplikasikan sekali sehari setiap 

hari selama 1-3 minggu. Selain itu, pengobatan harus disertai dengan 

memandikan hewan dan melakukan pemberian shampoo yang mengandung 

antiseboroik (benzoyl peroxide) secara berkala minimal semingu sekali. 

   Selanjutnya dapat memberikan amitraz yang diencerkan dengan 

konsentrasi 0,1 % pada area alopecia sehari sekali selama dua minggu. 

Pemberian amitraz dilakukan bila demodecosis sudah menyeluruh dan 

tanpa disertai komplikasi. Untuk mengurangi efek samping dari amitraz dapat 

memakai yohimbin dengan dosis 0,25 ml/10 kg BB secara intravena 

perlahan-lahan. 

   Pada kasus demodecosis yang disertai dengan komplikasi (disertai 

pyoderma, kulit bersisik, pengerasan kulit luar, dan hipofungsi kelenjar tyroid), 

maka pengobatan awal ditujukan untuk mengobati pyoderma sebelum 

mengobati demodecosis dengan akarisida. 

   Pengobatan pada canine generalized demodecosis (CGD), tidak 

hanya untuk membunuh tungau saja, tetapi juga untuk mencegah terjadinya 

infeksi sekunder. Pengobatan dapat dilakukan dengan memandikan hewan 

dengan amitraz dengan konsentrasi 0,025 % dua kali seminggu. Sebaiknya 

sebelum memakai amitraz, hewan terlebih dahulu dimandikan dengan 

shampoo yang mengandung benzoyl peroxide untuk mengurangi minyak 

dan runtuhan sel epidermis. 

   Pada anjing yang memiliki bulu panjang dan lebat, harus dilakukan 

pencukuran rambut terlebih dahulu agar obat lebih mudah meresap. Obat 

sistemik yang dapat diberikan yaitu  ivermectin (300-600 µg/kg bb/hari), 

Milbemycin (1.0-2.0 mg/kg bb/hari), Moxidectine (0.5 mg/kg bb 2 minggu 1x 

secara topikal), dan vitamin E sebagai penguat efek terapi akarisida (400-

800 IU 3-5x/hari). 

   Pemakaian ivermectin perlu diwaspadai karena obat ini memiliki 

kontraindikasi untuk anjing jenis Collie, Shelties, Australian shepherds, dan 

Old English sheepdogs. Efek samping yang dapat ditimbulkan dari pemberian 

ivermectin yaitu  salivasi dan inkoordinasi. Obat akarisida tetap dilanjutkan 

sebanyak 2-3x sesudah  pemeriksaan kerokan kulit menunjukkan hasil yang 

negatif. Hal-hal yang menjadi faktor penting untuk mencegah demodecosis 

yaitu  dengan memperbaiki nutrisi, mengatasi gangguan parasitik, dan 

gangguan lainnya.

Pengobatan secara individual, beberapa obat dapat dipakai, antara lain 

Benzoas Bensilikus 10 % dioleskan pada bagian kulit yang luka, BHC 0,05 

%, Coumaphos 0,05-0,1 % dengan cara disemprotkan atau merendam pada 

seluruh badan, Coumaphos salep 1-2 %. Sedangkan akarisida misalnya 

ivermectin dengan dosis 200 g/kg bb diberikan secara subcutan atau amitraz 

sebagai obat luar.

2.  Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

Tindakan pencegahan dan pengendalian dapat dilakukan dengan menghindari 

terjadinya kontak antara hewan sehat dengan hewan sakit, serta menjaga 

kebersihan kandang dan lingkungannya.

ECHINOCOCCOSIS

Sinonim: Kista Hidatidosa

  

Echinococcosis yaitu penyakit parasiter dari fi lum platyhelminthes, sering 

disebut sebagai cacing pita. Ada tiga bentuk yang terjadi pada manusia, yaitu 

bentuk fi brosis (Echinococcus granulosus), bentuk alveolar (E.multilocularis) 

dan bentuk polikistik (E.vogeli dan E.oligarthrus). Bentuk yang terakhir ini jarang 

terjadi, tetapi strain kistik ini yang paling umum dan dikenal sebagai penyakit 

hidatidosa. Semua strain mempunyai siklus hidup dan gejala klinis yang 

sama, tetapi mempengaruhi organ yang berbeda. Investasi larva dari cacing 

E.granulosus dapat membentuk kista hidatida pada berbagai jaringan. Inang 

normal bagi parasit dewasa yaitu  anjing.  

Cacing dewasa hidup dalam usus kecil mamalia dan larva cacing dalam jaringan 

inang yang sama. Cacing dewasa berbentuk gilik, kecil, panjang 2,1-5,02 µ, 

biasanya hanya terdiri dari 3 proglotida dengan Iebar 33,2-39,8 µ. Telur cacing 

menyerupai telur Taenia dan mempunyai ukuran 32-36 µ x 25-30 µ. Hewan 

rentan terhadap penyakit ini yaitu  anjing, babi, sapi, kambing, domba, unta, 

kuda, rusa, kijang, kelinci, tikus biasa/putih, dan manusia.

Gejala klinis penyakit pada hewan kurang spesifi k, hanya diare, sesak nafas dan 

lemah. Demam dan rasa nyeri otot pada manusia dapat berakibat fatal. Kelainan 

post mortem tidak banyak menunjukkan kerusakan jaringan, umumnya ada 

ascites bila hati terinfeksi, enteritis, kerusakan pada paru, serta kerusakan di 

tempat yang ada kistanya.

Penularan penyakit terjadi akibat hewan memakan daging yang mengandung 

kista atau memakan tikus yang menderita Echinococcosis. Cacing dewasa 

hanya hidup dalam usus inang, cacing jantan segera mati sesudah  mengadakan 

perkawinan, sedangkan yang betina dapat hidup sampai mengeluarkan larva, 

lalu larva akan tersebar ke seluruh tubuh inang hingga ke tempat predileksi 

dan menjadi kista.

Kerugian ekonomi pada ternak akibat terjadinya penurunan produksi, penurunan 

kondisi badan ternak, kematian ternak dan pemusnahan bagian tubuh yang 

mengandung kista di Rumah Potong Hewan. Di daerah endemik 50 % anjing 

terinfeksi oleh cacing dewasa, dan dapat mencapai 90 % pada domba dan sapi, 

100 % pada unta, serta sekitar 20% pada manusia.

etiologi 

Disebabkan oleh paling sedikitnya 9 (sembilan) galur cacing Echinococcus 

granulosus yang berbeda secara biologik serta beberapa spesies lain dari 

Echinococcus. Cacing dewasa hidup dalam usus kecil mamalia dan larva pada 

jaringan inangnya, cacing dewasa berbentuk gilik, kecil, panjang 2,1-5,0 µ, 

biasanya hanya terdiri dari 3 proglotid, lebar 33,2 -39,8 µ, telur cacing menyerupai 

telur Taenia dan ukurannya 32-36 µ x 25- 30 µ.

Gambar 1.  Echinococcus

(Sumber : http://cara-kerja heboh.blogspot.com/2010/02/binatang-peliharaan.

html)

Parasit cacing pita dewasa berukuran kecil dengan panjang 3-6 mm, dan berada 

di usus kecil. Cacing yang tersegmentasi terdiri dari scolex dengan pengisap dan 

kait yang memungkinkan keterikatan pada dinding mukosa, Lehernya pendek 

menghubungkan kepala dan proglotid dengan segmen tubuh cacing yang berisi 

telur, dan lalu dikeluarkan bersama feses.

Sifat Alami Agen 

Pembuahan sendiri (hermaprodit) yaitu proses normal pada spesies 

cacing ini. Cacing ini dapat membentuk sista hidatida pada berbagai jaringan. 

Inang normal bagi parasit dewasa yaitu  anjing dan sejenisnya (rubah, srigala). 

Cacing dalam jumlah ratusan ditemukan di dalam usus halus. Cacing dewasa 

tidak dapat hidup lama, namun kistanya dapat bertahan hidup selama bertahun-

tahun. 

C.  EPIDEMILOGl

1. Siklus Hidup

Gambar 3. Siklus hidup Echinococcus. (1) cacing dewasa dalam perut inang 

defi nitif, (2) telur dikeluarkan bersama feses, tertelan oleh manusia 

atau inang perantara, (3) onchosphere menembus dinding usus, 

dibawa melalui pembuluh darah untuk menembus organ dalam, 

(4) kista hidatida berkembang di hati, paru-paru, otak, jantung, 

(5) protoscolices (hydatid sand) tertelan dan dicerna oleh inang 

defi nitif, (6) menembus usus halus dan tumbuh menjadi cacing 

dewasa.

  

2.  Spesies Rentan

Spesies yang rentan terhadap penyakit ini yaitu  anjing, babi, sapi, kambing, 

domba, unta, kuda, rusa, kijang, kelinci, tikus biasa/putih, dan manusia.

   Echinococcus granulosus menyerang pada anjing, anjing hutan, 

serigala, domba, babi, rusa, herbivora liar. Sedangkan E. multiocularis hanya 

menyerang rubah, anjing dan serigala.

3.  Pengaruh Lingkungan

   Telur Echinococcus granulosus, atau cacing hidatida tahan pada 

suhu di bawah titik beku. Dalam suatu percobaan, telur yang disimpan pada 

suhu –50°C selama 24 jam masih dapat menginfestasi mencit. Telur yang 

disimpan pada suhu –30°C viabilitasnya lebih tinggi dan masih infektif. 

Viabilitas pada suhu di bawah titik beku, umumnya berhubungan dengan 

kemampuan hidup karena hilangnya sebagian besar air intraseluler.

4.  Sifat Penyakit

   Umumnya penyakit bersifat endemik. 

5.  Cara Penularan

   Inang defi nitif cacing Echinococcus granulosus yaitu  anjing, 

infestasi terjadi akibat memakan bagian viscera (jeroan) domba dan 

ruminansia lainnya yang sudah mengandung kista.

6.  Distribusi Penyakit  

   Penyakit hidatidosa tidak seperti penyakit parasit lainnya. 

Penyebaran penyakit ini lebih menonjol di belahan bumi utara. Infeksi 

manusia yaitu  yang paling umum dan pada  domba  seperti di Australia 

dan Selandia Baru, Inggris dan seluruh Eropa, Timur Tengah, Rusia, Cina 

Utara dan Jepang. Di Amerika penyakit ini terutama terjadi di negara-negara 

Cone Selatan seperti Argentina, Uruguay dan Chili, dan juga terjadi di Alaska 

dan Kanada. 

  Alveolar hydatid (E.multilocularis) yaitu  penyakit yang kurang luas 

distribusinya, dengan distribusi lebih besar pada reservoir inang anjing, 

serigala, rubah dan kucing. Penyakit ini terutama terjadi di bagian Utara dan 

tengah Eropa, Alaska, dan Kanada. 

  Penyebaran infeksi Echinococcus tergantung pada kehadiran anjing 

dan rubah sebagai inang defi nitif, inang perantara rentan seperti domba, 

kambing dan babi, lingkungan yang memungkinkan kelangsungan hidup telur, 

dan padat penduduknya serta tinggal berdekatan dengan hewan peliharaan. 

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

   Infestasi cacing ini memicu eosinofi lia (meningkatnya konsentrasi 

eosinofi l di dalam darah). Pecahnya kista hidatidosa sebagai akibat dari 

trauma atau pembedahan sangat berbahaya, karena dapat memicu 

shock anafi laksis, reaksi alergi, dan risiko penyebaran pasir hidatidosa yang 

dapat memicu  kista baru di seluruh tubuh.

   Penyakit hidatidosa dipicu oleh tahap larva dari parasit mulai dari 

yang paling ringan tanpa menunjukkan gejala klinis hingga berakibat fatal. 

Keparahan tergantung pada lokasi dan ukuran kista. Gejala klinis terjadi 

saat  kista hidatidosa tumbuh dan memicu nekrosis pada jaringan 

sekitarnya.

   Presentase kasus yang menyerang di hati sekitar 75 % dengan gejala 

perut nyeri, adanya massa di hati dan obstruksi  saluran empedu. Kejadian 

di paru 22 % dengan gejala nyeri di dada, batuk dan hemoptisis. Sedangkan 

kejadian di rongga perut/panggul, limpa, ginjal dan jantung sekitar 6%.

   Gejala klinis penyakit pada hewan tidak spesifi k. Pecahnya kista 

pada manusia dapat memicu reaksi toksik seperti gatal atau bintik 

merah, kulit kemerahan, demam, pernafasan pendek, sianosis, muntah, 

diare, gangguan sirkulasi darah dan mati mendadak. 

2.  Patologi

Patologi anatomi tidak banyak menunjukkan kerusakan jaringan, kecuali 

jaringan disekitar kista, yaitu pada hampir semua organ, otot diaphragma, 

lidah masseter dan interkoste.

3.   Diagnosa

 

a.  Rontgen :   pemeriksaan radiografi 

b.  USG   : gambar multidimensi kista di organ dan jaringan lunak, 

mengidentifi kasi pasir  hidatidosa dan kalsifi kasi

c.  CT-Scan :  mengidentifi kasi kista hydatid untuk menilai efektivitas 

terapi – kalsifi kasi fl ek menunjukkan degenerasi

      

Gambar 6. Diagnosa dengan Rontgen, USG dan CT-Scan

(Sumber: http:// www.dpd.cdc.gov/dpdx)

     Pemeriksaan laboratorium ada 2 macam cara, yaitu :

a.   Metoda kompresi

        Spesimen berupa sepotong kecil daging/organ diperoleh dari otopsi 

atau biopsi, diletakkan di antara gelas obyek dan ditekan sampai otot 

menjadi tipis, lalu diperiksa dengan mikroskop.

b.    Pemeriksaan Serologi

         Immunodiagnostic Test, Haemagglutination/Flocculation technique, 

Complemen Fixation Test, Skin Test, dan ELISA.

4.  Diagnosa Banding

a.   Sarcosporidia pada otot (Sarcocystis miescheriana) 

         Larvanya lebih besar sehingga nampak jelas dengan mata 

telanjang.

b.    Cysticercus cellulose 

         Larvanya lebih besar, ada kait dan berada di dalam jaringan 

ikat di antara serabut otot.

c.     Trichinosis 

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

Pengiriman bahan pemeriksaan ke laboratorium berupa :

a.   Potongan kecil otot/organ

        Untuk pemeriksaan mikroskopis, otot/organ yang dikirim diambil 

dari tempat yang dicurigai, misalnya otot lidah, diafragma, interkoste 

yang dimasukkan ke dalam larutan formalin 10 %.

b.   Serum dengan uji IFA

 

        Digunakan serum yang dikeringkan dengan cara sebagai berikut : 

- darah diambil dari vena pada manusia atau babi yang dicurigai, lalu 

ditampung dalam tabung reaksi sebanyak 3-5 ml,

- darah didiamkan sekitar 1 jam pada suhu kamar, lalu 

dipindahkan kedalam lemari es (4 oC) selama 2 jam, lalu 

disentrifus,

- serum yang diperoleh diserap dengan potongan kertas saring, yang 

lebarnya sedemikian rupa sehingga tiap potongan mampu menyerap 

0,5 ml serum, 

- kertas tersebut dikeringkan pada suhu kamar dan disimpan di tempat 

yang kering sampai pemeriksaan.

pengobatan : 

1. Pengobatan

a.   Bedah Penghapusan Kista hidatidosa

(1)  efektif tetapi berisiko, tergantung pada lokasi, ukuran, dan tahap  

kista 

(2)  perlu kemoterapi untuk mencegah recurrence

b.   Kemoterapi

        Albendazole 

(1)  Dosis 10 mg/kg BB setiap hari atau 2x400mg selama 4 minggu, 

pengobatan diulangi (sampai 12 kali). 

(2)  Dosis  tubuh sehari-hari berat 40mg/kg, 3xsehari, selama 3-6 bulan

c.     PAIR Pengobatan

(1)  Tusuk, aspirasi, injeksi, respirasi 

(2)  Menyuntikkan zat protoscolicidal menjadi kista

d.    Obat :

(1)  Arecoline hydrobromide peroral dengan dosis 1-2 mg/kg berat 

badan, 

(2)  Arecoline Acetarsol peroral dengan dosis 1 mg/kg berat badan, 

(3)  Dichlorophen peroral dengan dosis 200 mg/kg berat badan,

(4)  Yomesan peroral dengan dosis 50 mg/kg berat badan.

2.  Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

   Infeksi penyakit hidatidosa pada manusia dapat dicegah melalui 

pemberian pemahaman tentang risiko dan tindakan pencegahan terhadap 

penyakit ini secara tepat. Dalam usaha  mencegah kelanjutan siklus hidup 

penyakit pada peternakan dan rumah potong hewan, maka sebaiknya tidak 

memberikan jeroan mentah sebagai pakan anjing dan memberlakukan 

prosedur pemeriksaan daging secara menyeluruh. Selain itu, tindakan 

kebersihan sangat penting dilakukan, seperti mencuci tangan sebelum 

makan, memasak bahan makanan hingga matang, dan memakai pakaian 

pelindung dan sarung tangan bila diperlukan untuk menghindari kontak 

dengan bahan makanan yang tercemar feses.

   Strategi pengendalian dilakukan untuk meningkatkan pelayanan 

kesehatan masyarakat, yang mencakup peningkatan akses terhadap 

diagnostik, pengobatan, pendidikan, akses terhadap air bersih, memperbaiki 

sanitasi dan inspeksi daging. 

   Program yang lebih spesifik ditujukan untuk menghilangkan 

E. granulosa secara langsung dengan memakai obat cacing untuk 

membunuh cacing pita, dan mengendalikan populasi anjing liar.

 

   Pencegahan dilakukan dengan menjaga anjing terinfestasi serta 

menghindarkan tertelannya telur cacing secara tidak sengaja, mencegah 

anjing memakan inang antara. Sedangkan untuk melindungi manusia terhadap 

infeksi kista, antara lain, perlu meningkatkan kebersihan perseorangan, 

menjaga kondisi anjing tetap bersih, dan tidak memelihara anjing yang 

terinfestasi. Melakukan pemeriksaan daging secara rutin terhadap adanya 

kista cacing Echinococcus pada saat pemotongan hewan di Rumah Potong 

Hewan (RPH), dan memasak daging dengan cara merebus sampai mendidih 

selama 30 menit atau membekukan daging pada suhu -35 °C selama 24 jam, 

disertai penyuluhan pada masyarakat/konsumen.

FASCIOLOSIS

Sinonim : Distomatosis, Penyakit Cacing Hati.

  

Fasciolosis yaitu  penyakit zoonosis yang dipicu oleh parasit cacing 

trematoda Fasciola gigantica maupun F.hepatica, termasuk kelas Trematoda, 

fi lum Platyhelmintes dan genus Fasciola. Cacing tersebut bermigrasi dalam 

parenkim hati, berkembang dan menetap dalam saluran empedu. Jenis cacing 

Fasciola yang ada di negara kita  yaitu  Fasciola gigantica, dan siput yang 

bertindak sebagai inang antara yaitu  Lymnaea rubiginosa. berdasar  

penelitian diketahui bahwa siput L.rubiginosa yaitu siput yang resisten 

terhadap infeksi mirasidium F.hepatica.

Gejala klinis yang ditimbulkan oleh penyakit ini yaitu  rasa sakit di daerah hati, 

sakit perut, diare, demam dan anemia. Pada sapi dan domba, proses terpenting 

yaitu  terjadinya fi brosis hepatis dan peradangan kronis pada saluran empedu. 

Selanjutnya terjadi gangguan pertumbuhan, penurunan produksi susu dan berat 

badan. Gejala klinis yang menonjol yaitu  adanya edema di rahang bawah 

(submandibularis) pada hewan ruminansia yang menderita fasciolosis kronis.

berdasar  hasil penelitian, dari berbagai hewan ruminansia yang ada di 

negara kita , telah dilaporkan bahwa domba ekor tipis yaitu domba yang 

resisten terhadap infeksi fasciolosis dan daya resistensi tersebut dapat diturunkan 

secara genetik.

Di negara kita , secara ekonomi kerugiannya dapat mencapai Rp. 513,6 milyar/

tahun. Kerugian ini dapat berupa kematian, penurunan berat badan, hilangnya 

karkas/hati yang rusak, hilangnya tenaga kerja, penurunan produksi susu 10-20 

% dan biaya yang harus dikeluarkan untuk pengobatan.

etiologi 

Fasciolosis dipicu oleh cacing hemaprodit yang cukup besar, berbentuk 

seperti daun dengan kutikula berduri. Fasciola gigantica secara eksklusif ada 

di daerah tropis, berukuran 25-27x 3-12 mm. Fasciola hepatica ditemukan di 

daerah yang beriklim sedang dengan ukuran 20-30x10 mm. Kedua spesies 

cacing tersebut bersifat hematopagus/pemakan darah. 

F.gigantica mempunyai pundak sempit, ujung posterior tumpul, ovarium Iebih 

panjang dengan banyak cabang. Sedangkan F.hepatica mempunyai pundak 

lebar dan ujung posterior lancip. Telur Fgigantica berukuran 160-196x90 -100 

mm, dan telur F.hepatica berukuran 130-148x60-90 mm.

Sifat Agen Penyakit

Penyakit ini ada di daerah yang lembab dan basah. F. gigantica tersebar di 

daerah tropis dan subtropis di Afrika dan Asia, sedangkan F. hepatica tersebar 

di daerah dingin dan dataran tinggi di Afrika, Asia, Australia, Amerika Utara dan 

Selatan. Penyakit ini sangat penting baik di negara yang beriklim tropis maupun 

subtropis, dan sebagai sumber perkembangbiakan yaitu  air.

Telur Fasciola sp. dapat bertahan selama 2-3 bulan dalam keadaan yang lembab 

(dalam feses) dan cepat mengalami kerusakan jika berada dalam keadaan 

yang kering. Larva cacing Fasciola sp. (sporosista, redia dan serkaria) dapat 

bertahan selama 10-18 bulan dalam tubuh siput. Sedangkan metaserkaria yang 

menempel pada rerumputan mampu bertahan hidup antara 3-6 bulan jika 

berada di tempat yang teduh dengan lingkungan yang lembab. Selanjutnya 

metaserkaria tersebut akan cepat mengalami kematian bila berada di tempat 

yang panas dan kering. Cacing dewasa yang ada di dalam hati hewan dapat 

hidup selama 1-3 tahun.

epidemiologi 

1.  Siklus Hidup

    

   Di dalam  tubuh inang utama yaitu ternak, ikan, dan manusia, cacing 

dewasa hidup di dalam hati dan bertelur di usus, lalu telur keluar 

bersama dengan feses. Telur menetas menjadi larva dengan cilia (rambut 

getar) di seluruh permukaan tubuhnya (mirasidium). Larva mirasidium 

lalu berenang mencari siput Lymnea. 

   Mirasidium akan mati bila tidak masuk ke dalam tubuh siput air 

tawar (Lymnea rubiginosa). Mirasidium sesudah  berada di dalam tubuh siput 

selama 2 minggu berubah menjadi sporosis. Larva tersebut mempunyai 

kemampuan reproduksi secara asexual dengan cara paedogenesis di dalam 

tubuh siput, sehinga terbentuk larva yang banyak. Selanjutnya larva sporosis 

melakukan paedogenesis menjadi beberapa redia, lalu larva redia 

melakukan paedogenesis menjadi serkaria.    

Larva serkaria lalu berekor menjadi metaserkaria, dan segera keluar 

dari siput berenang mencari tanaman yang ada di pinggir perairan misalnya 

rumput, tanaman padi atau tumbuhan air lainnya. Setelah menempel, 

metaserkaria akan membungkus diri dan menjadi kista yang dapat bertahan 

lama pada rumput, tanaman padi atau tumbuhan air. jika tumbuhan 

tersebut termakan oleh hewan ruminansia, maka kista tersebut dapat 

menembus dinding usus, lalu masuk ke dalam hati, lalu ke saluran 

empedu dan menjadi dewasa dalam beberapa bulan sampai bertelur dan 

siklus ini terulang kembali.

Gambar 2 . Siklus Hidup F.Hepatica

(Sumber: http://www.e-cleansing.com/parasites/fasciolosis.html)

2.  Spesies Rentan

   Spesies rentan yaitu  sapi, kambing, domba, babi, kelinci, gajah, 

kuda, anjing, kucing, keledai, kijang, jerapah, zebra, kangguru dan manusia. 

Pada inang yang tidak biasa, seperti manusia dan kuda, cacing Fasciola 

dapat ditemukan dalam paru-paru, di bawah kulit atau pada organ lain.

   Hewan muda lebih rentan dibandingkan dengan hewan dewasa. 

Pada sapi dan kerbau umumnya bersifat kronik, sedangkan pada domba dan 

kambing bersifat akut. Selama cacing muda bermigrasi di dalam parenkim 

hati, dapat memicu kematian karena adanya kegagalan fungsi hati 

dan terjadinya perdarahan. Dampak infeksi F.gigantica diketahui lebih berat 

dan lebih infektif pada kambing dibandingkan pada domba.

3.  Pengaruh Lingkungan

Infeksi cacing trematoda pada ruminansia biasanya berhubungan erat 

dengan tanaman semiakuatik karena siklus hidupnya mutlak memerlukan 

inang antara berupa siput air tawar.

   Lingkungan yang basah yaitu tempat yang sesuai untuk 

perkembangan Fasciola sp. karena perlu induk semang antara siput air tawar 

jenis Lymnea. Telur cacing Fasaciola sp. yang masih bercampur dengan 

feses tidak akan berkembang menjadi embrio. Suhu udara optimal untuk 

perkembangan embrio berkisar antara 22-30 °C.

   Mirasidium yang keluar dari telur sangat aktif berenang mencari 

inang antara yang cocok, yaitu siput L.rubiginosa, dan daya tahan hidup 

mirasidium tidak lebih dari 40 jam. Setelah mirasidium masuk dalam tubuh 

siput akan berkembang menjadi sporosista dan redia. Selanjutnya redia 

memproduksi serkaria yang akan keluar dari tubuh siput mulai hari ke 40 

sampai hari ke 55. 

   Setelah serkaria keluar dari tubuh siput, maka akan kehilangan 

ekornya dan mulai terbentuk substansia kental yang menutupi seluruh 

permukaan tubuh (kista). Kista F.gigantica lebih banyak ditemukan menempel 

pada rumput, tanaman padi atau tumbuhan air lainnya sekitar 2 cm di bawah 

permukaan air. Selain itu diketahui bahwa serkaria lebih menyukai tumbuhan 

air yang berwarna hijau.

4.  Sifat Penyakit 

Penyakit bersifat endemis dengan prevalensi pada hewan ruminansia besar 

dapat mencapai 60% dan pada domba 20%.

5.  Cara Penularan

   Hewan bertulang belakang terinfestasi secara tidak sengaja menelan 

metasarkaria yang menempel pada tumbuhan air/rumput atau air minum 

yang mengandung metaserkaria. Di dalam usus manusia, parasit keluar 

dari kista (ekskistasi) dan bermigrasi dengan menembus dinding usus dan 

rongga perut menuju ke hati. Selanjutnya menuju dan tinggal di dalam 

suran empedu. Proses pendewasaan di dalam hati atau kantung empedu 

memerlukan waktu 2 (dua) bulan. Telur melewati saluran empedu menuju 

usus dan keluar ke tanah atau air bersama dengan feses. Seluruh siklus 

hidup memerlukan waktu 5 (lima) bulan.

6.  Distribusi Penyakit

a.   Kejadian di negara kita 

         negara kita  yaitu negara beriklim tropis basah, sehingga 

sangat cocok untuk perkembangan-biakan cacing hati F.gigantica. 

Fasciolosis di negara kita  yaitu penyakit yang penting dengan 

kerugian ekonomi yang cukup tinggi. 

         Prevalensi penyakit ini pada sapi di Jawa Barat mencapai 90% dan 

di Daerah Istimewa Yogyakarta antara 40-90%, sedangkan prevalensi 

penyakit  pada domba belum diketahui.

b.   Distribusi Geografi 

        

        Spesies F.gigantica dan F.hepatica tersebar di seluruh dunia dan 

penyebaran F.hepatica lebih luas dibanding F.gigantica. F. gigantica 

diketahui yaitu satu-satunya cacing trematoda yang memicu 

fasciolosis pada hewan ruminansia di negara kita .

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

   Berat ringannya fasciolosis tergantung pada jumlah metaserkaria 

yang tertelan dan infektifi tasnya. Bila metaserkaria yang tertelan sangat 

banyak akan memicu  kematian pada ternak sebelum cacing tersebut 

mencapai dewasa. Selain itu, tergantung pula pada stadium infestasi yaitu 

migrasi cacing muda dan perkembangan cacing dewasa dalam saluran 

empedu, serta infestasi Fasciola sp. dapat bersifat akut maupun kronis. 

Infestasi F.gigantica pada domba dan kambing biasanya bersifat akut dan 

fatal.

   Bentuk akut:

Bentuk ini dipicu adanya migrasi cacing muda di dalam jaringan hati, 

sehingga memicu kerusakan jaringan hati. Ternak menjadi lemah, 

nafas cepat dan pendek, perut membesar dan rasa sakit.

Bentuk kronis:

   F.gigantiga mencapai dewasa 4-5 bulan sesudah  infestasi, gejala 

yang nampak yaitu  anemia, sehingga memicu ternak lesu, lemah, 

nafsu makan menurun, cepat mengalami kelelahan, membrana mukosa 

pucat, diare dan edema di antara sudut dagu dan bawah perut, ikterus dan 

kematian dapat terjadi dalam waktu 1-3 bulan.

2.  Patologi

   Lesi yang dipicu oleh infestasi cacing Fasciola sp pada 

semua ternak hampir sama tergantung tingkat infestasinya. Kerusakan hati 

yang paling banyak akibat infestasi ini terjadi antara minggu ke 12-15 pasca 

infestasi. Berat ringannya penyakit tergantung pada jumlah metaserkaria 

yang ditelan dan infekstifi tasnya. Kerusakan jaringan mulai terjadi pada 

waktu cacing muda menembus dinding usus akan tetapi kerusakan yang 

berat dan peradangan yang timbul terjadi sewaktu cacing bermigrasi ke 

dalam parenkim hati dan saat  berada dalam saluran empedu dan kantong 

empedu. 

    Lesi yang timbul pada keadaan akut berhubungan dengan migrasi 

cacing muda dalam hati yang memicu  perdarahan dalam kapsula 

hati. Perkembangan cacing memicu  luka yang makin besar yang 

akhirnya timbul nekrosis disertai dengan hiperpilasia saluran empedu, dan 

adanya gejala ikterus.

Gambar 3. Hati yang terinfeksi Fasciola gigantica

(Sumber: http://veterinaryrecord.bmj.com)

  Lesi yang terjadi pada ternak yang terinfestasi kronis secara histopatologi 

terlihat gambaran dilatasi dan penebalan saluran empedu, serta fi brosis 

periportal dan infi ltrasi eosinofi l, limfosit dan makrofag. Pada infestasi yang 

berat memicu  fi brosis, hiperplasia dan kalsifi kasi pada saluran 

empedu. 

3. Diagnosa

a.   Diagnosa klinis

Diagnosa  berdasar  gejala klinis sulit dilakukan, maka sebagai 

penunjang diagnosa dapat dipakai pemeriksaan ultra sonografi 

(USG).

b.   Diagnosa laboratorium

        Pemeriksaan laboratorium dilakukan melalui pemeriksaan feses, 

biopsi hati, uji serologi untuk deteksi antibodi dan antigen serta western 

blotting.

Pemeriksaan feses untuk  deteksi telur cacing terkendala dengan durasi 

infestasi F.gigantica, karena telur baru dapat ditemukan sesudah  15 

minggu hewan terinfestasi, sedangkan untuk infestasi F.hepatica, telur 

baru dapat ditemukan sesudah  10 minggu hewan terinfestasi. 

Telur yang keluar secara intermiten tergantung pada pengosongan 

kantong empedu. Telur Fasciola serupa dengan telur paramphistomum. 

Telur Fasciola berwarna kekuningan, sedangkan telur Paramphistomum 

berwarna keabu-abuan

Uji serologis memakai metoda ELISA untuk deteksi antibodi dan 

antigen, serta dapat didukung dengan western blotting untuk menggetahui 

pita protein Fasciola. Melalui uji ELISA, infestasi dini, yaitu antara 2-4 

minggu sudah dapat terdeteksi.

4.  Diagnosa banding

a.    Pada bentuk akut dapat keliru dengan hepatitis karena gangguan nutrisi

b.    Migrasi intra hepatik dari larva Taenia hydatigena

   c.   Pada bentuk kronis dapat keliru dengan :

        -    infestasi cacing saluran pencernaan lain

        -     bovine paratubercular enteritis  

pengobatan : 

1.  Pengobatan

a.   Pada manusia dipakai triclabendazole dengan dosis 10-12 mg/kg bb 

dan nitazoxanide.

b.   Nitroxinil dengan dosis 10 mg/kg untuk sapi, kerbau dan domba, dengan 

daya bunuh sangat efektif (100%) pada infestasi sesudah  6 minggu. 

Namun pengobatan dengan obat ini perlu diulang 8-12 minggu sesudah  

pengobatan pertama.

c.    Rafoxanide dengan dosis 10 mg/kg untuk domba, 10-15 mg/kg untuk 

sapi. Obat ini efektif untuk mengobati cacing trematoda dan nematoda, 

baik cacing muda maupun dewasa. 

d.   Mebendazol dengan dosis 100 mg/kg efektif (94 %) untuk membunuh 

cacing hati dan cacing nematoda. 

Pemberian obat cacing secara periodik dan diberikan minimal 2 kali dalam 

1 tahun. Pengobatan pertama dilakukan pada akhir musim hujan dengan 

tujuan untuk mengeliminasi migrasi cacing dewasa, sehingga selama musim 

kemarau ternak dalam kondisi yang baik dan juga menjaga lingkungan, 

terutama kolam air, agar selama musim kemarau tidak terkontaminasi oleh 

larva cacing. 

Pengobatan kedua dilakukan pada akhir musim kemarau dengan tujuan 

untuk mengeliminasi cacing muda yang bermigrasi ke dalam parenkim hati. 

Pada pengobatan kedua ini perlu dipilih obat cacing yang dapat membunuh 

cacing muda.

2. Pelaporan, Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

a.    Pelaporan

(1)    Melakukan pemeriksaan ternak di rumah potong hewan

(2)    Menyampaikan laporan kepada Dinas setempat

b.   Pencegahan

Dalam rangka pencegahan, perlu adanya perbaikan tata cara pemberian 

pakan pada ternak, yaitu dihindarkan pengambilan jerami yang berasal 

dari sawah dekat kandang. Bila terpaksa, jerami tersebut harus diambil 

dengan pemotongan minimal 30 cm dari permukaan tanah. Jerami yang 

berasal dari sekitar pemukiman atau dekat kandang perlu dikeringkan 

dengan cara dijemur, minimal 3 hari di bawah sinar matahari. 

c.   Pengendalian dan Pemberantasan

Ada 5 (lima) kelompok zat kimia yang dapat dipakai untuk memberantas 

Fasciola (fasciolides), yaitu : 

(1)  Kelompok fenol halogenasi

- Bithionol, 

- Hexachlorophene, 

- Nitroxynil 

(2)  Kelompok salicylanilides : 

- Closantel, 

- Rafoxanide 

(3)  Kelompok benzimidazoles :

- Triclabendazole, 

- Albendazole, 

- Mebendazol, luxabendazole 

(4)  Kelompok sulphonamides : 

- Clorsulon 

(5)  Kelompok phenoxyalkanes : 

- Diamphenetide 

Pemberantasan inang sementara, yaitu siput air tawar L. rubiginosa 

dengan memakai molukisida, seperti copper sulfat. Selain 

itu, pemberantasan siput secara biologik dapat dilakukan dengan 

melepaskan bebek/itik. Namun, sebagai perbaikan tatalaksana dalam 

beternak, sebaiknya dihindarkan penggembalaan bebek/itik pada daerah 

yang tergenang air.

Pemutusan siklus hidup fasciolosis dapat dilakukan dengan 

menghindari menggembalakan ternak pada pagi hari, sehingga ternak 

tidak mengkonsumsi ujung rumput yang masih basah oleh embun 

dan kemungkinan mengandung metaserkaria. Pada manusia, usaha  

pencegahan dapat dilakukan dengan memasak daging/hati secara 

sempurna.

KASKADO

Sinonim : Stephanofi lariasis

  

Kaskado atau Stephanofi lariasis yaitu penyakit yang dipicu oleh 

cacing Filaria dari genus Stephanofi laria, memicu lesi pada kulit yang 

ditandai dengan alopecia dan dermatitis nodular ulseratif pada sapi, kerbau, 

kambing, dan hewan mamalia lainnya. Dalam banyak kasus, luka dapat muncul 

kembali karena obstruksi dari saluran getah bening. Penyakit ini bersifat zoonosis, 

akan tetapi kejadian pada manusia masih jarang ditemukan.

Di negara kita , penyakit ini pertama kali diidentifi kasi penyebabnya dan dilaporkan 

pada tahun 1933. Daerah penyebaran penyakit ini sampai sekarang masih 

terbatas, namun bila suatu daerah sudah terinfestasi, maka jumlah penderitanya 

dapat meluas dan dapat mencapai lebih dari 90 %. Hewan yang terkena penyakit 

ini masih dapat dipakai untuk bekerja namun kinerjanya berkurang. Selain 

itu adanya bekas luka pada kulit akan menurunkan harga jual kulit dan harga 

ternak.

etiologi 

Penyakit ini dipicu oleh cacing Stephanofi laria duodesi dan Stephanofi laria 

stillesi yang yaitu anggota dari famili Atracticae dan ordo Spirurodia, genus 

Stephanofi laria. Cacing ini ditandai dengan mulut yang sirkuler dan menonjol 

dengan cincin di tepi spina kecilnya, ada pula lingkaran spina lain disela-sela 

amfi da. 

Cacing ini sering ditemukan pada permukaan kulit bagian ventral sapi, cacing 

jantan panjangnya 3.0-3.5 nm dengan diameter 40-50 µ, sedangkan spikulum kiri 

276 µ dan spikulum kanan 47 µ. Cacing betina panjangnya 5.6-5.8 nm dengan 

diameter 100-117 µ. Mikrofi laria ada di dalam kulit dengan panjang 45-60 

mikron dan berdiameter 2-4 µ.

epidemiologi 

1.  Siklus Hidup

   Siklus hidupnya tidak langsung dan memerlukan lalat sebagai vektor, 

yaitu lalat Haematobia irritans. Lalat dewasa mengeluarkan mikrofi laria. 

Mikrofi laria diperoleh dengan cara hisapan lesi terbuka pada hewan yang 

terinfestasi cacing Stefanofi laria. Inang akhir terinfestasi saat  larva lalat 

terdeposit pada bagian kulit yang tidak terluka, memicu peradangan 

dan kerusakan folikel rambut serta sel epitel.

2.  Sifat Alami Agen

   Cacing ini bersifat viviparus, cacing betina mengeluarkan mikrofi laria, 

dan cacing dewasanya hidup pada lapisan epitel kulit, membentuk kista, serta 

memicu  peradangan pada lapisan malpighi, sehingga terjadi kerusakan 

dan proliferasi sel-sel epitel. 

   Stephanofi laria dapat dicirikan sebagai agen penyakit yang biasa 

ada pada hunian padang rumput dengan jumlah kotoran basah yang 

banyak, terutama di musim panas dan hujan.

3.  Spesies Rentan

   Cacing S.dedoesi dan S.stilesi umumnya menyerang sapi, 

meskipun di Sulawesi dan Malaysia pernah dilaporkan menyerang kerbau 

dan kambing. Spesies lain dari cacing Stephanofi laria dilaporkan menyerang 

kambing (S.assamensis), badak (S.dinniki), gajah (S.srivastavie). Sedangkan 

di Boyolali, Jawa Tengah, pernah dilaporkan bahwa Kaskado sebanyak 98 % 

menyerang sapi perah selama lebih dari 2 tahun.

4.  Pengaruh Lingkungan

 

   Prevalensi stephanofi lariasis umumnya meningkat pada saat musim 

hujan, yakni seiring dengan peningkatan populasi vektor. Bersamaan dengan 

musim hujan, aktivitas penggunaan sapi/kerbau untuk membajak sawah juga 

meningkat, sehingga diduga pada saat inilah kemungkinan terjadi perlukaan 

pada kulit akibat alat pembajak, sehingga memicu datangnya lalat vektor 

penyakit pada daerah kulit yang luka tersebut.

5.  Sifat Penyakit

 

   Umumnya penyakit ini bersifat sporadis, dan diperlukan adanya faktor luka 

pada kulit. Dapat menyerang sampai 98 % dari total populasi sapi, namun hal 

ini sangat tergantung pada faktor lingkungan.

6.  Cara Penularan

   Penyakit Kaskado ditularkan oleh vektor lalat, antara lain Musca 

sp., Stomoxys sp., Lyperosia sp., dan Haematobia sp. Di dalam tubuh vektor, 

mikrofi laria mengalami proses pendewasaan hingga mencapai stadium 

infektif (larva stadium 3/L3) yang membutuhkan waktu sekitar 10-25 hari, 

tergantung suhu udara lingkungan. Selanjutnya, larva infektif ini ditularkan 

kembali oleh vektor pada saat lalat mengisap cairan luka pada kulit hewan, 

selanjutnya larva tersebut berkembang menjadi cacing dewasa. Namun, 

belum diketahui secara pasti berapa lama waktu yang dibutuhkan dari L3 

sampai menjadi L4 dan terakhir L5 (dewasa).

   Lalat Haemotobia irritans yaitu  inang antara Stephanofi laria sp. 

yang paling sering ditemukan pada tubuh sapi. Haemotobia irritans betina 

meninggalkan inang hanya untuk meletakkan telurnya pada kotoran sapi 

yang masih baru. Haemotobia irritans menggigit tubuh inang, menghisap 

darah dan cairan lainnya, hal ini yaitu pemicu masuknya larva 

cacing Stephanofi laria sp pada tubuh sapi.

7.  Distribusi Penyakit

   Penyebaran cacing ini secara geografi s di negara kita  belum diketahui 

secara pasti, namun yang sudah pernah ada laporan kasusnya yaitu  di 

Sulawesi Utara, Sulawesi Tengah, Kalimantan Barat, Lampung, Jambi, 

Riau, Sumatera Utara, Aceh dan Boyolali Jawa Tengah. Selain di negara kita , 

stephanofi lariasis yang dipicu oleh berbagai spesies Stephanofi laria 

telah dilaporkan terjadi di Amerika Serikat, Canada, India, Malaysia, Jepang, 

Kenya, Denmark, Jerman dan Australia.

   Sebuah penelitian studi ternak di Australia Utara melaporkan 

frekuensi penyakit ini lebih sering terjadi pada sapi keturunan Bos taurus dan 

pada hewan tua. Di daerah endemik, prevalensi kejadian mencapai 90%. 

Beberapa spesies Stephanofi laria telah ditemukan di negara kita  sebagai 

pemicu penyakit Kaskado dengan prevalensi bervarisai. Kasus penyakit 

Kaskado di negara kita   dilaporkan terjadi pada tahun 2006 di Sleman, 

Yogyakarta yang menyerang beberapa ekor sapi perah , kejadian terakhir 

ditemukan di daerah Jombang Jawa Timur yang menyerang sapi potong 

hasil persilangan pada tahun 2012.

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

   Kaskado yang dipicu oleh Stephanofi laria dedoesi diketahui 

dari luka pada kulit yang tertutup oleh keropeng dan kelihatan tebal. Pada 

tahap awal, kelainan kulit berupa lepuh kecil, lalu menjadi luka yang 

besar. Proses ini meluas ke perifer, dan pada keadaan lanjut dapat menjadi 

luka dengan garis tengah mencapai 25 cm. Luka tersebut sering ada 

pada bagian atas leher, daerah punuk, gelambir, bahu, sekitar mata dan 

kaki.

   Stephanofi laria kaeli memicu luka yang bersifat proliferasi 

di sekitar persendian tarsal dan karpal pada kaki, sendi kuku, puting susu 

dan kadang pada kulit telinga. Sedangkan Stephanofi lariasis pada sapi yang 

dipicu oleh S. stilesi memicu  lesi kulit pada bagian bawah tubuh 

(abdomen) dan kadang pada kulit telinga. 

   Di India Kaskado yang dipicu oleh S. assamensis memicu  

lesi kulit pada daerah punuk sapi, kerbau, kambing, dan S. zaheeri 

memicu  lesi kulit kerbau atau sapi. Di Jepang juga ada penyakit 

kaskado yang dipicu oleh S. okinawaensis yang memicu  lesi/

luka pada kulit di daerah mulut dan puting susu sapi.

   Lesi dapat terjadi di berbagai bagian tubuh, khususnya skrotum, 

pelvis, leher, dan ambing. Penyakit ini diakui sebagai salah satu pemicu 

utama penyakit kulit ambing pada sapi. Akibat rasa sakit dan tidak nyaman 

oleh lesi memicu  hewan stres, nafsu makan berkurang, dan 

berdampak pada penurunan produksi susu dan daging. Ukuran lesi umumnya 

proporsional sesuai dengan umur dan ukuran hewan. Hewan betina biasanya 

memiliki diameter lesi yang lebih besar dibandingkan  hewan jantan. 

Gambar 1.  Gambaran klinis karakteristik lesi Stephanofi laria stilesi 

pada ambing sapi menyusui dan lesi yang terletak di wilayah 

perbatasan antara dinding perut ventral dan ambing (Sumber: 

Silva et al., 2010)

2.  Patologi 

   Penyakit ini tidak memicu  kematian, dan perubahan pasca mati 

hanya terjadi pada kulit seperti nampak pada gejala klinis.

3.  Diagnosa

Diagnosa berdasar  pada gejala klinis dan diagnosa laboratorium yang 

dikonfi rmasi dengan menemukan cacing pada kerokan kulit yang mengalami 

lesi dari hewan penderita.

4.  Diagnosa Banding

   Penyakit myasis

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

   Lesi atau luka pada kulit dikerok sampai sedikit mengeluarkan 

darah dan hasil kerokan tersebut selanjutnya diawetkan dalam campuran 

gliserin dan air, dengan perbandingan yang sama, atau diletakkan di dalam 

media tissue culture untuk selanjutnya diperiksa memakai mikroskop.

Pemeriksaan histopatologik diambil dari potongan kulit (biopsi) yang 

mengandung lesi dan diawetkan di dalam formalin 10 %. jika tidak 

mungkin diambil dari hewan yang masih hidup, maka dapat juga diambil dari 

irisan kulit hewan penderita yang baru dipotong.

Gambar 2. Fotomikrograf kulit ambing sapi menunjukkan adanya rata parasit 

tidak teratur A) Liquefactin necrosis; B) Polymorphonuclear dan 

infi ltrasi infl ammatory eosinophilic; C) Area multifocal hemoragi 

D) Kutikula parasit. HE, obj. 3.5x 

  (Sumber: Silva et al., 2010)

pengobatan : 

1.  Pengobatan

   Pengobatan lesi kaskado sangat sulit dan perlu waktu yang lama, 

sehingga nilai ekonomis hewan pun menurun. Senyawa organofosfat seperti 

trichlorphon untuk penggunaan topical cukup efektif karena cacing mengalami 

paralisis spastik dan mati. 

  Obat antiparasit berspektrum luas seperti Ivermectin dan Doramectin 

telah dilaporkan mampu mengobati Kaskado di lapangan. Pemberian 

Ivermectin dengan dosis 200 μg/kg BB secara subkutan dan Doramectin 200 

μg/kg BB dapat menyembuhkan penyakit Kaskado pada sapi perah, dengan 

jangka waktu penyembuhan sekitar 10 hari. 

2.  Pelaporan, Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

a.   Pelaporan 

Bila terjadi kasus penyakit, sebaiknya kasus dilaporkan kepada Dinas 

Peternakan setempat, khususnya untuk daerah yang belum pernah 

tertular penyakit ini. Hewan sakit harus diisolasi dan diobati sampai 

sembuh. Selama sakit disarankan agar hewan tidak diperdagangkan 

atau dipindahkan ke lain daerah.

A B

C

D

b.   Pencegahan

        Dilakukan pengobatan pada kulit yang luka agar tidak dihinggapi 

lalat. Selain itu dihindari bercampurnya sapi yang sehat dengan hewan 

penderita kaskado.

c.    Pengendalian dan Pemberantasan

Pengendalian dan pemberantasan dilakukan terhadap vektornya atau 

tindak pengobatan pada hewan penderita untuk menghilangkan sumber 

penyakit. Pengendalian populasi lalat dapat dilakukan secara berkala dan 

teratur dengan penyemprotan insektisida antara lain dengan coumaphos 

0,05-0,1 %, diazenon 0,5 % dan malathion 0,02 %. Penyemprotan atau 

pemberian obat dilakukan langsung pada kulit yang mengalami lesi atau 

luka untuk membunuh cacing.

        Perlakuan Pemotongan Hewan dan Daging

Hewan penderita kaskado boleh dipotong dan dagingnya dapat 

dikonsumsi, sesudah  bagian lukanya dibuang. Demikian pula kulitnya 

dapat diolah menjadi bahan makanan sesudah  dibersihkan dari luka-luka 

yang ada.

 

MYIASIS

Sinonim : Belatungan, Baulat, Koreng, Borok

  

Kata Myasis berasal dari bahasa Yunani, yaitu “myia” yang berarti lalat. Adapun 

defi nisi myiasis yaitu  infestasi larva lalat (Diptera) ke dalam jaringan hidup 

manusia atau hewan vertebrata lainnya dalam periode tertentu dengan memakan 

jaringan inangnya termasuk cairan substansi tubuh. Masyarakat negara kita  lebih 

mengenal penyakit ini dengan nama belatungan sedangkan penduduk India 

menyebutnya sebagai peenash atau scholechiasis. Selain pada hewan, kasus 

myasis juga terjadi pada masyarakat golongan sosio-ekonomi rendah terutama 

di negara tropis pada musim penghujan. Sampai saat ini, kasus myasis masih 

banyak dijumpai tidak hanya pada daerah kantung ternak yang dipelihara 

secara ekstensif (seperti di kawasan negara kita  Bagian Timur) tetapi juga pada 

peternakan intensif atau semi intensif termasuk pada hewan kesayangan. 

berdasar  lokasi ditemukannya larva, myiasis dapat diklasifi kasikan menjadi 

beberapa kelompok, yaitu dermal, sub-dermal atau kutaneous, okular, intestinal, 

dan urogenital. Adapun secara manifestasi klinis dapat digolongkan menjadi tiga, 

yaitu kutaneus myiasis, migratori myiasis dan traumatika myiasis. Di negara kita , 

umumnya myiasis yang terjadi di negara kita  tergolong kedalam traumatika 

myiasis.

Sebenarnya kasus myiasis masih sering terjadi, terutama di daerah endemik 

tetapi sering kali dilupakan. Langkah-langkah pengendalian masih harus terus 

dilakukan, yaitu pengobatan luka secara dini, pemantauan terhadap populasi 

lalat myiasis dan pengawasan lalu lintas ternak.

etiologi 

Penyebab myiasis di negara kita  dapat digolongkan menjadi tiga kelompok, yaitu 

lalat primer (Chrysomya bezziana atau the Old World Screwworm Fly), lalat 

sekunder (C.megacephala, C.rufi facies, C.varipes, Hemypirellia, Sarcophaga 

sp) dan lalat tertier (Musca spp) (Gambar 1). Larva C.bezziana bersifat obligat 

parasit yang hanya memakan jaringan hidup tubuh inangnya. Lalat ini pertama 

kali di koleksi di Kongo (Zaire) pada tahun 1909 dari sapi dan diidentifi kasi oleh 

Professor Bezzi. Meskipun identifi kasinya kurang tepat, tetapi untuk menghargai 

jasa beliau maka lalat tersebut diberi nama “bezziana” oleh Entomologis dari 

Perancis, Joseph Villeneuve. Adapun myiasis di Australia dipicu oleh Lucilia 

cuprina dan L.sericata, myiasis di benua Amerika dipicu oleh Cochlyomyia 

hominivorax (the New World Scerwworm Fly) dan myiasis di benua Eropa dan 

sebagian Asia dipicu oleh Wohlfahrtia magnifi ca.

epidemiologi 

1.  Siklus hidup 

   Siklus hidup lalat C.bezziana terbagi menjadi empat tahap, yaitu 

telur, larva, pupa dan lalat. Dari telur menetas menjadi larva instar I (L1) 

sampai dengan larva instar III (L3) memerlukan waktu enam hingga tujuh 

hari, selanjutnya L3 akan jatuh ke tanah dan membentuk pupa. Dalam waktu 

tujuh sampai delapan hari, pupa menetas menjadi lalat (imago). Setelah 

kawin pada umur 4 – 8 hari, lalat betina akan bertelur pada jaringan yang 

terluka (Gambar 2). 

   Lalat betina akan meletakkan kumpulan telurnya di tepi luka 

pada sore hari atau menjelang petang dalam waktu 4,1 menit. Jumlah telur 

yang dikeluarkan oleh lalat betina berkisar antara 95 sampai 245 (rata-rata 

180 telur). Telur akan menetas menjadi L1 dalam waktu 12-24 jam atau 

sepuluh jam pada suhu 30oC, selanjutnya L1 menuju ke daerah luka yang 

basah.  Sehari kemudian, L1 akan berubah menjadi L2 dan mulai membuat 

terowongan yang lebih dalam di daerah luka tersebut dengan cara masuk ke 

dalam jaringan inang. 

   Larva instar II akan berkembang menjadi L3, selanjutnya pada hari 

keempat bermigrasi keluar dari daerah luka ters