penyakit hewan mamalia 9

tersebut dan jatuh ke tanah. 

Larva instar III (L3) akan membuat terowongan sepanjang dua sampai tiga 

sentimeter untuk menghindari sinar matahari secara langsung. Larva akan 

membentuk pupa dalam waktu 24 jam pada suhu 28oC. Penetasan lalat dari 

pupa sangat tergantung dari lingkungan. Pupa akan menetas menjadi lalat 

selama seminggu pada kondisi 25-30oC sedangkan pada temperatur yang 

lebih rendah akan lebih lama bahkan sampai berbulan-bulan.

Gambar 2. Siklus hidup C.bezziana (Sumber: Koleksi: M. Hall – NHM UK)

2. Patogenitas

   Patogenesis myasis pada hewan dan manusia tidak berbeda. Awal 

terjadinya myasis yaitu  jika ternak mengalami luka alami akibat 

berkelahi, tersayat benda tajam, gigitan caplak/predator dan pasca partus 

atau terputusnya tali pusar/umbilikus. Luka lain juga dipicu oleh campur 

tangan manusia, misalnya pada kasus pemotongan tanduk (de-horning), 

kastrasi, pemotongan ekor, puncukuran bulu dan lain-lain. Bau darah segar 

yang mengalir akan menarik lalat betina C.bezziana untuk meletakkan telurnya 

di tepi luka tersebut. Telur ini mempunyai daya rekat yang kuat sehingga 

tidak mudah jatuh ke tanah oleh gerakan hewan. Dalam waktu kurang dari 

12 jam, telur akan menetas menjadi larva dan bergerak masuk ke dalam 

jaringan. Aktivitas larva di dalam jaringan tubuh memicu  luka semakin 

besar dan kerusakan  jaringan semakin parah. Kondisi ini memicu 

bau yang menyengat dan mengundang lalat yang lain (lalat sekunder dan 

tersier) untuk hinggap (Sarcophaga sp, C.megachepalla, C.rufi facies, Musca 

sp) dan memicu terjadinya infeksi sekunder oleh bakteri. jika tidak ada 

pengobatan, penderita dapat mengalami kematian.

3.  Sifat Alami Agen

   Lalat jantan memerlukan minum dan karbohidrat yang lebih banyak 

dibandingkan dengan betina untuk mempertahankan hidupnya. Lalat jantan 

dapat mengawini beberapa betina, tetapi betina hanya kawin sekali seumur 

hidupnya.  Hasil penelitian menunjukkan bahwa awal produksi telur terjadi 

pada hari kedua pasca kawin. Umur lalat termuda yang mampu memproduksi 

telur yaitu  umur lima hari. Puncak produksi telur terjadi pada betina yang 

berumur delapan hingga dua belas hari. Umumnya lalat betina menetas satu 

hari lebih awal dibandingkan dengan lalat betina. Awal kematian terjadi pada 

umur empat hari dan mencapai puncaknya pada umur empat belas hari. 

   Studi lain juga menyebutkan bahwa larva yang turun dari sumber 

pakan (luka myiasis) dan jatuh ke tanah pada hari pertama 3,05 kali lebih 

banyak menjadi lalat betina. Terowongan yang dibuat larva untuk menjadi 

pupa mempunyai kedalaman berkisar 6 – 7 cm dibawah tanah. Larva akan 

mengalami penurunan bobot badan sekitar 25,87 % untuk menjadi pupa dan 

44,93 % untuk menjadi lalat dewasa. Bobot minimal pupa yang bisa menetas 

menjadi lalat yaitu  23,5 –26 mg.

   Berbeda dengan jenis lalat lainnya, C.bezziana jarang ditemukan 

di sekeliling sapi. Lalat betina akan mendekat ke ternak pada saat akan 

bertelur. Lalat ini lebih senang bertengger pada daun, pagar, pokok kayu dan 

berbaur dengan jenis Calliphoridae lainnya di lingkungan tersebut. Banyak 

jenis Calliphoridae lain yang juga berwarna hijau sehingga tidak mudah 

mengenali C.bezziana secara kasat mata. 

4.  Spesies Rentan

Semua jenis hewan yang bertulang belakang dan berdarah panas rentan 

terhadap penyakit myiasis. Kasus myasis banyak terjadi pada induk sapi yang 

diikuti oleh pedet, kerbau, kuda, babi, kambing, cempe dan domba yaitu, 

pada induk pasca partus (myasis vulva) dan anak yang baru lahir (myasis 

umblikus), sedangkan sisanya sebagai akibat luka traumatika. 

Selain pada hewan ternak, myiasis juga menyerang pada hewan 

kesayangan, seperti anjing dan kucing, termasuk ayam (Gambar 3). Domba 

Australia yang dimasukkan ke India dan Papua New Guinea sangat peka 

terhadap serangan lalat C.bezziana. Sapi potong hasil kawin silang dengan 

sapi Australia dilaporkan lebih peka dibandingkan sapi lokal yang berada 

di Malaysia. Kejadian myasis pada hewan liar seperti harimau, rusa, badak 

dan gajah pernah dilaporkan termasuk kasus myasis di Kebun Binatang di 

Malaysia dan hewan liar lainnya di Papua New Guinea.

5.  Pengaruh Lingkungan

   Lalat myiasis dapat berkembang baik dalam kondisi tropis dengan 

kelembaban yang tinggi. Daerah yang memiliki pepohonan, semak-semak 

dan sungai yaitu daerah ideal untuk kelangsungan hidup lalat 

myiasis. 

6.  Sifat Penyakit

   Penyakit ini tidak memicu kematian jika cepat dilakukan 

pengobatan. Namun jika hewan penderita tidak diobati dalam waktu 

1 – 2 minggu maka akan terjadi keracunan akibat aktivitas bakteri (infeksi 

sekunder) seperti yang dilaporkan di Texas bahwa kematian tahunan akibat 

myiasis pada rusa muda berkisar 20-80%.

7.  Cara Penularan

   Penularan penyakit myiasis melalui lalat betina C.bezziana yang 

menginfestasi jaringan hidup. Pada lingkungan tropis dengan populasi inang 

yang padat, lalat betina mampu terbang sekitar 10 – 20 Km. Adapun pada 

lingkungan tandus dengan kepadatan populasi inang yang rendah, lalat dapat 

terbang hingga 300 Km sedangkan pada kondisi pegunungan, lalat akan 

terbang mengikuti alur perbukitan yang memiliki iklim lebih hangat dengan 

kelembaban yang tinggi. Disamping itu, lalat ini juga dapat terdistribusi 

melalui angin dan tranportasi ternak.

   Umumnya penularan myiasis dari daerah endemik ke non endemik 

melalui hewan penderita yang masuk ke daerah tersebut. jika tidak ada 

tindakan pengobatan dengan segera, larva akan jatuh ke tanah membentuk 

pupa sehingga berpotensi untuk menginfestasi hewan yang pada daerah 

yang bebas.

8.  Faktor Predisposisi

   Umumnya kasus myiasis lebih banyak dijumpai pada induk pasca 

pastus, yaitu di daerah vagina. Kondisi ini berkorelasi positif dengan kejadian 

myiasis pada anaknya, yaitu di daerah pusar atau umbilikus. Adapun pada 

hewan jantan, myiasis dijumpai pada prepusium. Lokasi luka yang juga sering 

terkena serangan lalat myiasis yaitu  kuku dan telinga pasca pemasangan 

ear-tag serta moncong pasca proses pembuatan lubang dihidung.

   Beberapa faktor predisposisi serangan myiasis antara lain, musim 

panas atau panca roba, dikandangkan dengan hewan yang terinfestasi 

myiasis, rendahnya tingkat higenitas dan sanitasi lingkungan serta kurang 

peduli terhadap perawatan luka dan masuknya ternak baru ke daerah 

endemik myiasis.

9.  Distribusi penyakit

a.    Kejadian di negara kita 

         Larva lalat C.bezziana dilaporkan pertama kali di negara kita  pada 

kasus myasis kuku sapi dalam bentuk infestasi campuran dengan larva 

lalat B.intonsus di daerah Minahasa pada tahun 1926. Kasus selanjutnya 

ditemukan pada kuda di daerah yang sama 1948-1949. Laporan lain 

menyebutkan bahwa telah terjadi kasus myasis pada kuku sapi perah 

di daerah Bogor dalam bentuk infestasi campuran dengan Sarcophaga 

dux dan Musca domestica. Infestasi campuran antara C.bezziana dan 

Sarcophaga sp. juga pernah dilaporkan pada kejadian myasis di Sumba 

Timur dan Sulawesi Selatan.

        Kejadian myasis di negara kita  masih menunjukkan peningkatan dari 

tahun ke tahun. Penyataan ini didukung oleh adanya beberapa laporan 

kasus myasis di seluruh kepulauan negara kita . Penelitian dinamika 

kasus myasis di Kecamatan Kandat-Kediri pada salah satu klinik hewan 

sepanjang tahun 2002-2004 menunjukkan peningkatan, yaitu 47 kasus 

(2002), 63 kasus (2003) dan 89 kasus (2004).  Studi ini berlanjut dari 

2005 – 2009 dan diperoleh sebanyak 357 kasus pada ternak ruminansia. 

Umumnya kasus myasis cukup tinggi menjelang hingga musim hujan, 

yaitu pada bulan Agustus sampai April  sedangkan kasus terendah 

terjadi pada bulan Mei sampai Juli. Hasil ini sesuai dengan kasus myasis 

di pulau Lombok dan Sumba Timur yang dilaporkan tinggi pada musim 

hujan. Selain Kediri, kasus myasis di beberapa daerah di Pulau juga 

telah dilaporkan, antara lain di Sumatra, Jawa, Kalimantan, Sulawesi, 

Lombok, Sumbawa, Sumba, Timor dan Papua. Data-data diatas 

menunjukkan bahwa kasus myasis di negara kita  masih cukup tinggi dan 

harus mendapat perhatian yang serius.

b.    Distribusi geografi s

        Lalat C.bezziana tersebar di kawasan Afrika bagian tropis dan 

sub tropis, sub kontinen India, Asia Tenggara dari Cina selatan menuju 

Malaysia dan Philipina hingga Papua New Guinea termasuk negara kita . 

Laporan lain menyebutkan bahwa lalat ini telah masuk ke beberapa 

negara di pantai barat Teluk Persia. 

D.  PENGENALAN PEYAKIT

1.  Gejala Klinis dan Patologi 

   Infestasi larva myasis tidak memicu  gejala klinis yang spesifi k 

dan sangat bervariasi tergantung pada lokasi luka. Gejala klinis pada hewan 

demam, radang, peningkatan suhu tubuh, kurang nafsu makan, tidak tenang 

sehingga memicu  ternak mengalami penurunan berat badan dan 

produksi susu, kerusakan jaringan, infertilitas, hipereosinofi lia serta anemia. 

jika tidak diobati, myasis dapat memicu kematian ternak sebagai 

akibat keracunan kronis ammonia. 

Gajala umum yang terjadi pada myasis manusia antara lain demam, gatal-

gatal, sakit kepala, vertigo, eritrema, radang (infl amasi), pendarahan serta 

memicu terjadinya infeksi sekunder oleh bakteri. Gambaran darah penderita 

myasis akan menunjukkan gejala hipereosinopilia dan meningkatnya jumlah 

neutropil.

2.  Diagnosa

   Periode antara adanya telur lalat diluka sampai menunjukkan 

gejala sakit karena larva membuat terowongan di dalam tubuh inang yaitu  

1 – 2 hari. Tidak jarang, luka hanya nampak kecil (lubang kecil) dari luar dan 

terlihat pembengkaan yang berair pada lokasi luka. jika luka tersebut 

dibuka, maka akan dijumpai larva yang bergerombol ataupun terpisah.

   Penegakan diagnosis myasis pada penderita yaitu  dengan 

ditemukannya larva C.bezziana pada daerah luka. Umumnya larva 

C.bezziana ditemukan pada kondisi infestasi primer, namun jika penyakit 

ini telah berjalan beberapa hari tanpa adanya tindakan pengobatan, maka 

akan dijumpai larva lalat yang lain seperti Sarcopagha sp, C.megachepala 

atau Musca domestica. Identifi kasi larva lalat dilakukan dibawah mikroskop 

stereo untuk melihat spirakel anterior dan posterior serta bentuk spina (duri) 

yang khas pada masing-masing spesies larva lalat. Dalam beberapa kasus, 

myiasis terjadi dalam bentuk multi infestasi, yaitu ada lebih dari stadium 

larva dalam luka tersebut (Gambar 4). Larva C.bezziana tidak pernah dijumpai 

dalam bangkai karena sifatnya sebagai obligat parasit.

Gambar 4. Contoh kasus myiasis dengan multi infestasi, yaitu dalam satu 

luka dijumpai lebih dari satu stadium. Larva instar I (L1), instar II 

(L2) dan instar III (L3) 

           (Sumber: Koleksi: April H Wardhana – Bbalitvet)

3.  Diagnosa banding

   Diagnosa banding penyakit myiasis yaitu  infestasi jaringan oleh 

lalat-lalat yang lain, seperti C.megacephala, Sarcophaga sp dan Phormia 

regina.

4.  Pengambilan dan pengiriman spesimen

   Sebelum diobati, sampel larva dikoleksi dari luka dan dimasukkan 

ke dalam kontainer plastik. jika larva masih berada didalam jaringan, 

luka ditetesi dengan minyak kayu putih atau larutan hydrogen peroksida 

3%. Larva yang telah dikoleksi disiram dengan air panas selama 10 detik 

sehingga larva mengalami kontraksi. Selanjutnya, larva yang telah mati, 

dimasukkan ke dalam etanol 80% atau isopronil alkohol dan diberi label 

berupa tanggal pengambilan sampel, lokasi luka, desa, kecamatan dan 

kabupaten termasuk kolektor. Sampel dapat dikirim ke laboratorium untuk 

diidentifi kasi. Tidak disarankan menyimpan larva myiasis didalam formalin, 

karena dapat merusak DNA yang dibutuhkan untuk analisis lebih lanjut jika 

diperlukan.

L1

L3

L2

pengobatan : 

1.  Pengobatan

   Vaksin rekombinan myiasis pernah dikembangkan tetapi tidak mampu 

memberikan daya protektif yang efektif sehingga tidak direkomendasikan 

dalam pengendalian myiasis. Insektisida dari golongan organophospat, 

karbamat, senyawa pyrethroid dilaporkan efetik untuk pengobatan myiasis, 

termasuk membunuh lalat dewasa. Namun demikian, di beberapa negara 

telah melarang penggunaan karbamat dan golongan organophospat. Untuk 

mencegah terjadinya re-infestasi, penggunaan insektisida dapat diberikan 

dengan interval 2-3 hari sampai luka myiasis sembuh.

   Pada peternakan komersial, umumnya dilakukan dipping (perendaman) 

memakai coumaphos atau golongan organophospat yang lain dengan 

dosis maksimal untuk pemberantasan parasit eksternal. Disamping itu, 

pengobatan dapat dilakukan memakai insektisida sistemik, seperti 

ivermectin pada dosis 200 mg/Kg. Untuk pencegahan agar luka tidak 

mendapat serangan larva lalat, dapat dipakai doramectin (200 mg/

Kg) yang dilaporkan efektif sampai 12-14 pasca pengobatan. Pemberian 

insektisida topikal 1 % larutan fi pronil (10 mg/Kg) kurang efektif. Hewan yang 

dikastrasi dapat diberikan dicyclanil untuk melindungi luka dari serangan lalat 

myiasis. Adapun spinosad (formula dari produk fermentasi bakteri) dapat 

dipakai untuk pengobatan dan pencegahan dengan cara disemprot. 

Selama ini pengobatan umum yang dilakukan oleh peternak di negara kita  

yaitu  peyemprotan luka dengan Gusanex®.

   Pengobatan myiasis pada manusia diawali dengan pengambilan 

larva dari daerah luka, selanjutnya diirigasi dengan larutan saline normal 

dan diikuti dengan pembedahan. Antibiotik yang berspektrum luas umumnya 

diinjeksikan untuk mencegah adanya infeksi sekunder, lalu campuran 

dari 1 x kloroform : 4 minyak terpentin dipakai untuk pengobatan lokal.

2.  Pelaporan, Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

a.   Pelaporan

        Tidak diperlukan tindakan pelaporan ke Dinas Peternakan jika 

ditemukan kasus myiasis pada hewan. Peternak dapat menghubungi 

dokter hewan / klinik hewan terdekat untuk melakukan pengobatan. 

Namun demikian, pengobatan perlu segera dilakukan untuk mencegah 

luka semakin parah yang dapat disertai dengan infeksi sekunder oleh 

bakteri dan berakhir dengan kematian.

b.   Pencegahan

        Ternak yang menderita myiasis harus diobati hingga tuntas sebelum 

dijual atau dimasukkan ke wilayah yang lain untuk mencegah penyebaran 

lalat semakin luas.

c.    Pengendalian dan Pemberantasan

        Untuk mengendalikan populasi lalat myiasis di daerah endemik 

myiasis, perlu dilakukan pemasangan perangkap lalat. Setidaknya ada 

dua jenis trap yang sering dipakai di lapang, yaitu perangkap yang 

dilapisi perekat (sticky trap) atau perangkap yang terbuat dari plastik 

dengan banyak lubang dipermukaannya (Lucitrap). Sebagai umpan (bait) 

dipakai attractant/pemikat yang bernama swormlure. jika tidak 

dijumpai di lapang, maka dapat dipakai gerusan hati sapi. Perangkap 

diletakkan diluar kandang, dekat dengan semak-semak yang yaitu 

area lalat myiasis. Perangkap ini dapat diganti 3 kali sekali tergantung 

jumlah lalat yang ditangkap dan pemikat yang tersisa.  

        Metode pengendalian dan pemberantasan lalat myiasis dapat 

dilakukan dengan cara membuat lalat jantan mandul (Sterile Insect 

Technique). Metode ini telah diaplikasikan untuk membebaskan daerah-

daerah kantung ternak dari serangan lalat myiasis, seperti di beberapa 

negara di benua Amerika dan juga di Libya. Teknik masih dilakukan 

hingga sekarang di Panama untuk mencegah lalat myiasis dari bagian 

selatan bermigrasi ke bagian utara benua Amerika.

SCABIES

Sinonim: gudigan, budug, kudis, mange.

  

Scabies atau kudis yaitu  penyakit kulit menular yang dipicu oleh infestasi 

tungau Sarcoptes scabiei dan bersifat zoonosis. Penyakit ini telah dikenal sejak 

lama, yaitu saat   Bonoma dan Cestoni mampu mengilustrasikan sebuah tungau 

sebagai pemicu scabies pada tahun 1689. Literatur lain menyebutkan bahwa 

scabies telah diteliti pertama kali oleh Aristotle dan Cicero dengan menyebutnya 

sebagai “lice in the fl esh”. Sejauh ini dilaporkan ada lebih dari empat puluh 

spesies dari tujuh belas famili dan tujuh ordo mamalia yang dapat terserang 

scabies, termasuk manusia, ternak dan hewan kesayangan (pet animal) maupun 

hewan liar (wild animal). Angka kejadian skabies pada manusia diperkirakan 

mencapai tiga ratus juta orang per tahun. 

Masalah scabies masih banyak ditemukan di seluruh dunia, terutama pada 

negara-negara berkembang dan industri. Rendahnya tingkat higenitas dan 

sanitasi  serta sosial ekonomi menjadi faktor pemicu terjangkitnya penyakit ini. 

Disamping itu, kondisi kekurangan air atau tidak adanya sarana pembersih tubuh, 

kekurangan makan dan hidup berdesakan semakin mempermudah penularan 

penyakit skabies dari penderita ke yang sehat. 

Tungau menyerang dengan cara menginfestasi kulit inangnya dan bergerak 

membuat terowongan di bawah lapisan kulit (stratum korneum dan lusidum) 

sehingga memicu gatal, kerontokan rambut, dan kerusakan kulit. Meskipun 

angka pesakitannya relatif rendah tetapi penyakit ini dapat memicu  kerugian 

ekonomi yang sangat besar pada produksi ternak, turunnya produksi (daging, 

susu, wol, kulit), turunnya feed conversion effi ciency, kematian penderita dan 

pembelian obat-obatan serta biaya untuk tenaga kesehatan. Pada hewan 

kesayangan, seperti anjing dan kucing, akan memicu  suasana yang tidak 

menyenangkan di lingkungan pemukiman manusia. 

etiologi 

Penyakit skabies dipicu oleh berbagai jenis tungau atau kudis. Tungau 

yaitu arthropoda yang masuk dalam kelas Arachnida, sub kelas Acarina, 

ordo astigmata, dan famili Sarcoptidae. Contoh tungau (acariformis) astigmata 

yaitu  Sarcoptes scabiei, Psoroptes ovis, Notoedres cati, Chorioptes sp, dan 

Otodectes cynotys. Notoedres sp. dan Chonoptes sp. umumnya menyerang 

kambing dan domba, namun terkadang dapat pula menyerang kerbau, sapi dan 

kuda. Sementara Notoedres sp. umumnya menyerang kelinci dan terkadang 

kucing.

Di antara jenis tungau tersebut, S.scabiei diketahui paling patogen dan memiliki 

cakupan inang luas. Tungau S.scabiei berwarna putih krem dan berbentuk oval 

yang cembung pada bagian dorsal dan pipih pada bagian ventral. Permukaan 

tubuhnya bersisik dan dilengkapi dengan kutikula serta banyak dijumpai garis 

paralel transversal. Stadium larva mempunyai tiga pasang kaki, sedangkan 

stadium dewasa dan nimpa memiliki empat pasang kaki yang pendek dan pipih.

Betina berukuran antara (300-600)x(250-400) µm, sedangkan jantan berukuran 

antara (200-240)x(150-200) µm. ada beberapa varietas S.scabiei terhadap 

inangnya, yaitu S.scabiei var humani pada manusia, S.scabiei var canis pada 

anjing, S.scabiei var suis pada babi, S.scabiei var ovis pada domba, S.scabiei var 

caprae pada kambing, S.scabiei var equi pada kuda, dan S.scabiei var bovis pada 

sapi. Sarcoptes scabiei bersifat parasit obligat yang artinya mutlak membutuhkan 

inang untuk bertahan hidup. Perlu diperhatikan bahwa skabies pada kambing 

dan domba dapat dipicu juga oleh tungau lain, yaitu Psoroptes ovis. 

epidemiologi 

1.  Siklus Hidup

   Infestasi diawali dengan tungau betina atau nimfa stadium kedua 

yang aktif membuat liang di  epidermis atau lapisan tanduk. Di liang tersebut, 

sarcoptes  meletakkan telurnya. Telur tersebut akan menetas dalam 3-4 

hari, lalu menjadi larva berkaki 6. Dalam kurun waktu 1-2 hari larva akan 

berkembang menjadi nimfa stadium I dan II yang berkaki 8.  lalu 

tungau akan berkembang menjadi dewasa dan mampu berkembang biak 

dalam 2-4 hari.

2.  Sifat Alami Agen

Tidak seperti pada tungau lainnya, tungau scabies mampu menerobos 

stratum corneum kulit. Tungau dewasa bertelur pada tempat terobosan tadi 

dan setiap tungau menghasilkan telur antara 2-3 telur setiap hari, dengan 

masa bertelur sampai 2 bulan,selanjutnya tungau betina tersebut mati 

sesudah  bertelur. 

Pada suhu 35°C dengan kelembaban 100 %, telur menetas dalam waktu 2-3 

hari, lalu memasuki stadium larva, lalu larva berubah menjadi 2 bentuk 

nimpa, yaitu protonymph (dalam waktu 3-4 hari) dan tritonymph (dalam waktu 

2-3 hari). Tritonymph menjadi dewasa dalam waktu 2-3 hari. 

Seluruh siklus hidup, sejak telur sampai sampai menjadi dewasa memerlukan 

waktu antara 10-14 hari. Tungau pada anjing dan manusia dapat bertahan 

hidup selama 24-36 jam pada suhu ruang, 21ºC. 

   Tungau S.scabiei diketahui sangat peka terhadap keadaan lingkungan. 

Di luar tubuh inang, pada kondisi lingkungan yang kering, tungau hanya dapat 

bertahan hidup selama 2-3 minggu, terkadang dapat sampai 8 minggu. Pada 

kondisi kering tersebut, telurnya mempunyai daya tetas sampai dengan 6 

hari, dan sekitar 6 minggu dalam kondisi lingkungan yang lembab. 

3.  Spesies Rentan

   Tungau Sarcoptes dapat menyerang berbagai spesies hewan, yaitu 

sapi, kerbau, kambing, domba, kuda, babi, anjing, kucing, kera, unta, serigala, 

beruang, hyena, musang, wombat, dan coyote. Nampak bahwa S.scabiei 

memiliki cakupan inang (host range) yang sangat luas atau dengan kata 

lain ia tidak memiliki spesifi tas inang. Manusia, umumnya anak-anak, dapat 

tertular skabies yang berasal dari hewan.

   Scabies dilaporkan lebih banyak terjadi pada kulit tanpa pigmen 

dibandingkan dengan yang berpigmen. Bulu yang lebat, panjang dan kotor 

yaitu tempat yang ideal bagi tungau S.scabiei. Mungkin bulu yang 

panjang ini ada kaitannya dengan kelembaban kulit. Diduga bahwa kulit yang 

lembab akan memicu lapisan tanduk dari kulit menjadi lebih lunak 

sehingga memudahkan bagi tungau untuk menembusnya. Di samping itu, 

kelembaban yang tinggi dari kulit juga meningkatkan daya hidup S.scabiei. 

   Hewan muda umumnya lebih peka terhadap skabies dibandingkan 

dengan hewan dewasa. Faktor  predisposisi pada inang yang ikut 

memperparah gejala klinis skabies, antara lain kekurangan vitamin A, 

kekurangan protein, infestasi parasit atau penyakit lainnya. 

   Secara eksperimental, dilaporkan bahwa domba yang diinfestasi 

dengan 40.000 - 80.000 larva cacing ostertagia memperparah gejala klinis 

skabies dibandingkan dengan domba tanpa infestasi parasit cacing.

4.  Pengaruh Lingkungan

Umumnya prevalensi scabies meningkat saat musim hujan. Peternakan yang 

terlalu padat akan rnemberi peluang yang baik bagi peningkatan populasi 

tungau. Selain itu, lalu lintas hewan yang tidak terkontrol dan penggunaan 

pejantan yang menderita scabies subklinis dapat menjadi sumber penularan 

scabies.

5.  Cara Penularan

   Penularan scabies terutama terjadi secara kontak, baik antar hewan 

piaraan, maupun antara hewan piaraan dan hewan liar yang menderita 

scabies. Penyakit scabies pada suatu peternakan umumnya terjadi akibat 

masuknya hewan penderita sub-klinis (belum terlihat gejalanya) ke peternakan 

tersebut, atau hewan penderita dalam stadium awal penyakit.

   Di samping itu, penularan dapat pula terjadi melalui alat peternakan 

yang tercemar tungau Sarcoptes, walaupun tungau ini hanya mampu 

bertahan hidup dalam waktu yang relatif singkat di luar tubuh inang.

6. Sifat Penyakit

   Biasanya scabies bersifat endemis, dan bila terjadi wabah akan 

menyerang sebagian besar ternak dan dapat disertai adanya kematian. Pada 

hewan muda angka kematian penderita dapat mencapai 50 %, tergantung 

pada kondisi hewan dan lingkungannya.

7. Kejadian di negara kita 

Penyakit scabies bersifat endemis hampir di seluruh wilayah negara kita  

dan menyerang berbagai jenis hewan. Pada tahun 1981, penyakit skabies 

dilaporkan menduduki peringkat kedua dari penyakit yang ditemukan 

menyerang ternak. Wabah scabies pernah dilaporkan terjadi pada kambing 

di Bali pada tahun 1983 dan di Lombok pada tahun 1995. Kejadian yang fatal 

pernah terjadi pada kambing paket bantuan pemerintah, yaitu dari 396 ekor 

ternayat 360 ekor (91%) diantaranya mati karena skabies. Kejadian ini tidak 

hanya memicu  kerugian materi berupa kematian, tetapi juga kerugian 

moril berupa ketidakpercayaan masyarakat terhadap bantuan pemerintah 

selanjutnya.

   Pada keadaan kurang pakan, musim kemarau, dan lingkungan 

kandang yang kotor, maka prevalensi kejadian scabies dapat mencapai 4-11 

%. Kasus scabies di negara kita  mencapai 0,022 %, dan kerugian ekonomi 

pada peternak kambing di Lombok mencapai Rp. 1.633.158.750,00 per 

tahun. 

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

Masa inkubasi bervariasi antara 10-42 hari. Pada awal infestasi, kulit 

mengalami erithema, lalu akan berlanjut dengan terbentuknya papula, 

vesikula dan akhimya terjadi peradangan yang diikuti oleh pembentukan 

eksudat karena adanya iritasi. Hewan penderita tampak gelisah karena 

rasa gatal, menggaruk atau menggesek tubuhnya sehingga terjadi luka 

dan perdarahan. Eksudat mengendap pada permukaan kulit dan terbentuk 

keropeng atau kerak.

Proses selanjutnya, akan terjadi keratinasi dan proliferasi yang berlebihan 

dari jaringan ikat sehingga memicu penebalan kulit dan pengkeriputan. 

Perubahan ini akan memicu  kerontokan bulu yang pada seluruh 

permukaan tubuh. Nafsu makan penderita terganggu sehingga menjadi 

kekurusan dan akhirnya mati karena kurang gizi (malnufi si). jika 

pengobatan tidak dilakukan secara tuntas, maka sering terjadi infeksi 

sekunder akibat bakteri atau jamur sehingga timbul abses dan bau busuk. 

Pada hewan muda, angka kematian dapat mencapai lebih dari 50 % bila 

diikuti oleh infeksi sekunder.

   Perjalanan penyakit terbagi dalam 3 (tiga) tahap . Fase pertama, 

terjadi 1-2 hari sesudah  infestasi. Saat ini tungau mulai menembus lapisan 

epidermis sehingga pada pemukaan kulit ada banyak lubang kecil. Pada 

tahap  kedua, tungau telah berada di bawah lapisan keratin, permukaan kulit 

telah ditutup oleh kerak/keropeng yang tebal dan kerontokan bulu. Fase 

kedua ini terjadi 4-7 minggu sesudah  infestasi. Adapun pada tahap  ketiga yang 

terjadi 7-8 minggu sesudah  infestasi, kerak mulai mengelupas sehingga pada 

permukaan kulit kembali terlihat lubang kecil, dan pada saat itu beberapa 

tungau meninggalkan bekas lubang tersebut. 

   Bentuk lesi skabies sama pada berbagai jenis hewan, namun lokasi 

lesi bervariasi. Pada kambing, lesi umumnya mulai dari daerah hidung lalu 

menyebar keseluruh tubuh. Pada babi, lesi umumnya pada daun telinga, 

cungur, bagian dorsal dan leher, bahu, bagian dalam dari paha, sepanjang 

punggung, pangkal ekor dan pada kaki. Pada sapi, lesi banyak dijumpai 

pada kulit di daerah leher, punggung dan pangkal ekor. Pada penderita 

skabies yang kronis lesi dijumpai pada kulit di daerah abdomen dan ambing. 

Pada unta, lesi dijumpai pada kulit daerah pangkal ekor, leher, axilla, daerah 

sternum, abdomen, fl ank, daerah preputium atau daerah ambing pada 

hewan betina, daerah sekitar mata, sehingga dapat menutupi seluruh bagian 

kepala/muka.

2.  Patologi

   Tidak ada lesi yang khas kecuali adanya jejas pada kulit.

3.  Diagnosa

   Diagnosa dapat ditetapkan berdasar  gejala klinis dan 

pemeriksaan kerokan kulit. Kerokan kulit diambil pada bagian sekitar lesi, 

dan kulit dikerok hingga sedikit berdarah. Hasil kerokan diletakkan pada 

kaca objek dan ditetesi KOH 10 %, lalu ditutup dengan kaca penutup. 

Setelah 15 menit, preparat lalu diamati di bawah mikroskop.

   Tes tinta pada terowongan di dalam kulit dilakukan dengan cara 

menggosok papula memakai ujung pena yang berisi tinta. Papula yang 

telah tertutup dengan tinta didiamkan selama dua puluh sampai tiga puluh 

menit, lalu tinta diusap/dihapus dengan kapas yang dibasahi alkohol. 

Tes dinyatakan positif bila tinta masuk ke dalam terowongan dan membentuk 

gambaran khas berupa garis zig-zag. Visualisasi terowongan yang dibuat 

tungau juga dapat dilihat memakai mineral oil atau fl ourescence 

tetracycline test.

   Kedua metode diagnosis di atas memiliki kekurangan khususnya 

pada kasus yang baru terinfestasi S.scabiei. Tungau akan sulit untuk diisolasi 

dari kerokan kulit dan gejala klinis yang ditunjukkan mempunyai persamaan 

dengan penyakit kulit lainnya. Oleh karena itu, para peneliti mengembangkan 

tehnik diagnosis berdasar  produksi antibodi. 

   berdasar  tehnik ELISA telah dikembangkan metode untuk 

mendeteksi antibodi S. scabiei pada babi dan anjing yang telah 

dikomersialisasikan di Eropa. Uji tersebut memakai antigen tungau 

yang diperoleh dari S.scabiei var suis  dan S.scabiei var vulpes. Akan tetapi 

beberapa hasil penelitian menunjukkan adanya reaksi silang antara varian 

S.scabiei yang telah dibuktikan untuk mendeteksi antibodi scabies anjing 

dan domba memakai var. vulpes. Sejauh ini belum ada laporan yang 

mengevaluasi var. suis dan var . vulpes untuk mendiagnosis scabies pada 

manusia. Pengembangan uji var. hominis relatif sulit dilakukan karena 

terbatasnya jumlah tungau yang diperoleh dan kendala mengembangkan 

tungau secara in vitro.

4. Diagnosa Banding

Dermatitis yang dipicu oleh jamur, dan kadang sulit dibedakan dengan 

demodecosis tipe skuamosa (pada anjing).

5. Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

Sampel kerokan kulit diambil dari hewan penderita. jika dapat segera 

diperiksa di laboratorium, maka dianjurkan untuk mengambil kerokan kulit 

tanpa bahan pengawet. Tetapi, jika sampel tidak dapat segera dikirim/

diperiksa di laboratorium, sebaiknya dikirim dengan bahan pengawet 

alkohol 70 % atau formalin 5 % .

pengobatan : 

1.  Pengobatan

   Penderita scabies dapat diobati secara langsung mengenai kulit 

(perendaman/dipping, disikat/brushing, penyemprotan/spraying), oral dan 

paranteral. Pengobatan sebaiknya diulang sampai 2-3 kali dengan interval 

1-2 minggu, untuk memutuskan siklus hidup tungau.

   Obat yang dipakai secara langsung pada kulit antara lain larutan 

coumaphos 0,1 %, benzena hexa chloride (1 % larutan yang berisi serbuk BHC 

dengan kadar 0,625 %), emulasi benzyl benzoate 25 %, kombinasi benzyl 

berzoate dan BHC, phosmet 20 %, odylen 20 % (dimenthyl-diphenylene 

disulphide), lindane 20 %, amitraz 0,1 %, malathion, phoxim.

   Mengingat lokasi tungau Sarcoptes berada di dalam kulit, maka 

pengobatan agak sulit dan membutuhkan kesabaran. Pada kasus yang 

sudah lanjut, keropeng yang tebal dapat menghambat penetrasi akarisida. 

Hasil yang baik baru diperoleh bila keropeng tersebut dibersihkan terlebih 

dahulu, namun hal ini kurang praktis di lapangan.

  Obat yang bersifat sistemik dan cukup ampuh yaitu  ivermectin, 

diberikan secara subkutan dengan dosis 200 mg/kg bb. Secara oral, ivermectin 

tablet diberikan dengan dosis 100-200 mg/kg bb setiap hari selama 7 hari.

2.  Pelaporan, Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

a.   Tindakan Pelaporan 

Scabies termasuk penyakit yang wajib dilaporkan ke Institusi Pemerintah 

yang berwenang, sebagaimana diatur dalam Staatsblaad No. 432 dan 

435 tahun 1912 yang masih berlaku hingga saat ini.

Disarankan agar peternak tidak mememperjualbelikan hewan yang 

diketahui menderita scabies, karena hal tersebut dapat mempercepat 

perluasan penyakit.

b.   Pencegahan

Jaga kebersihan kandang dan lingkungannya, awasi secara cermat 

ternak yang masuk ke dalam peternakan, dan populasi ternak (densitas) 

agar disesuaikan dengan luas lahan/kandang yang tersedia, sehingga 

tidak terlalu padat.

c.    Pengendalian dan Pemberantasan

Tindakan pengendalian yang terpenting yaitu  manajemen pengobatan 

dan penggunaan obat yang tepat, serta pengawasan yang ketat terhadap 

lalu lintas hewan penderita, baik klinis maupun subklinis. Di samping 

itu, perhatian juga harus ditujukan terhadap induk dan pejantannya. 

Pejantan yang menderita scabies dapat menulari induk, dan selanjutnya 

induk dapat menulari anaknya.

Tindakan pemberantasan scabies pada peternakan yang bersifat intensif 

(pada satu pemilik peternakan) akan mudah dilakukan, yang ditunjukkan 

oleh banyaknya laporan keberhasilan yang sangat memuaskan. 

Sebaliknya, tindakan pemberantasan pada suatu daerah dengan pola 

peternakan tradisional, hasilnya seringkali kurang memuaskan, karena 

infeksi ulang dapat kembali terjadi, sehubungan dengan kurangnya 

pengawasan terhadap lalu lintas ternak.

        Perlakuan Pemotongan Hewan dan Daging

Hewan penderita scabies dapat dipotong dan dagingnya dapat 

dikonsumsi, sesudah  bagian kulit yang rusak dibuang atau dimusnahkan 

dengan pembakaran.

SURRA

Sinonim : penyaklt Mubeng, Trypanosomiasis

  

Surra yaitu penyakit parasit yang menular pada hewan dan dipicu 

oleh protozoa berfl agella yang tersirkulasi dalam darah secara ekstraseluler 

yang bernama Trypanosoma evansi. Penyakit ini dapat bersifat akut maupun 

kronis, tergantung pada inangnya. Meskipun tidak dipertimbangkan sebagai 

penyakit zoonosis, tetapi kasus Surra pada manusia pernah dilaporkan pada 

tahun 2004 yang menyerang peternak sapi di desa Seoni-Taluka Sindevahi, 

Distrik Chandrapur, Maharashtra – India Tengah. Protozoa ini ditemukan pertama 

kali oleh Griffi th Evans pada tahun 1880 di India, sehingga namanya diabadikan 

sebagai nama spesies agen pemicu Surra, Trypanosoma evansi.

Pada mulanya penyakit ini ditemukan pada kuda, unta dan bagal, tetapi ternyata 

hampir semua hewan berdarah panas rentan terhadap Surra meskipun derajat 

kerentaannya tidak sama. Kuda, unta dan anjing yaitu hewan yang paling 

rentan. Adapun ruminansia kurang rentan. 

Di negara kita , penyakit ini lebih sering menyerang kuda, sapi, kerbau, babi, dan 

anjing. Tingkat infestasi T.evansi bervariasi tergantung pada lokasi dan spesies 

inangnya. Prevalensi kejadian Trypanosomiasis pada kerbau di Sumatra, Jawa, 

Kalimantan Selatan, Lombok, Sulawesi Selatan, dan Sulawesi Utara berkisar 

antara 5,8-7 %. Penyakit ini disebarkan lalat penghisap darah seperti Tabanus 

sp, Chrysops sp. dan Haematopota sp. Surra yaitu penyakit endemik 

yang telah menyebar di seluruh wilayah di negara kita . Dibandingkan dengan 

sapi, kerbau diduga lebih rentan terhadap penyakit surra. Kerbau menunjukkan 

parasitemia yang lebih lama dan lebih tinggi, sehingga kerbau diduga berperan 

sebagi sumber penularan yang potensial bagi ternak lain. Penyakit surra bersifat 

asimptomatis sehingga sering diketahui sesudah  infeksi berjalan kronis.

Kerugian ekonomi berupa pertumbuhan tubuh yang lambat, penurunan produksi 

susu, hewan tidak mampu dipekerjakan optimal di sawah, penurunan kesuburan, 

dan aborsi.  Adapun kerugian ekonomi di benua Asia dilaporkan US $ 1,3 milyar 

dan dalam skala nasional diperkirakan mencapai US $ 22,4 juta per tahun 

(1998). Laporan terbaru menunjukkan bahwa hasil analisis kerugian ekonomi 

berdasar  jumlah ternak yang mati akibat Surra di delapan kecamatan daerah 

Waingapu Sumba Timur dari Januari – Juni 2012 mencapai Rp. 1.416.500.000 

dan jika tidak dilakukan tindakan pencegahan dini diperkirakan mencapai 

Rp. 167.224.000.000. Analisis ini belum memperhitungkan biaya paramedik, 

pengobatan, pencegahan pada ternak termasuk biaya pengendalian vektor, 

sehingga kerugian eknomi dalam delapan kecamatan tersebut dapat melebihi 

dari hasil hitungan diatas. 

etiologi 

Penyakit surra dipicu oleh Trypanosoma evansi. Protozoa ini yaitu 

fl agellata dari subfi lum sarcomastigophora, super kelas mastigophorasica, kelas 

zoomastigophorasida, ordo kinetoplastorida, familia trypanosomatidae, dan 

genus Trypanosoma. Bentuk tubuhnya seperti kumparan dengan salah satu 

ujung lancip dan ujung yang lain sedikit tumpul. Kebanyakan tubuhnya langsing 

tetapi ada pula yang berbentuk buntak dan berbentuk tanggung (intermediate). 

T.evansi berukuran panjang antara 11,7-33,3 µm (rata -rata 24 µm) dan lebar 

antara 1,0-2,5 µm (rata-rata 1,5 µm)

Kira-kira di tengah tubuh ada inti yang bulat atau sedikit oval. Di dekat ujung 

tumpul ada 2 buah benda, yaitu blepharoplast (benda basal) dan benda para 

basal. Kedua benda tersebut dihubungkan dengan serabut halus sehingga terjadi 

bentuk yang sering disebut kinetoplast. Bentuk kinetoplast dijumpai terutama 

sesudah  pengobatan. Dari benda basal muncul serabut yang disebut axonema 

yang melanjutkan sebagai benang cambuk (fl agella). Benang cambuk ini terikat 

dengan tubuh oleh selaput beralun (membrana undulans) dan akan melanjutkan 

diri ke depan sebagai fl agellum bebas.

Gambar 1. Trypanosoma evansi dalam ulasan darah

(Sumber : http://mindanaosurra.blogspot.com/2008/07/trypanosoma-evansi-

agent-of-surra.html

Sifat Alami Agen

Trypanosoma evansi berada didalam sirkulasi darah secara ekstraseluler. 

Protozoa ini berkembang didalam tubuh inang dengan cara mengambil asupan 

glukosa darah. Disamping itu, aktivitas T.evansi pada darah memicu peningkatan 

asam susu dan trypanotoksin. 

berdasar  derajat patogenitasnya, T.evansi di negara kita  dapat digolongkan 

menjadi tiga kelompok, yaitu high pathogen (ganas), moderate (sedang) dan low 

pathogen (rendah). Isolat yang ganas mampu membunuh hewan coba (mencit) 

dalam waktu 4-7 hari, sedangkan hewan cobat yang diinfestasi dengan isolat yang 

mempunyai patogenitas rendah mampu bertahan hidup lebih dari dua minggu 

hingga sebulan. Secara molekuler, T.evansi dapat dikelompokkan menjadi type 

A yang mengekpresikan gen Ro Tat dan type B (no Ro Tat).

epidemiologi 

1.  Spesies Rentan

berdasar  penelitian yang pernah dilakukan, hampir semua hewan 

berdarah panas rentan terhadap penyakit surra, kecuali hewan sebangsa 

burung. Derajat kerentanan hewan tergantung pada spesiesnya. Hanya 

hewan yang berkuku satu yang paling tinggi derajat kerentanannya, dengan 

mortalitas mencapai 100%. Unta, kuda, dan anjing yaitu  hewan yang paling 

rentan terhadap T.evansi. Adapun mencit, tikus, marmut dan kelinci dapat 

dipakai sebagai hewan percobaan di laboratorium. Mencit yaitu  hewan 

yang dipakai sebagai gold stardar untuk mendiagnosis penyakit surra. 

Hewan ruminansia kurang rentan.

2.  Pengaruh Lingkungan

   Penyebaran dan peningkatan kasus surra terkait dengan populasi 

vektor lalat. Kondisi lingkungan yang sesuai dengan perkembangan vektor, 

seperti kelembaban yang tinggi dan suhu yang ideal bagi pertumbuhan lalat 

akan menjadi salah satu faktor penentu meningkatnya kasus surra jika 

tidak diikuti dengan pengobatan yang cepat dan efektif.

3.  Sifat Penyakit

   Protoza T.evansi memiliki membran protein yang tebal pada 

permukaannya (Variant Surface Glicoprotein=VSG) dan bersifat imunogenik. 

Selama terjadinya infestasi, T.evansi mampu mengekspresikan beberapa 

VSG yang berbeda-beda secara imunologi, sehingga mampu menghindar 

dari respon imun inangnya. Adanya mekanisme unik ini memungkinkan 

T.evansi mampu bertahan ditubuh inangnya selama bertahun-tahun. 

Disamping itu, protoza ini mempunyai karakteristik mampu menghilang dari 

sirkulasi darah dan bersembunyi dalam kelenjar limfe dalam waktu tertentu 

(relapse). Kondisi ini yang membuat diagnosa menjadi keliru karena hewan 

dianggap telah sembuh dari serangan penyakit surra.

4.  Cara Penularan

   Penularan penyakit surra melalui vektor lalat pengisap darah yang 

termasuk golongan Tabanidae. Cara penularannya secara mekanik murni, 

artinya trypanosoma tidak mengalami siklus hidup dalam lalat tersebut.

   Di samping lalat tabanus, ada lalat penghisap darah lain yang 

mampu menularkan penyakit surra, antara lain Chrysops sp, Stomoxys 

sp, Heamatopota sp, Lyperosia sp, Haematobia sp. Selain itu, arthropoda 

lain seperti Anopheles, Musca, pinjal, kutu dan caplak dapat pula bertindak 

sebagai vektor. Hewan yang mengandung parasit tanpa menunjukkan gejala 

sakit yaitu sumber penyakit. 

5.  Distribusi Penyakit

   Penyakit Surra terdistribusi luas hampir di seluruh dunia. Di 

negara kita , penyakit ini pertama kali ditemukan pada seekor kuda di Semarang 

pada tahun 1897. Namun, diduga penyakit surra sudah ada sebelumnya di 

negara kita , hal ini berdasar  adanya laporan tentang banyaknya kematian 

hewan dengan gejala yang sama dengan gejala penyakit surra, yang terjadi 

di Banten (1886-1888 dan 1893) di Tegal dan Cirebon (1886-1888), serta di 

pulau Roti (1894-1896).

  

   Setelah penyakit ini ditemukan di negara kita  pada tahun 1897, 

lalu di beberapa daerah lain juga diketahui adanya kasus penyakit 

surra. Sampai tahun 1957 penyakit surra telah diketahui menyebar di wilayah 

negara kita . kecuali Bali, Sumba, Flores, Maluku dan Papua. Pada tahun 1974 

hanya Maluku dan Papua saja yang masih belum dilaporkan adanya kasus 

penyakit surra.

   Kasus penyakit surra umumnya terjadi secara sporadik, tetapi ter-

kadang dapat juga yaitu wabah yang memicu  banyak kematian. 

Wabah di Tegal tahun 1898 memicu kematian 500 ekor kerbau dari 

populasi 7.000 ekor yang ada. lalu wabah di Pasuruan, memicu 

banyak kematian pada sapi pada tahun 1900-1901. Setelah hampir 70, tahun 

tidak terdengar adanya wabah surra, pada tahun 1969/1970 terjadi wabah 

di Jawa Tengah yang memicu kematian pada lebih dari 40.000 ekor 

ternak.

   Pada tahun 1975, dilaporkan pula adanya kasus tyrpanosomiasis 

pada kambing, yaitu di Lampung, sedangkan di Sulawesi Tenggara terjadi 

Surra pada kambing di tahun 1976. Selanjutnya pada tahun 1988, kembali 

terjadi wabah Surra di Kabupaten Bangkalan – Madura yang menyerang 

kuda, sapi dan kerbau. 

   Adanya kebijakan memasukkan Surra ke dalam penyakit hewan 

menular strategis (PHMS), mampu menekan kejadian Surra di lapang. 

Namun, saat  penyakit ini dicabut dari daftar tersebut, wabah kembali terjadi 

bahkan telah mengintroduksi daerah-daerah yang sebelumnya dinyatakan 

bebas Surra seperti Pulau Sumba dan Papua.

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

a.   Pada Kuda

        Masa inkubasi 4-13 hari diikuti demam (temperatur lebih dari 39°C). 

Hewan nampak lesu dan lemah. Mula-mula selera makan menurun 

lalu pulih kembali. Kepincangan sering terjadi pada kaki belakang, 

bahkan tidak jarang mengalami kelumpuhan pada tubuh bagian 

belakang.

    

        Selaput lendir mata hiperemia disertai bintik-bintik darah (ptechiae), 

lalu berubah anemis berwarna kuning sampai pucat. Kadang-

kadang ditemukan adanya keratitis. Limfl ogandula submaxillaris bengkak 

dan jika diraba terasa panas dan hewan merasa sakit. Kadang-

kadang terjadi urticaria tanda oedema dimulai pada bagian bawah perut 

menyebar kearah bagian pada dada, alat kelamin (busung papan) dan 

turun ke kaki belakang. Pada kuda jantan diikuti pembengkakan buah 

zakar, kadang-kadang terjadi pembengkakan pada penis. Pada kuda 

bunting dapat mengalami keguguran. Gejala klinis demikian juga dapat 

ditampakkan pada infeksi oleh T. Equiperdum ataupun infeksi bakterial.

Dalam waktu yang cepat (kurang dari 2 minggu) kuda mengalami cahexia 

dan kelemahan yang hebat diikuti roboh dan mati. Pada kasus-kasus 

tertentu terlihat gejala syaraf (mubeng/berputar di tempat) sebelum 

robuh dan mati. Ini terjadi karena Trypanosoma telah masuk ke dalam 

otak.  

         

b.    Pada Sapi dan Kerbau

         Setelah melewati masa inkubasi biasanya timbul gejala-gejala umum 

seperti temperatur naik, lesu, letih dan nafsu makan terganggu.

        Biasanya hewan dapat mengatasi keadaan demikian meskipun dalam 

darahnya mengandung protozoa (Trypanosoma spp) tersebut selama 

bertahun-tahun. jika karena sesuatu sebab hewan tersebut menjadi 

sakit, gejal-gejala yang nampak yaitu  demam selang seling, anemia, 

semakin kurus, oedema di bawah dagu dan anggota gerak dan serta 

bulu ronto dan selaput lendir menguning.

        Mula-mula cermin hidung kering lalu keluar cairan dari hidung dan 

mata. Kadang-kadang kerbau terlihat makan tanah

jika Trypanosoma sudah masuk dalam cairan cerebrospinal, hewan 

menunjukkan gejala syaraf sebagai berikut : hewan berjalan tidak tegap 

(sempoyongan), berputar-putar, kejang, gerak paksa, kaku sebelum 

mati.

2.   Patologi 

    jika penyakit berjalan akut, hewan yang mati karena surra 

tidak menunjukkan perubahan anatomi yang nyata. Hewan mati pada 

umumnya dalam kondisi masih baik. Namun, pada anjing dan kucing terjadi 

kebengkakan limpa dan kelenjar limpa.

    Hewan yang mati akibat surra yang kronis, meskipun tidak ada 

perubahan yang menciri, namun biasanya terlihat adanya perubahan seperti 

keadaan tubuh sangat kurus, anemia, busung seperti gelatin di bawah kulit, 

ada cairan serosa pada rongga perut dan pericardium, serta ptechie 

pada selaput lendir dan selaput serosa, dan sering kali ada luka di lidah 

dan lambung. Pada kuda terjadi pembengkakan ginjal dengan warna kuning 

kecoklatan.

3.   Diagnosa 

Pemeriksaan mikroskopik secara langsung

a.  Pemeriksaan preparat ulas darah natif

        Darah perifer diambil dari vena auricularis ataupun vena coccigea. 

Darah sebanyak 2-3 µl diteteskan pada kaca obyek dan ditutup dengan 

kaca penutup. Kaca obyek tersebut lalu diamati di bawah mikroskop 

cahaya dengan perbesaran 200x400 kali. 

b.  Pemeriksaan preparat ulas darah dengan pewarnaan Giemsa

Teteskan 10 µl darah pada kaca obyek dan diratakan. Preparat ulas 

darah dibiarkan hingga mengering (sekitar 1 jam).  Preparat lalu 

diwarnai dengan pewarnaan Giemsa (1 tetes giemsa komersial + PBS 

pH 7,2) selama 25 menit.

c.  Pemeriksaan biopsi cairan limfa dan edema

Biopsi cairan limfa dapat dilakukan pada limfonglandula prescapular 

atau limfoglandula precrural. Cairan limfa tersebut lalu diamati di 

bawah mikroskop.

Metoda konsentrasi

    Jumlah parasit yang menginfeksi inang dapat bersifat sub-klinis atau 

karier, sehingga tidak ada banyak parasit di dalam darah. Hal tersebut 

membuat pengamatan mikroskopis sulit dilakukan. Metoda konsentrasi 

dapat dipakai untuk mendeteksi keberadaan T.evansi, meskipun dalam 

jumlah yang sedikit. Metoda konsentrasi tersebut dapat dilakukan dengan 

pengujian HMCT (Haematocrit Centrifugation Technique), Murray test 

atau BCM (Buffy Coat Method), dan mini-anion exchange centrifugation 

technique.

Inokulasi pada hewan percobaan

    Trypanosoma evansi dapat menginfestasi rodensia, seperti tikus 

dan mencit. Infestasi dilakukan dengan cara inokulasi, yaitu tikus atau 

mencit diinjeksi dengan sampel darah secara intraperitoneal. Konsentrasi 

yang diinokulasikan yaitu  1-2 ml pada tikus dan 0,25-0,5 ml pada mencit. 

Setelah 48 jam, darah mencit atau tikus dikoleksi dengan cara potong ekor, 

lalu diamati di bawah mikroskop.

Deteksi DNA Trypanosoma

    Deteksi DNA Trypanosoma dapat dilakukan dengan metode DNA 

probes, antigen detection, dan PCR.

Uji Serologi

    Secara serologi, deteksi T.evansi dapat dilakukan dengan metoda 

ELISA, IFAT, CAT (Card Agglutination Tests), dan Immune Trypanolysis 

Tests.

4.   Diagnosa banding

Kuda : 

    African horse sickness, equine viral arteritis, equine viral anemia, 

dourine. infestasi larva cacing Strongylus vulgaris.

Ternak ruminansia : 

    Babesiosis, anaplasmosis, theileriasis, malnutrisi, haemorhagic 

septicaemia, edema di bawah dagu pada penyakit ingusan (coryza 

gangraenosa bovum).

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

Spesimen atau sampel untuk pemeriksaan laboratorium dapat dikirimkan 

berupa :

a.   Sediaan ulas darah tipis/tebal yang sudah difi ksasi dengan methanol 

absolut, 

b.    Darah berisi anti koagulan, dan 

c.     Serum dalam termos berisi es.

pengobatan : 

1.  Pengobatan

   Belum ada vaksin yang diproduksi untuk mencegah penyakit 

surra, sedangkan obat surra yang direkomendasikan yaitu  suramin, 

isometamidium klorida, dan diminizena aceturate. Meskipun suramin 

diketahui paling efektif untuk mengobati trypanosomiasis, tetapi sediaan ini 

tidak dijumpai di negara kita .

2.  Pelaporan, Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

a.   Pelaporan

Bagi para petugas yang menemukan panyakit surra pada semua ternak 

diwajibkan :

(1)  Memberi laporan kejadian kasus penyakit surra beserta tindakan 

yang telah dilakukan oleh kepala pemerintahan setempat, dengan 

tembusan kepada Dinas Peternakan atasannya.

(2)  jika dipandang perlu, dapat menyarankan kepada Kepala 

Pemerintahan untuk mengeluarkan surat keputusan tentang 

penutupan daerah pembatasan lalulintas ternak/hewan di dalam 

wilayahnya. 

(3)  Melakukan tindakan yang dianggap perlu sesuai dengan peraturan 

yang berlaku dan melaporkannya kepada atasan.

b.   Pencegahan

Pencegahan melalui vaksinasi sampai saat ini belum dapat dilakukan.

Tindakan pencegahan lainnya yang dapat dilaksanakan sesuai dengan 

peraturan yang berlaku yaitu  :

(1)  Pengeringan tanah dan penertiban pembuangan kotoran yang 

yaitu tempat berkembang biaknya lalat. 

(2)  Penyemprotan hewan/kandang dengan Asuntol atau insektisida lain 

yang sama khasiatnya.

c.   Pengendalian dan Pemberantasan

(1)   Pengendalian berdasar  legislasi

a) Ternak yang menderita surra atau tersangka sakit diisolasi 

sehingga terlindung dari lalat (dengan penutupan kandang dan 

penggunaan insektisida) dan tidak dapat berhubungan dengan 

ternak lain.

b) Bilamana penyakit surra ditemukan lebih dalam satu halaman 

dari suatu kampung atau desa, maka ternak yang sakit atau 

tersangka sakit pada wilayah tersebut, harus diasingkan sejak 

fajar sampai matahari terbenam, kecuali jika pada ternak tersebut 

telah dilakukan tindakan pencegahan.

c) Pada pintu masuk halaman kampung atau desa yang ada 

ternak sakit atau tersangka sakit, harus dipasang papan yang 

menyatakan adanya Penyakit Hewan Menular Surra, disertai 

dengan bahasa daerah setempat.

d) Ternak sebagaimana tersebut pada butir 1 dan 2, sepanjang tidak 

memperlihatkan gejala sakit dapat digunakankan/dipekerjakan 

dalam kegiatan pertanian dan pengangkutan. Namun selama 

dipekerjakan ternak tersebut harus terlindung dari lalat.

e)  Pada malam hari ternak dapat dilepaskan di padang 

penggembalaan dan dimandikan.

f)   jika pada beberapa desa dalam suatu daerah terinfeksi surra, 

maka pada daerah tersebut diberlakukan larangan pemasukan 

dan pengeluaran ternak, serta penyelenggaraan pasar hewan 

dan penggembalaan ternak pada siang hari. Ternak yang 

melintas di daerah tersebut dapat di ijinkan dengan jaminan 

bahwa temak tersebut telah terlindung dari lalat.

g) Setelah ternak yang sakit sembuh, maka dokter hewan yang 

berwenang dapat menerbitkan surat keterangan dan ternak 

yang bersangkutan dapat dibebaskan dari tindakan isolasi 

h)  Penyakit dapat dianggap telah lenyap dari suatu daerah sesudah  

lewat 3 (tiga) bulan sejak kematian atau sembuhnya ternak yang 

sakit terakhir.

i)   Semua ternak yang mati karena surra harus dibakar atau 

dikubur.

j)   Diagnosa, tindakan pencegahan dan pengobatan dalam 

pemberantasan penyakit Surra termasuk vektornya harus 

mengikuti petunjuk Diretur Jenderal Peternakan dan Kesehatan 

Hewan.

(2)  Pengendalian melalui inang

a)  Pada daerah wabah Surra

1)  Semua hewan yang peka terhadap surra diperiksa darahnya, 

lalu dikelompokkan sesuai dengan hasil pemeriksaan, 

yaitu :

− Hewan dengan gejala saraf dibunuh.

− Hewan-hewan positif diobati.

− Hewan tersangka yang negatif, diambil darahnya untuk 

percobaan biologik.

2)  Pemasukan dan pengeluaran ternak yang rentan ke dan 

dari daerah ini dilarang

b)  Pada daerah sekitar wabah Surra

1)  Hewan tersangka diperiksa darahnya, lalu dikelompok 

kan sesuai dengan hasil  pemeriksaan, yaitu :

− Hewan positif diobati.

− Hewan negatif diambil darahnya untuk percobaan 

biologik. 

2)  Wajib lapor jika ada hewan yang mati atau sakit. 

c)  Pada daerah surra

1)  Hewan tersangka dliperiksa darahnya, lalu 

dikelompokkan sesuai dengan hasil pemeriksaan, yaitu :

− Hewan positif diobati.

− Hewan negatif diambil darahnya untuk pemeriksaan 

biologik. 

2)  Wajib lapor jika ada hewan yang mati atau sakit. 

(3)  Pengendalian melalui vektor

 

Insektisida sebagai bahan untuk pemberantasan terhadap vektor.

THEILERIASIS

  

Theilerisosis yaitu  penyakit hewan yang dipicu oleh protozoa Theileria 

sp. yang bersirkulasi dalam darah secara intraseluler. Penyakit ini menginfeksi 

sel darah merah (eritrosit) dan sel darah putih (leukosit). Theileriasis juga dikenal 

sebagai tick borne disease dan memicu kerugian ternak cukup besar, 

terutama peternakan didaerah sub tropis dan tropis, akibat penurunan berat badan, 

terlambatnya proses pencapaian target berat badan, penurunan produksi dalam 

satu generasi/keturunan, penurunan kualitas daging, pembuangan darikematian 

atau pengafkiran karkas atau organ, penurunan produksi susu, kerusakan dan 

kulit.Morbiditas dan mortalitas penyakit ini bervariasi tergantung dari jenis inang 

yang terinfeksi, galur patogenitas parasit dan dosis infeksi.Mortalitas pada ternak 

persilangan yang diintroduksikan pada daerah endemic Theileriasis tropis dapat 

mencapai 40-90%.

etiologi 

Penyebab theileriasis yaitu  protozoa darah dari genus Theileria yang tergolong 

protozoa dalam Filum Apicomplexa, Kelas Sporozoa, Sub-kelas Piroplasma, Ordo 

Piroplasmida dan Famili Theileriidae.Klasifi kasi spesies Theileria didasarkan pada 

morfologi piroplasma, morfologi skizon, sifat serologis, uji kekebalan silang, induk 

semang utama, sifat patogenitas dan uji biologis. ada enam spesies yang 

menyerang sapi, yaitu T.parva, T.annulata, T.mutans, T.sergenti, T.taurotragi dan 

T.velifera, namun hanya dua spesies yang bersifat patogen dan memicu 

kerugian ekonomis, yaitu T.parva dan T.annulata. Spesies yang lainnya bersifat 

tenang (benign). berdasar  perbedaan sindrom dan daya infeksinya, T.parva 

dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu T.parva parva (T.parva), T.parva lawrencei 

(T.lawrencei) dan T.parva bovis (T.bovis). Ketiga spesies ini terdistribusi di 

sekitar 13 negara di Sub-Saharan Afrika dan memicu  penyakitEast 

Coast Fever (ECF), Corridor Disease dan January disease. Adapun T.annulata 

dikenal sebagai pemicu Tropical Theileriasis atau Mediterranean theileripsis 

yangterjadi di PesisirMediterania bagian utara Afrika, sampai ke Sudan bagian 

utara dan Eropa Selatan,Eropa Selatan bagian timur, Timur Tengah, India, China 

dan Asia Tengah.

  

T.taurotragi dan T.mutans dilaporkan tidak memicu sakit atau manifestasi 

klinis yang ditimbulkan tergolong ringan, sedangkan T.velifera bersifat non 

patogenik. Ketiga spesies ini banyak ditemukan banyak ditemukan terutama di 

Afrika. Spesies lain yang terdistribusi di seluruh dunia yaitu  T.orientalis, T.buffeli 

dan T.sergenti. Theileria orientalis termasuk spesies yang patogen, karena mampu 

memicu anemia kronis yang progresif. berdasar  derajat patogenitas, 

proporsi piroplasma, kandungan protein dan sifat serologisnya, T.orientalis mirip 

dengan T.buffeli sehingga diduga sebagai satu spesies yang sama, sedangkan 

T.sargenti yaitu spesies yang berbeda. Spesies penting lainnya yaitu  

T.annulata dan T.parva bersifat lymphoproliferative dengan mortalitas serta 

morbiditas yang tinggi. 

epidemiologi 

1.  Siklus hidup

   Sporozoit yaitu  bentuk infektif yang dikeluarkan melalui kelenjar 

ludah vektor dan dipenetrasikan ke dalam tubuh inang melalui gigitan. 

Selanjutnya, sporozoit  inimasuk ke sistem limfe menuju ke jaringan limfoid, 

terutama limfonodus dan limpa yang dalam beberapa hari berkemban 

membentuk badan berinti yang disebut Skizon (Koch’s body) dan berada 

dalam sitoplasma limfosit, membentuk merozoit. Bentukan ini terus bergerak 

masuk kedalam eritrosit dan terjadi binary fi ssion di dalam eritrosit. Beberapa 

merozoitmemasuki eritrosit lain, membentuk tahap  spherical atau ovoid 

(gamon). Melaluiisapan darah, gamon masuk ke intestinal nimfa caplak dan 

membentuk mikrogamon.Mikrogamonmemiliki 4 inti dan membelah menjadi 

mikrogamet  yang memiliki 1 inti lalu bergabungdengan makrogamet 

membentuk zigot. 

  Perkembangan selanjutnya yaitu  zigot membentuk kinet yang 

motil dari ovoid immobile zigot dan masuk ke dalam sel intestinal caplak.

Kinetmenjadi menonjol membentuk vakuola. Setelah caplak mengalami 

rontok (moult) dan menempel ke inang baru, kinet masuk ke dalam sitoplasma 

sel kelenjar ludah. Lalu kinet membentuk sporon muda yang tumbuh dan 

mengalami pembelahan inti berulang. Parasit menuju ke dalam sel inang 

dan dalam sel inanggiant, sporon membentuk ribuan sporozoit. lalu 

disebarkan melalui isapan darah.

2.  Patogenitas 

   Infestasi pada inang diawali dengan masuknya sporozoit sampai 

terdeteksinya prioplasma yang menginfestasi eritrosit, sedangkan pada vektor 

dimulai dari larva menghisap darah terinfestasi piroplasma berubah menjadi 

mikrogamon, mikrogamet, makrogamet, zigot dan kinet di dalam usus, sampai 

ditemukannya sporozoit dalam kelenjar ludah vektor.

  Infeksi pada Inang

  Mekanisme infeksi Theileria sp. dalam tubuh inang diawali dengan 

tahap skizogoni yang berlangsung di leukosit (limfosit) dan berakhir dengan 

bentuk piroplasmayang menginfeksi eritrosit. Sporozoit diinfeksikan oleh caplak 

melalui gigitan ke inang dan selanjutnya menginfeksi leukosit.Secar umum, 

sel leukosit yang diinfeksi yaitu  limfosit sel-T, namun pada T.parva lebih 

banyak menginfeksi sel-T dan sel-B sedangkan untuk T.annulata lebih banyak 

menginfeksi sel monosit dan sel-B. Setelah kontak dengan limfosit, sporozoit 

segera menembus ke dalam monosit secara progresif dan mengikatkan ligand 

di permukaannya ke reseptor pada permukaan monosit. Sporozoit segera 

melisiskan membran sel inang yang mengelilinginya, sehingga sporozoit 

terhindar dari pengaruh lisosomal dan kerusakan serta bebas berkembang 

di dalam sitoplasma. Di dalam limfosit, sporozoit membesar dan intinya 

membelah berulang-ulang sehingga terbentuk skizon banyak inti yang disebut 

makroskizonagamon atau Koch’s blue bodies. Bentukan ini melekat pada 

mikrotubuli sel limfosit dan ikut terbelah menjadi dua selama proses mitosis, 

sehingga makroskizon akan ditemukan lagi pada kedua sel anak .Selain itu, 

selama terinfeksi oleh makroskizon, limfosit terangsang secara aktif untuk 

mengekskresikan bahan autokrin yang berfungsi menggertak interleukin-

2 (IL-2), sehingga selama terinfeksi limfosit mengalami perubahan bentuk 

dan berproliferasi dengan hebat. Selama memperbanyak diri, makroskizon 

juga melepaskan makromerozoit untuk menyerang monosit baru, lalu 

makromerozoit berubah menjadi makroskizon baru, selanjutnya menyebar ke 

seluruh tubuh. Setelah 2 minggu, di dalam eritrosit ditemukan makroskizon 

yang akan menghasilkan mikromerozoit, lalu bentukan ini menginfeksi 

eritrosit dan berubah menjadi piroplasma yang infektif untuk menulari caplak 

yang lain.

  Infeksi pada vektor

  Infeksi piroplasma pada caplak terjadi saat  stadium larva menghisap 

darah inang terinfeksi, dan sesudah  abdomen penuh dengan darah, larva akan 

jatuh ke tanah. Dalam waktu 10 jam, pada intestinal larva telah ditemukan 

bentukan merozoit baik di dalam maupun di luar eritrosit. lalu sebagian 

besar eritrosit hancur dalam waktu 24 jam, dan di dalam intestinal nimfa 

ditemukan merozoit dalam berbagai bentuk, yakni bentuk bundar seperti koma 

dan bentuk kumparan dengan ukuran antara 1 sampai 2,5 μm. Selanjutnya, 

merozoit mengalami perubahan bentuk menjadi seperti cincin yang berukuran 

1-2 μm, dengan sitoplasma bersifat basofi lik dalam waktu sekitar 24-48 jam. 

Perkembangan berikutnya yaitu  berubahnya bentukan cincin menjadi 

makrogamet, yaitu berbentuk bundar dan lonjong berukuran 3-4 μm dengan 

inti bersifat eosinofi lik dan sitoplasmanya basofi lik dalam waktu 48-72 jam. 

Makrogamet juga mengalami perubahan bentuk menjadi mikrogamet, yaitu 

bentukan seperti kumparan yang berukuran panjang 5 μm. Setelah 3 sampai 5 

hari sejak terinfeksi, di dalam usus nimfa akan ditemukan zigot yang berbentuk 

bundar dan lonjong, dengan ukuran 4-5 μm dan sitoplasmanya berwarna biru 

terang. Pada hari ke-6 post infeksi, jumlah zigot dalam usus terlihat mulai 

berkurang dan pada hari ke-8 semua zigot lenyap dari intestinal. Pada hari ke-

9 di dalam epitel usus nimfa ditemukan protozoa berbentuk bundar berukuran 

4-5 μm dan sitoplasmanya berwarna biru gelap. Kemudian, pada hari ke-13, 

protozoa bundar membentuk kelompok seperti koloni bakteri pada sitoplasma 

epitel usus.Kinet terbentuk segera terlihatnya bentuk zigot dan pada hari ke-

50 sporozoit ditemukan pada kelenjar ludah nimfa.

3.  Sifat Alami Agen

   Protoza ini menginfeksi sel-sel limfosit dan eritrosit. Limfosit, sel-sel 

endotel kelenjar Limfe, histiosit dan eritroblast yaitu  tempat merogoni dengan 

perbanyakan Skizogoni yang paling aktif. jika dilakukan pewarnaan 

Giemza atau Romanovsky, maka akan nampak Skizon kalau diwarnai 

dengan pewarnaan Giemza atau Romanowsky, nampak sitoplasmanya 

berwarna biru dan didalamnya ditemukan beberapa butir kromatin yang 

besar dan tidak teratur berwarna merah disebut Makroskizon Agamon atau 

”Koch’s Blue Bodies”.

4.  Spesies Rentan

Hewan sapi dan kerbau dilaporkan rentan terhadap infestasi T.orientalis. Sapi 

bangsa Bos taurus juga lebih peka dibandingkan dengan sapi persilangan 

Bos taurus x Bos indicus. Di daerah endemik, pedet lebih peka dibandingkan  sapi 

dewasa, namun prevalensinya lebih rendah dibandingkan dengan prevalensi 

pada sapi dewasa.

5.  Pengaruh Lingkungan

   Faktor lingkungan seperti iklim dan kelembaban yang tinggi 

memegang peranan penting dalam penyebaran penyakit ini, karena memicu 

berkembangnya vektor. Di daerah sub-tropis, populasi caplak dewasa 

meningkat pada musim panas dan musim semi, sedangkan populasi larva 

dan nimfa meningkat pada musim gugur. Adapun di daerah tropis, populasi 

caplak mulai meningkat pada akhir musim panas dan puncaknya pada saat 

curah hujan tinggi. Keberadaan caplak ini, berkaitan erat dengan tingginya 

kasus theileriasis pada suatu daerah.

  

6.  Sifat Penyakit

   Penyakit ini dapat bersifat akut dan kronis, tergantung dari agen 

protozoa yang menginfeksi inang.

7.  Cara Penularan

   Theileriasis secara alami hanya dapat ditularkan oleh caplak secara 

stage to stage, tanpa ada penularan transovarial karena parasit ini tidak 

dapat hidup dalam caplak lebih lama dari satu kali ekdisis (penyilihan). Jenis 

caplak yang berperan sebagai vektor T.orientalis, T.sergenti dan T.buffeli 

yaitu  Haemaphysalis sp. Galur caplak disetiaplokasi dapat berbeda 

kemampuannya dalam menularkan Theileria sp. Misalnya H.longcornis di 

Australia hanya dapat menularkan T.sergenti tetapi tidakmenularkan T.buffeli, 

sebaliknya H.longcornis di Jepang dapat menularkan kedua spesies tersebut. 

Di Malaysia, umumnya T.orientalis ditularkan oleh Boophilus microplus dan 

H.bispinosa (jarang). Vektor yang menularkan T.parva ke indung semang 

di daerah Afrika Selatan yaitu  R.appendiculatus dan R.zembeziensis 

sedangkan T.annulata ditularkan melalui caplak genus Hyalomma.

8.  Faktor Predisposisi

   Jenis inang yang terinfeksi dan perbedaan galur patogenitas 

parasit.

9.  Distribusi penyakit

a.   Kejadian di negara kita 

        Kasus theileriasis pertama kali dilaporkan pada tahun 1912 di 

Pulau Jawa. Prevalensi Theileria sp. pada sapi di negara kita  masih belum 

banyak diketahui. Awal terdeteksi, pemicu Theileriasis di negara kita  

diidentifkasi sebagai T.mutans. Namun sesudah  dilakukan re-identifi kasi 

berdasar  identifi kasi morfologi piroplasma dan uji serologi Indirect 

Fluorescent Antibody Technique (IFAT), agen pemicu theileriasis pada 

sapi di negara kita  ditetapkan T.orientalis. Prevalensi T.orientalis pada 

sapi dilaporkan sebesar 30,8% (178/578) dengan tingkat parasitemia ≤ 

1% pada 6 kabupaten di Kalimantan Selatan. Pemeriksaan spesimen 

pada 10 kabupaten di Medan-Sumatera Utara, kejadian theileriasis 

dilaporkan sebesar 1,3% (4/307) lebih rendah dibandingkan prevalensi 

Aceh yaitu sebesar 4,3%(10/231). Namun demikian, kejadian theileriasis 

di Sumatera Utara meningkat menjadi sebesar 3,8% (7/185) sedangkan 

di Propinsi Aceh menurun menjadi 0,4% (1/251). Prevalensi rata-rata 

T.orientalis pada sapi perah FriesianHolstein (FH) laktasi di Kabupaten 

Bogor dan Cianjur yaitu  (77/247) 31,2%. Laporan lain menyebutkan 

bahwa prevalensi di beberapa lokasi Instalasi Karantina Hewan 

Sementara (IKHS) antara lain Teluk Naga 85/102 (83,3%), Legok 51/109 

(46,8%), Lebak 43/100 (43%) dan Cileungsi 46/98 (46,9%).

b.   Distribusi geografi s

        Parasit ini terdistribusidi seluruh dunia, umumnya mengancam 

produksi peternakan.

D.  PENGENALAN PEYAKIT

1.  Gejala Klinis dan patologi

 

   Hewan yang terserang theileriasis akan mengalami kelemahan, 

berat badan turun, anoreksia, suhu tubuh tinggi, petekia pada mukosa 

konjunctiva, pembengkakkan nodus limfatikus, anemia dan batuk. Infeksi pada 

stadium lanjutmemicu hewan tidak bisa berdiri, suhu tubuh dibawah 

normal (T<38,5oC), ikterus, dehidrasi, dan ada kalanya darah ditemukan di 

feses. Peningkatan makroskizon, mikroskizon dan piroplasma memicu 

terjadinya anemia yang hebat. Keadaan stres akan memincu terjadinya 

peningkatan parasitemia yang diikuti oleh anemia akut, dengan ditandai 

turunnya nilai hematokrit, jumlah eritrosit dan lekosit. Theileriasis dapat 

memicu anemia normositik, lalu berubah menjadi makrositik, 

yang diikuti dengan menurunnya jumlah limfosit dan meningkatnya jumlah 

monosit.Infestasi parasite ini dilaporkan memicu panleukemia, yang 

terdiri dari neutropenia,limfopenia dan eosinopenia.

   Tingkat parasitosis theilerioasis dapat diklasifi kasikan menjadi 3 

kategori, yaitu tingkat ringan (mild reaction) yaitu  bila skizon ditemukan 

satu dalam satu lapang pandang (parasitosis <1%), tingkat yang lebih berat 

(severe reaction) yaitu bila ditemukan skizon 50% atau lebih dari total eritrosit 

yang diperiksa (parasitosis 1-5%), sedangkan tingkat yang berat sekali 

(very severe reaction) yaitu skizon ditemukan pada semua lapang pandang 

(parasitosisnya >5%).

Perubahan terjadi pada kelenjar limfe, yaitu mengalami pembengkakan dan 

hiperemik. Hati juga mengalami pembesaran dan degenerasi. Odema terjadi 

pada paru dengan ulcer di abomasum. Ginjal mengalami infark sedangkan 

limpa pada kasus yang akut terjadi pembesaran dan rapuh.

2.  Diagnosa

   Diagnosa dapat ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopik 

sediaan darah tipis dan darah tebal.

3.  Diagnosa banding

   Anaplasmosis, Babesiosis dan Salmonellosis. Namun demikian, 

adanya  pembengkakan kelenjar limfe superfi cial dan ditemukan benda-

benda Koch yaitu tanda spesifi k yang membedakan theileriasis dari 

penyakit lainnya. Penyakit lain yang memiliki gejela mirip dengan theileriasis 

antara lain heartwater, haemorrhagic septicemia, trypanosomiasis, Rift Valley 

fever dan malignant catarrhal fever.

pengobatan : 

1.  Pengobatan dan vaksinasi

   Vaksin theileiria pernah dikembangkan dari piroplasma hidup yang berada 

didalam sel darah merah, tetapi vaksin ini tidak lagi dianjurkan karena 

berpotensi untuk menyebarkan theileriasis lebih luas.Saat ini, dua kandidat 

vaksin sedang dikembangkan, yaitu vaksin rekombinan protein p32 dan 

peptida sintetik yang mengandung Lys ± Glu ± Lys (KEK). Keduanya mampu 

menghasilkan status parasitemia yang rendah dan menurunkan keparahan 

gejala klinis.

  Keberhasilan pengobatan sangat ditentukan oleh waktu pemberiannya 

yaitu pada awal munculnya gejala klinis. Umumnya metode pencegahan 

theileriasis yaitu  memberi perlakuan terhadap hewan yang peka. Preparat 

theilericidal sepertiparvaquone dan turunannya dipakai untuk engobatan 

infeksi Theileria sp. Efektifi tas penggunaan obat tersebut sangat efektif jika 

dipakai pada stadium awal munculnya gejala klinis tetapi kurang efektif 

pada stadium lanjut karena telah terjadi kerusakan yang lebih luas pada 

limfoid dan jaringan hematopoietic. Preparat yang lain yaitu  pamaquin/

primaguine dan buparvaquone. Pemakaian Acrapin dapat dipertimbangkan. 

Tetrasiklin juga dapat diberikant etapi terkadang memicu resisten 

terhadap antibiotika. Disamping itu, obat  yang dilaporkan efektif antara 

lain klor tetrasiklin, monoctone, C2 Hydroxy 3-8 cyclo hexylloctyl, 4-NaOH 

Thoquinon, Trypan Blue 1-2% 100cc, pirevan 5% 1cc / 50 kg BB sub cutan, 

Phenamidine 12 mg/Kg BB sub cutan dan Berenil 2 – 3,5 mg/Kg BB intra 

muscular.

2.  Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

a.   Pencegahan

        Pencegahan theileriasis dapat dilakukan dengan cara mengurangi 

populasi vektor, melalui dipping, sanitasi kandang, pemberian 

repellant seta melakukan manajemen pemeliharaan yang baik. Dalam 

tata niaga ternak, diusahakan agar negara-negara sapi pengimpor 

mengurangi stress, misalnya dengan memilih waktu importasi yang 

tepat, penanganan sapi yang baik saat pembongkaran, meningkatkan 

pengetahuan ataupun pengalaman dalam pengenalan penyakit, seleksi 

hewan dan lain sebagainya. Bagi negera tujuan, sapi yang telah masuk 

juga diberikan perlakuan yang sama, yaitu memberikan parasiticide dan 

perendaman disinfektan (dipping) untuk parasit eksternal dalam 14 hari 

sebelum pengapalan dan telah diberikan ivermectin atau anthelmintic 

untuk endoparasit dalam 40 hari sebelum diekspor. Pemberian parasitide 

berupa akarisida yaitu  untuk membunuh larva, nimfa dan dewasa 

caplak ixodidae. Akarisida biasanya dipakai pada ternak dengan cara 

perendaman dan penyemprotan serta dianggap sistem perendaman lebih 

efektif. Beberapa jenis akarisida juga dapat diaplikasikan dalam bentuk 

implan dan bolus, pour-on (dipakai padapunggung dan menyebar lebih 

cepat ke semua permukaan tubuh) dan spot-on (hampir sama dengan 

pour-on tetapi penyebarannya kurang cepat). Perlakuan parasiticide 

sebelum pengapalan berdampak terhadap tidak ditemukannya caplak di 

kapal. ini berkaitan pula dengan hasil penelitian yang memperlihatkan 

bahwa jumlah parasit yang ditemukan masih sedikit dan kemungkinan 

berada dalam stadium gamon, sehingga gejala klinisnya juga tidak 

jelas.

b.   Pengendalian dan Pemberantasan

        Strategi pengendalian theileriasis dapat dilakukan dengan 

melakukan pemberantasan caplak terpadu. Efektifi tas dari strategi 

tersebut memerlukan pengetahuan yang lebih baik tentang dinamika dari 

agen penyakit, host, vektor caplak dan lingkungan hidupnya. Peraturan 

karantina yang ketat perlu dilakukan untuk mencegah kembali caplak 

di negara yang pernah tertular tick borne disease dantelah dilakukan 

pemberantasan. Kesesuaian tentang iklim, sistem informasi geografi s 

(GIS) yang berdasar  pada pengetahuan para ahli dipergunakan 

untuk mengidentifi kasi area yang tidak dapat terinfeksi caplak atau 

caplak tersebut tidak bisa berkembang jika masuk di suatu area.

c.   Peraturan International

        Badan kesehatan hewan dunia (The Offi ce of International des 

Epizooties/OIE) bekerjasama dengan World Trade Organization (WTO) 

menetapkan standar yang harus dipenuhi dalam importasi sapi dan kerbau 

dari negara yang dianggap terinfeksi Theileria spp. harus tercantum 

dalam dokumen kesehatan hewan (International VeterinaryCertifi cate). 

Adapun persyaratan yang ditetapkan didalam lalu lintas ternak, hewan 

tidakmenunjukkan gejala klinis theileriasis baik pada saat keberangkatan 

atau pengapalan,sejak lahir hewan dipelihara di daerah bebas theileriasis 

selama 2 tahun  sebelumnya, telah dilakukan uji laboratorium 30 hari 

sebelum pengapalan.

TOXOPLASMOSIS

  

Toxoplasmosis yaitu  salah satu penyakit zoonosis yang banyak dijumpai 

di hampir seluruh dunia dan menyerang berbagai jenis mamalia, termasuk 

satwa exotics dan hewan berdarah panas lainnya. Kasus toxoplasmosis juga 

banyak terjadi pada manusia bahkan disebut sebagai opportunistic diseases 

pada immunocompromise patients. Penyakit ini mempunyai dampak ekonomis 

yang penting karena mampu memicu  penuruan produksi, gangguan 

pertumbuhan dan fertilitas, termasuk abortus. Biaya pengobatan yang tinggi dan 

penurunan kualitas sumber daya manusia yaitu kerugian lain yang juga 

harus dipertimbangkan. 

Sampai saat ini, toxoplasmosis masih menjadi perhatian dikalangan dunia 

peternakan maupun kesehatan manusia. Di negara kita , kasus toxoplasmosis pada 

hewan berkisar antara 6 – 70%, sedangkan pada manusi lebih tinggi, yaitu antara 

43-88%. Pemahaman masa lalu yang diyakini bahwa penyakit ini hanya akan 

memicu  gejala klinis pada individu yang memiliki respon imun yang rendah, 

tetapi anggapan ini terbantahkan dengan adanya bukti bahwa pada individu yang 

immunokompeten (sistem imun dapat berespon optimal) dapat menunjukkan 

manifestasi klinis yang jelas. Kondisi ini dimungkinkan karena patogenitas agen 

penyakitnya sangat variatif dan tergantung dari klonet atau tipenya.

etiologi 

Penyebab penyakit toxoplasmosis yaitu  Toxoplasma gondii yang bersifat 

parasit intraselular obligat (Gambar 1). Nama Toxoplasma berasal dari kata 

toxon (bahasa Yunani) yang berarti busur (bow) yang mengacu pada bentuk sabit 

(crescent shape) dari takizoit. Adapun gondii berasal dari kata Ctenodactylus 

gondii, seekor rodensi dari Afrika utara dimana parasit tersebut pertama kali 

ditemukan pada tahun 1908. Toxoplasma gondii termasuk anggota fi lum 

Apicomplexa, kelas Sprozoa, subkelas Coccidia, dan subordo Eimeria. Protoza 

ini mampu menginfeksi semua sel berinti, termasuk makrofag yang seharusnya 

berfungsi memfagositosis dan mengeliminasi pathogen.

epidemiologi 

1.  Siklus hidup

   Secara garis besar, siklus hidup T.gondii terbagi atas dua siklus, 

yaitu seksual (schizogoni) dan aseksual (gametogoni). Kedua siklus hidup ini 

terjadi pada inang defi nitif (famili Felidae) sedangkan pada inang perantara 

(burung dan mamalia, termasuk manusia) hanya terjadi siklus hidup secara 

aseksual. Siklus hidup seksual terjadi karena adanya peleburan gamet yang 

masing-masing berisi kromosom haploid, sedangkan pada siklus aseksual 

hanya terjadi pembelahan vegetatif, yaitu organisme berkembang dengan 

membelah diri.

   Perkembangan T.gondii pada inang defi nitif terjadi di enteroepitelial 

dan esktraintestinal. Adapun pada mamalia dan inang antara lainnya, protoza 

ini hanya mengalami satdium aseksual di enteroepitelial dan ekstraintestinal. 

Adanya bentuk enteroepitelial mengindikasikan bahwa siklus hidup terjadi 

didalam sel epitel usus, sedangkan bentuk ekstraintestinal menunjukkan 

adanya siklus hidup diluar sel epitel usus.

   Di dalam sel epitel usus induk semang defi nitif, protozoa mengalami 

proliferasi dan membentuk oosista yang dikeluarkan bersama feses kucing. 

Dalam inang perantara, ada dua stadium T.gondii, yaitu takizoit yang 

dapat memicu  infeski akut dan bradizoit yang berada didalam sista 

jaringan inang serta akan menetap seumur hidup atau dormant di dalam sel 

inang. Bradizoit atau sporozoit yang tahan terhadap pH asam dan enzim 

pencernaan akan masuk ke dalam sel-sel epitel usus dan beberapa jam 

lalu menjadi takizoit.  Selanjutnya, enterosit atau limfosit intra epitel 

usus halus diinvasi oleh takizoit dan lalu menembus lamina propria 

dan pada akhirnya menginvasi sel-sel lain disekitarnya.

2.  Patogenitas 

   Walaupun takizoit dilaporkan mampu menginfeksi hampir semua 

jenis sel berinti dari berbagai jenis hewan dan manusia, bahkan insekta, 

tetapi ada beberapa jenis sel dan organ yang paling sering diinfeksi 

oleh takizoit ini, tergantung pada rute infeksi dan jenis inangnya. Takizoit 

yaitu stadium parasit yang dapat membelah dengan cepat (sekitar 6-

8 jam pasca infeksi) dan selama tahap  akut mampu menginfeksi semua sel 

yang berinti, lalu berkembang biak dengan cara endodiogeni.

   Infeksi akut ditandai dengan replikasi takizoit yang sangat cepat. 

Takizoit dengan cepat akan menyebar melalui saluran limfe ke kelenjar limfe 

atau melalui darah ke hati, menuju paru, dan lalu beredar ke seluruh 

tubuh. Adapun pada infeksi laten, replikasi takizoit melambat, sedangkan 

bradizoit mengalami perkembangan dan terjadi pembentukan sista jaringan 

yang yaitu awal dari dormansi parasit. Diferensiasi dari takizoit ke 

bradizoit terjadi dengan dimulainya pembentukan kekebalan protektif.

   Proses masuknya takizoit ke dalam sel target yaitu proses 

yang aktif dan sangat singkat, yaitu sekitar 15-30 detik. Sebaliknya, proses 

fagositosis memerlukan waktu 2-4 menit. Proses penetrasi ini melibatkan tiga 

tahap yang berjalan secara integratif, yaitu perlekatan, penetrasi aktif dan 

pembentukan vakuola parasitoforus yang akan membentuk dinding sista. 

Selama proses invasi ke dalam sel tersebut, sejumlah protein ES (excretory 

secretory) antara lain, roptri (ROP), mickronema (MIC) dan granula (GRA) 

yang dicurahkan sejak dimulainya perlekatan. 

   Akibat adanya infeksi dan invasi T.gondii memicu terjadinya 

kerusakan masif dari jaringan atau organ target. Infeksi dengan dosis tinggi 

dan rendah memakai takizoit T.gondii galur RH dilaporkan mampu 

memicu kerusakan jaringan dalam waktu yang singkat terutama pada 

leukosit. Diperkirakan awal terjadinya deplesi dan destruksi masif tersebut 

dimulai sejak hari pertama infeksi dan terns berlanjut sampai periode waktu 

tertentu. Proses destruksi jaringan ini dipicu adanya siklus litik (lytic 

cycle) selama perkembangan aseksual. Pada saat takizoit menginfeksi set di 

dalam vakuola parasitoforus, maka proses perkembangan secara vegetatif 

dimulai. Proses pembelahan diri takizoit dikenal dengan nama endodyogoni 

ataupun poliendodyogoni. Saat ini dilaporkan  bahwa dalam periode yang 

sama pada saat sel hancur atau lisis jumlah takizoit yang dihasilkan dapat 

mencapai 256 takizoit baru atau lebih. Periode tersebut sama dengan periode 

dimana satu sel akan membelah secara mitosis menjadi dua sel. Oleh karena 

kecepatan replikasi takizoit yang demikian cepat dibanding kemampuan sel 

untuk bermitosis maka kerusakan yang terjadi semakin lama semakin berat 

dan meluas.

3.  Spesies rentan

   Semua spesies rentan terhadap T.gondii termasuk manusia. 

4.  Pengaruh lingkungan

   Oosista ditanah atau lingkungan yang sesuai (shuhu 24oC) akan 

bersporulasi atau mengalami pemasakan menjadi oosista infektif dalam 

waktu 2 – 3 hari.

5.  Sifat Penyakit

   Dapat besifat akut dan kronis tergantung dari galur T.gondii dan 

induk semangnya.

6.  Cara Penularan

   Bentuk infektif dari T.gondii yaitu  takizoit atau tropozoit yang 

ada dalam cairan tubuh, bentuk kedua yaitu  bradizoit atau sista yang 

ada didalam jaringan (Gambar 2) dan bentuk ketiga yaitu  sporozoit 

yang ada didalam oosista (Gambar 3). Bentuk sista banyak ditemukan 

pada organ, terutama otak, otot skelet dan jantung. Cacing tanah,kecoa dan 

tikus dapat berperan sebagai sumber penular toxoplasma tanpa kehilangan 

virulensinya.

Gambar 2. Kista dalam jaringan (pembesaran 1000X) –

(Sumber: koleksi Tolibin Iskandar, Bbalitvet)

Gambar 3. Oosista T.gondii yang mengandung 2 sporozoit

(Koleksi Tolibin Iskandar-Bbalitvet)

   Penyebaran toxoplasmosis dapat dipicu karena pola hidup 

yang kurang higenis, seperti kebiasaan makan dengan tangan dan makan 

daging setengah matang yang mengandung sista, tertelannya oosista infektif 

atau infeksi transplasenta dari induk ke fetus.  Penularan dapat juga terjadi 

melalui transfusi darah (tropozoit), transplantasi organ atau cangkok jaringan 

(tropozoit, sista) dan kecelakaan di laboratorium yang memicu T.gondii 

masuk ke dalam tubuh atau tanpa sengaja masuk melalui luka. Hewan lain 

sebagai inang perantara seperti burung, ayam, tikus, anjing, domba, kambing 

dan sapi berpotensi untuk menularkan toxoplasmosis ke manusia.

   Faktor resiko yang dapat meningkatkan terjadinya penularan pada 

manusia, antara lain kebiasaan makan sayuran mentah dan buah-buahan 

yang dicuci kurang bersih, kebiasaan makan tanpa cuci tangan terlebih 

dahulu, mengkonsumsi makanan dan minuman yang disajikan tanpa ditutup, 

sehingga membuka jalan terjadinya kontaminasi ookista.

7.  Distribusi Penyakit

a.   Kejadian di negara kita 

        Dinamika kasus toxoplasmosis baik pada hewan maupun pada 

manusia di negara kita  cukup sulit diikuti secara tepat karena surveilen 

yang reguler tidak diprogramkan dengan terencana. Data yang ada saat 

ini memperlihatkan bahwa kasus toxoplasmosis pada hewan di negara kita  

sangat bervariasi. Data-data tersebut tidak dapat dipakai sebagai 

bahan komparatif antar wilayah karena secara teknis epidemiologis 

tidak sebanding. Prevalensi toxoplasmosis pada kucing berkisar antara 

5,56%-40%, pada kambing 23,5 – 60%, pada domba 32,18-71,97%, 

pada sapi 36,4%, pada kerbau 27,3%, pada ayam 19,6-24%, pada itik 

6,1% dan pada babi 28-32%. Secara kumulatif, kasus toxoplasmosis 

pada manusia secara serologis diatas 40% (sangat tinggi). Laporan lain 

menyebutkan bahwa 60% dari pemeriksaan antibodi pada donor darah 

di Jakarta mengandung antibodi terhadap T. gondii.

b.   Distribusi geografi s

        Penyakit toxoplasmosis tersebar luas diseluruh dunia. Di Asia, data 

prevalensi toxoplasmosis dari kucing berdasar  uji serologis sebagai 

berikut : Jepang 19%, Korea Selatan 13%, Taiwan 8%, Singapore 31% 

sedangkan di negara kita  belum memiliki data.

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

   Gejala klinis toxoplasmosis pada manusia bersifat non spesifi k atau 

sering kali tidak memicu  manifestasi klinis yang jelas. Masa inkubasi 

toxoplasmosis sekiatr 2-3 minggu. Gejala yang muncul yaitu gejala 

umum biasa, antara lain demam, pembesaran kelenjar linfe di leher bagian 

belakang. jika infeksi mengenai susunan syaraf pusat maka akan 

memicu encephalitis (toxoplasma ceebralis akut). Parasit yang masuk 

ke dalam otot jantung memicu  terjadinya peradangan. Adapun lesi