Efek pakai obat 24

 

ber-

langsung lama, sedang  resorpsi dari 

mukosa jauh lebih baik daripada prokain. 

Terikat ±76% pada plasma protein. sesudah  

injeksi efeknya timbul dalam waktu 15 menit 

dan berlangsung 2-3 jam. Pada pemakaian  

lokal efeknya bertahan selama 45 menit. 

Hidrolisisnya oleh kolinesterase lebih lambat 

dibandingkan anestetika ester lain.

sebab  daya kerjanya kuat, sebaiknya ja-

ngan dipakai  untuk anestesia infiltrasi 

maupun konduksi. 

Dosis: Dalam tetes mata 0,5-1%, khasiatnya 

lebih kuat daripada tetes mata oksibuprokain, 

namun  lebih merangsang. Tetes telinga tetra-

kain kurang efektif, sebab  perasaan nyeri 

biasanya  berlokasi di telinga bagian 

tengah (mid-ear), yang tidak dicapai oleh obat 

ini. Campuran kokain, tetrakain dan epinefrin 

(TAC) dipakai  untuk anestesi permukaan 

pada kulit. Dalam tablet hisap 60 mg.

4. Lidokain: lignokain, Xylocaine,*Emla

Derivat asetanilida ini (1947) termasuk ke-

lompok amida dan merupakan obat pilihan 

utama untuk anestesia permukaan maupun 

infiltrasi. Zat ini dipakai  pada selaput 

lendir dan kulit untuk nyeri, perasaan ter-

bakar dan gatal. Dibandingkan prokain, kha-

siatnya lebih kuat dan lebih cepat kerjanya 

(sesudah  beberapa menit), juga bertahan lebih 

lama (plasma-t

1/2 1,5-2 jam, lama kerjanya 60-

90 menit).

pemakaian . Berhubung tidak mengaki-

batkan hipersensitasi, lidokain dipakai  

dalam banyak sediaan topikal. Lidokain juga 

dipakai  sesudah  infark jantung sebagai 

obat pencegah aritmia ventrikular dan pada 

bedah jantung. Lihat Bab 37C, An-tiaritmika.

Resorpsinya melalui kulit ke dalam saraf 

juga berlangsung cepat. 

Sekitar 90% zat ini dirombak di hati men-

jadi metabolit aktif monoetilglisin-ksilidida 

(MEGX) dan glisin-ksilidida (GX). Masa paruh 

kedua metabolit ini masing-masing 2 dan 10 

jam. Ekskresi melalui urin dalam keadaan 

utuh (10%) dan sisanya sebagai metabolit. 

Efek samping mengantuk, pusing-pusing, 

sukar bicara, hipotensi dan konvulsi; semua 

efek SSP yang terutama timbul pada over-

dosis. pemakaian nya harus hati-hati pada 

gangguan fungsi hati, decompensatio cordis, 

depresi pernapasan dan syok.

Dosis: larutan injeksi 0,5-5% dengan atau 

tanpa adrenalin, dalam suppositoria 50-100 

mg dan salep 2,5-5%, untuk tenggorok 2-4%, 

larutan semprot 100 mg/ml, tetes mata 4% 

dan tetes telinga 5 mg/g atau 6,3 mg/ml 

dalam gliserol. Sebagai tetes telinga, obat 

ini jangan dipakai  pada perforasi selaput 

gendang dan pada congek.

*Prilokain (Citanest,*Emla) yaitu  derivat 

yang mulai kerja dan kekuatannya sama 

dengan lidokain (1963). Toksisitasnya lebih 

rendah daripada lidokain, sebab  efek vaso-

dilatasi lebih ringan resorpsinya juga lebih 

lambat dan perombakannya lebih cepat. Di 

dalam hati zat ini dirombak menjadi o-toluidin 

dan metabolit lain. Ekskresi melalui kemih 

(kurang dari 1%). Obat ini dipakai  pada 

anestesia permukaan (4%) dan parenteral 

1-1,5% dengan atau tanpa adrenalin. 

Efek samping berupa methemoglobinemia dan 

sianosis, terutama pada dosis besar yang dise-

babkan oleh metabolit o-toluidin.

Dosis: maksimum 400 mg sekalinya, 600 

mg bersama vasokonstriktor.

*Emla cream: lidocain 2,5% + prilocain 2,5%

5. Mepivakain: Scandicaine, *Estradurin

Derivat piperidin ini juga termasuk ke-

lompok amida (1957), yang mulai kerja 

dan kekuatannya mirip lidokain, namun  ber- 

tahan sedikit lebih lama. Tidak berkhasiat 

vasodilatasi, sehingga tidak perlu ditam-

bahkan vasokonstriktor. Obat ini terutama 

dipakai  sebagai anestesia infiltrasi dan 

jenis anestesia parenteral lainnya sebagai 

larutan 1-2% pada pembedahan dental, mata 

dan THT. Efeknya tampak sesudah  ±4 menit 

dan berlangsung 1-4 jam. Zat ini terikat pada 

protein plasma 60-85% dan dimetabolisasi 

melalui N-demetilasi menjadi pipekoloksilidin 

(PPX). Ekskresi melalui urin dalam keadaan 

utuh (5-10%) dan sisanya sebagai metabolit, 

juga ±5% diekskresikan melalui paru-paru 

sebagai CO2. Plasma-t1/2 2-3 jam.

Dosis: parenteral 350-400 mg , maksimum 1 

g per 24 jam sebagai larutan 5-30 mg/ml.

* Bupivakain (Marcaine) yaitu  derivat butil 

(1967) yang ± 3 kali lebih kuat dan bersifat 

long-acting (5-8 jam). Obat ini terutama di-

gunakan untuk anestesi daerah luas (larutan 

0,25-0,5%) dikombinasi dengan adrenalin 

1:200.000. Derajat relaksasinya terhadap otot 

tergantung pada kadarnya. 

PP-nya sebesar 82-96%. Melalui N-deal-

kilasi zat ini dimetabolisasi menjadi pipe-

koloksilidin (PPX). Ekskresi melalui urin 5% 

dalam keadaan utuh, sebagian kecil sebagai 

PPX dan sisanya metabolit-metabolit lain. 

Plasma-t½ 1,5-5,5 jam. 

Kehamilan. Sama dengan mepivakain, zat 

ini dapat dipakai  selama kehamilan de-

ngan kadar 2,5-5 mg/ml. Dari semua anes-

tetika lokal, bupivakain yaitu  yang paling 

sedikit melintasi plasenta.

*Levobupivacain: Chirocaïne

Anestetikum lokal dari tipe amida ini ada- 

lah enantiomer dari bupivakain dengan meka-

nisme kerja sama. Efeknya dalam 10-15 menit 

dan berlangsung 6-9 jam pada pemakaian  

epidural. Dimetabolisasi sebagian besar di 

dalam hati dan ekskresinya sebagai metabolit 

via urin 71% dan melalui feses 24%. T1/2 rata-

rata 80 menit.

dipakai  sebagai anestesi pada pembe-

dahan besar, termasuk bedah Caesar, juga 

untuk pembedahan kecil a.l. bedah mata.

Efek samping a.l. hilang perasaan pada lidah, 

pusing, penglihatan guram, konvulsi dan 

gangguan jantung. Juga sering kali hipotensi, 

mual dan muntah. 

B. SENYAWA AMIDA. 

6. Cinchokain: dibukain, *Proctosedyl, *Sche-

riproct 

Derivat kinolin dari tipe amida ini(1929) 

beberapa kali lebih kuat daripada lidokain, 

namun  juga lebih toksik. Efeknya bertahan 

lebih lama dan juga bersifat vasodilatasi. 

Obat ini banyak dipakai  sebagai anes-

tetikum permukaan, antara lain dalam sup-

positoria anti wasir (1-5 mg) atau dalam 

salep (0,5-1%) untuk nyeri dan gatal-gatal. 

Tidak memicu  hipersensitasi. Efeknya 

tampak sesudah  ± 15 menit dan berlangsung 

2-4 jam.

7. Artikain: carticaine, *UltracainD-S, *Septa-

nest

Derivat tiofen ini merupakan zat anestetik 

lokal dari kelompok amida dengan kerja 

panjang (1976). Terikat pada protein plasma 

±95% dan dimetabolisasi seluruhnya di da-

lam hati. Ekskresi terutama via urin.

Efeknya timbul sesudah  3 menit dan ber-

langsung agak lama,±45-90 menit. Obat ini 

dipakai  untuk pembedahan kecil dan juga 

di kedokteran gigi, sebab  artikain memiliki 

daya penetrasi tulang yang lebih baik di-

bandingkan lidokain. 

Efek samping. Pada orang yang alergi ter-

hadap amalgam (zat pengisi lubang gigi) 

dan artikain dapat timbul keluhan serius. 

Sering kali (1-10%) angio-udem (muka, lidah, 

bibir dan kerongkong), hilang daya rasa dan 

agitasi, pusing dan tachycardi.

Artikain tidak boleh dipakai  per injeksi 

i.v. sebab  dapat memicu  gejala toksik.

Dosis: dewasa sekali 400 mg.

* Ultracain D-S, * Septanest: per ml artikain 40 

mg dan epinefrin 5 mcg (1:200.000) 

8. Ropivakain: Naropin

Anestetikum lokal dari tipa amida yang 

bekerja sesudah  10-20 menit epidural dan 1-15 

menit sebagai blokade perifer.

Resorpsi bifasis dengan t1/2 masing-masing 

14 menit dan 4 jam pada orang dewasa. Di 

metabolisasi di dalam hati dan 80% diekskresi 

via urin.

dipakai  untuk blokade epidural pada 

pembedahan a.l. bedah Caesar dan nyeri akut 

(persalinan).

Efek samping sering kali (>10%) hipotensi 

dan mual, sakit kepala, parestesia, tachycardi 

dan retensi urin. 

Dosis: epidural 7,5 mg/ml; lumbal 15-25 

ml; bedah Caesar lumbal 15-20 ml.

Terhadap nyeri akut: epidural 2 mg/ml

C. LAINNYA

9. Etilklorida: kloretan, kloretil

Gas yang mudah menyala dan eksplosif 

ini menjadi cair di bawah tekanan ringan 

(1893). Baunya seperti eter, rasanya pedas 

dan biasanya dijual dalam ampul gelas 

besar atau dalam sediaan aerosol. Khasiat-

nya kuat namun  singkat, hanya ±1 menit. 

sebab  toksik bagi hati dan jantung, obat 

ini hanya dipakai  lokal untuk anestesia 

pembekuan cepat pada pembedahan kecil 

(spray kulit), misalnya untuk mengangkat 

kutil. Kerjanya berdasar  menguapnya 

kloretil dengan cepat berkat titik didihnya 

yang rendah bila disemprotkan ke atas 

kuli t. 

Efek samping nyeri dan kejang otot, bila 

pendinginannya terlampau kuat. Jangan 

dipakai  pada kulit yang tidak utuh atau 

pada selaput lendir.

10. Fenol: asam karbol, acidum carbolicum, 

*Calamine lotion

Di samping khasiat anestetik dan anti-

gatalnya, fenol juga berkhasiat bakterisid 

dan fungisid pada konsentrasi di atas 

masing-masing 1% dan 1,3%. Oleh sebab  

itu, fenol sering dipakai  untuk gatal-

gatal, misalnya pada biang keringat (prickly 

heat) 1-2% dalam lotio calamine. Larutan 

air dengan kadar >2% dapat merusak 

kulit, sebab  bersifat kaustik (membakar). 

pemakaian  lain yaitu  sebagai konservans 

larutan injeksi.

11. Benzilalkohol

Berbentuk cairan yang melarut dalam 

air dan berkhasiat anestetik dan antigatal 

lema h, begitu pula bakteriostatik terhadap 

terutama kuman Gram-positif, serta virus-

tatik dan fungistatik lemah. Efeknya op-

timal dalam lingkungan asam. Berhubung 

tidak merangsang dan tidak toksik, obat ini 

sering kali dipakai  dalam krem (10%) 

terhadap gatal-gatal atau terhadap ‘sun-

burn’, juga pada sakit gigi (1-2 tetes). Dalam 

laruta n injeksi i.m. atau s.k., benzilalkohol 

juga sering dipakai  sebagai konservans 

dan anestetikum (10 mg/ml).

ANTIEPILEPTIKA

Epilepsi (Yun. = serangan) atau sawan/

penyakit ayan yaitu  suatu gangguan saraf 

yang timbul secara tiba-tiba dan berkala, 

biasanya dengan perubahan kesadaran. Pe- 

nyebabnya yaitu  aksi serentak dan men-

dadak dari sekelompok besar sel-sel saraf 

di otak. Aksi ini disertai pelepasan muatan 

listrik yang berlebihan dari neuron-neuron 

itu . Lazimnya pelepasan muatan listrik 

ini terjadi secara teratur dan terbatas dalam 

kelompok-kelompok kecil, yang memberikan 

ritme normal pada elektroencefalogram (EEG). 

Serangan ini kadangkala bergejala ringan dan 

(hampir) tidak kentara, namun  ada kalanya 

bersifat demikian hebat sehingga perlu 

dirawat di rumah sakit. 

Insidensi epilepsi relatif tinggi pada anak-

anak dan lansia.

Pada serangan parsial, hiperaktivitas ter-

batas pada hanya satu bagian dari kulit otak, 

sedang  pada serangan luas (‘generalized’)

hiperaktivitas menjalar ke seluruh otak. 

Sekitar 30% dari pasien epilepsi mempu-

nyai keluarga dekat yang juga menderita 

gangguan konvulsi. 

Penderita baru disebut pasien epilepsi 

bila mengidap minimal 2 serangan kejang 

(konvulsi) dalam kurun waktu 2 tahun. 

pemicu nya. Separuh dari kasus epilepsi 

disebabkan oleh cedera otak seperti gegar otak 

berat atau infeksi (meningitis/encefalitis). Juga 

infark otak dan perdarahan otak (beroerte), 

kekurangan oksigen selama persalinan serta 

abses atau tumor dapat memicu  cacat 

dan epilepsi. Epilepsi adakalanya juga dapat 

dicetuskan oleh obat seperti petidin, asam 

nalidiksat, klorpromazin, imipramin dan MAO-

blocker. Begitupula akibat penyalahgunaan 

alkohol dan drugs. Faktor provokasi lainnya 

yaitu  bila pemakaian  obat antikonvulsi 

dan tranquillizers dihentikan secara tiba-

tiba. Serangan juga dapat dipicu oleh faktor-

faktor khas seperti kilatan cahaya dengan 

frekuensi tertentu (disco, TV, videogames, 

sinar matahari) atau juga musik keras yang 

berdentum-dentum, stres dan kurang tidur. 

Mengetahui trigger-trigger ini bermanfaat 

untuk diwaspadai. Sekitar 20% dari kasus 

epilepsi tidak diketahui pemicu nya, namun  

keturunan memegang peranan.

* Konvulsi demam (kejang-kejang pada anak). 

Tidak semua serangan kejang berdasar  

epilepsi. Misalnya kejang-kejang singkat pada 

anak-anak berusia 0,5 - 5 tahun, yang dipicu 

oleh demam tinggi (di atas 390C). Serangan 

khas ini biasanya timbul pada awal infeksi 

virus, terutama dari saluran pernapasan. 

Risiko untuk residif terletak antara 30-50%.

Jenis epilepsi

Dikenal sejumlah jenis epilepsi dan yang 

paling lazim yaitu  bentuk serangan luas 

(grand mal, petit mal, abscence) pada mana 

sebagian besar otak terlibat dan serangan 

parsial (sebagian) pada mana pelepasan 

muatan listrik hanya terbatas sampai seba-

gian otak. ada  pula sejumlah bentuk 

campurannya.

1. Grand mal (Prancis = penyakit besar) 

atau serangan tonis-klonis ‘generalized’. 

[Yun.tonis = kontraksi otot otonom yang 

bertahan lama, klonos = gerakan liar hebat, 

klonis = kontraksi ritmis]. Bercirikan kejang 

kaku bersamaan dengan kejutan-kejutan 

ritmis dari anggota badan dan hilangnya 

untuk sementara kesadaran dan tonus. 

biasanya  serangan demikian diawali 

oleh suatu perasaan alamat khusus (aura). 

Hilangnya tonus memicu  penderita 

terjatuh, berkejang hebat dan otot-ototnya 

menjadi kaku. tahap  tonis ini berlangsung 

kira-kira 1 menit untuk kemudian disusul 

oleh tahap  klonis dengan kejang-kejang dari 

kaki-tangan, rahang dan muka. Penderita 

kadang-kadang menggigit lidahnya sendiri 

dan juga dapat terjadi inkontinensia urin 

atau feces. Selain itu dapat timbul hentakan-

hentakan klonis, yakni gerakan ritmis dari kaki-

tangan secara tak sadar, sering kali dengan 

jeritan, mulut berbusa, mata membelalak dan 

gejala lainnya. Lamanya serangan berkisar 

antara 1 dan 2 menit yang disusul dengan 

keadaan pingsan selama beberapa menit dan 

kemudian sadar kembali dengan perasaan 

kacau serta depresi.

* Serangan myoclonis (Yun. myo = otot)yaitu  

bentuk grand mal lainnya dan bercirikan 

kontraksi otot-otot simetris dan sinkron yang 

tidak ritmis dari terutama bahu dan tangan 

(tidak dari muka). Adakalanya berlangsung 

berurutan dengan jangka waktu singkat 

sekali, kurang dari 1 detik.

* Status epilepticus yaitu  serangan yang 

bertahan lebih dari 30 menit dan berlangsung 

beruntun dengan cepat tanpa diselingi kea-

daan sadar. Sesudah 30 menit mulai terjadi 

kerusakan pada SSP. Situasi gawat ini bisa 

fatal (mortalitas 10-15%), sebab  kesulitan 

pernapasan dan kekurangan oksigen di otak. 

biasanya  dapat disebabkan oleh ke-

tidakpatuhan penderita minum obat, meng-

hentikan pengobatan secara tiba-tiba atau 

timbulnya demam. 

2. Petit mal (Prancis = penyakit kecil) atau 

abscencea (Prancis = tak hadir). Bercirikan 

serangan yang hanya singkat sekali, antara 

beberapa detik sampai setengah menit de-

ngan penurunan kesadaran ringan tanpa 

kejang-kejang. Seperti grand mal, petit mal 

juga bersifat serangan luas di seluruh otak. 

Gejalanya berupa keadaan termangu-mangu 

(pikiran kosong; kehilangan respons sesaat), 

muka pucat, pembicaraan terpotong-potong 

atau mendadak berhenti bergerak, terutama 

anak-anak. sesudah  serangan, anak kemudian 

melanjutkan aktivitasnya seolah-olah tidak 

terjadi apa-apa. Bila serangan singkat terse-

but berlangsung berturut-turut dengan ce-

pat, maka dapat pula timbul suatu status 

epilepticus. Serangan petit mal pada anak-anak 

dapat berkembang menjadi grand mal pada 

usia pubertas.

3. Parsial (epilepsi psikomotor). Bentuk se-

rangan parsial umumnya berlangsung de-

ngan kesadaran hanya menurun untuk se-

bagian tanpa hilangnya ingatan. Penderita 

memperlihatkan kelakuan otomatis tertentu 

seperti gerakan mengunyam dan/atau me-

nelan atau berjalan dalam lingkaran.

Diagnosis

Elektroencefalogram (EEG). Tes paling ter-

percaya untuk mendiagnosis jenis epilepsi 

yaitu  melalui pemeriksaan EEG. Kegiatan 

listrik dari otak pertama kali dikemukakan 

pada abad ke-19, namun  baru dianalisis secara 

saksama oleh seorang ilmuwan Jerman (Dr 

Hans Berger). Psikiater ini memperkenalkan 

istilah elektroencefalogram, yang dapat men-

catat variasi-variasi potensial dari ak-tivitas 

listrik di otak. Pencatatan ini berguna untuk 

antara lain melokalisasi dan mendiagnosis 

proses-proses patologis di otak. Misalnya 

luka di cortex memicu  gelombang khu-

sus yang dapat dideteksi melalui EEG. 

Serangan grand mal yang diawali oleh 

aura dan kemudian disusul oleh konvulsi 

umum dengan kontraksi otot dan gerakan 

klonis, memiliki pola EEG yang khusus. 

Serangan petit mal juga memiliki EEG yang 

khas. Dengan demikian EEG memungkinkan 

penentuan jenis epilepsi yang diderita pasien, 

yang ditunjang oleh gejala klinik khusus. 

berdasar  analisis ini dapat dipilih obat 

antikonvulsi yang tepat bagi penderita. Pe-

nentuan jenis epilepsi dan pilihan obat ada-

lah penting sekali, sebab  obat yang efektif 

terhadap petit mal bisa bekerja berlawanan 

pada grand mal dan sebaliknya.

Penanganan 

Tindakan utama. Selalu diusahakan untuk 

meniadakan pemicu  penyakit (misalnya 

tumor otak) dan menjauhkan faktor yang 

dapat memicu serangan (alkohol, stres, ke-

letihan, demam, imunisasi, gejolak emosi). 

Tindakan darurat. Pada waktu serangan 

hendaknya diusahakan jangan sampai pen-

derita melukai dirinya sendiri, misalnya 

menggigit lidah. Perlu diperhatikan pula 

bahwa saluran pernapasannya bebas dan 

tidak tersumbat. Bila ada kecurigaan menge-

nai hipoglikemia, yang juga dapat memicu 

konvulsi, kadar gula darahnya harus diten-

tukan dan bila perlu harus diberikan glukosa 

secara intravena.

Tujuannya. Serangan epilepsi dapat meru-

sak sel-sel otak, terutama serangan grand mal 

dan menjadi suatu beban sosial dan psiko-

logis bagi penderita. Oleh sebab  itu perlu 

sekali terapi yang bertujuan utama mencegah 

timbulnya kejang atau mengurangi seba-

nyak mungkin jumlah serangan tanpa meng-

ganggu fungsi normal tubuh. Ini berarti 

bahwa antiepileptika harus dipakai  te- 

rus menerus. Dengan pengobatan dan dosis 

yang tepat serangan epilepsi dapat ditekan, 

yaitu frekuensinya dikurangi pada 70-80% 

penderita. Syukurlah bahwa bentuk epilepsi 

tertentu kadangkala hilang secara spontan, 

sehingga pasien menjadi bebas serangan 

untuk rentang waktu panjang, bahkan ada-

kalanya permanen. Namun biasanya  

penyembuhan tuntas sukar dicapai.

Terapi serangan16

Lamanya serangan biasanya  kurang 

dari 5 menit dan berhenti dengan sendirinya 

tanpa pengobatan. Bila berlangsung lebih 

lama, barulah harus diberi obat sebagai 

berikut.

a.  diazepam rektal, sebagai larutan dalam 

rectiole. Jika belum menghasilkan efek 

sesudah 5 – 10 menit, pemberian dapat 

diulang atau diberi midazolam/klona-

zepam secara oromucosal. Lihat selan-

jutnya dibawah pemakaian .

b.  diazepam intravena untuk efek cepat 

atau klonazepam i.v atau midazolam i.m. 

Umumnya serangan berhenti dalam 5 – 

15 menit Dosis tidak boleh terlalu tinggi 

sebab  risiko depresi pernapasan! Bila 

penanganan ini belum berhasil juga dan 

terjadi status epilepticus, terapi mutlak 

harus segera dilanjutkan di rumah sakit 

untuk penanganan berikutnya, yaitu:

c.  benzodiazepin atau fenitoin sebagai 

infus kontinu dengan monitoring per-

na pasan dan sirkulasi. Pasien biasanya 

diberi di-azepam 10 mg i.v., disusul de-

ngan infus i.v. dari 200 mg per liter selama 

24 jam. . 

Terapi pemeliharaan16

Pada dasarnya monoterapi (dengan satu 

obat) yaitu  efektif pada kebanyakan pen-

derita epilepsi, misalnya karbamazepin atau 

valproat.

Pentakarannya harus dimulai dengan dosis 

rendah yang lambat laun ditingkatkan sampai 

dosis pemeliharaan yang serendah mungkin. 

Juga penghentian tidak boleh dengan tiba-

tiba. Bila ternyata obat ini tidak ampuh untuk 

mengurangi serangan, maka dapat dicoba 

obat lain. Baru sesudah  2-3 jenis obat dicoba 

tanpa hasil memuaskan, dapat ditambahkan 

obat lain sebagai politerapi. Obat dinyatakan 

efektif bila dapat menurunkan frekuensi se-

rangan dengan ±50%.

a. Epilepsi luas (‘generalized’) Pilihan per-

tama pada grand mal yaitu  valproat. Pada 

grandmal dengan serangan myoclonis dapat 

dipakai  kombinasi dengan klonazepam.

Karbamazepin, fenitoin dan vigabatrin tidak 

cocok, sebab  justru dapat meningkatkan 

frekuensi serangan. Etosuksimida dan val-

proat sama efektifnya pada absence luas. 

Kombinasi dari klonazepam + klobazam, 

karbamazepin + valproat dan lamotrigin + 

valproat juga sering kali efektif. Pada bentuk 

tonis-klonis, karbamazepin, valproat atau 

fenitoin memberikan efek baik. Fenobarbital 

juga banyak dipakai , namun  efek sam-

pingnya (sedasi, kantuk) membatasi penggu-

naannya.

b. Epilepsi parsial biasanya ditanggulangi 

dengan pilihan pertama karbamazepin, val-

proat atau fenitoin. Obat-obat lainnya yang 

juga efektif yaitu  benzodiazepin, lamotri-

gin, topiramat dan vigabatrin Pada umum-

nya efektivitas obat-obat ini tidak sempurna 

sehingga sering kali diperlukan kombinasi 

dari 2 jenis obat.

c. Kortikosteroida yang diberikan secara 

berangsur-angsur sangat efektif, maka ter-

utama dipakai  bila penyakit menjadi 

parah (exacerbatio). Misalnya pada penderita 

lansia, exacerbasi dapat diatasi dengan dosis 

rendah prednison (10 mg), yang sepanjang 

tahun dapat dikurangi sampai dosis peme-

liharaan. namun  pada pasien yang lebih 

muda diperlukan dosis (jauh) lebih tinggi 

untuk waktu yang lama dengan risiko efek 

samping besar. Pada tahun-tahun terakhir 

telah dilaporkan lebih sedikit kerusakan 

sen di dengan pemakaian  5 mg prednison 

sehari secara dini (Arch Int Med 2002; 136:1-

12). Suatu penelitian muktahir menunjuk- 

kan bahwa dosis awal tinggi dari kortikos-

teroid (metilprednisolon 1000 mg i.v.) ber-

selang 3 hari menghasilkan kerusakan tulang 

yang lebih ringan daripada pemakaian  

metilprednisolon 16 mg peroral setiap hari 

(NTvG 2004;148: 261-2). Melalui injeksi intra-

artikuler kortikosteroida dipakai  pada 

keadaan kaku dan nyeri hebat di sendi.

Penderita epilepsi anak-anak

Separuh dari semua kasus epilepsi dimulai 

sebelum usia 20 tahun; risiko untuk epilepsi 

pada anak-anak yaitu  ± 1 : 400. Khususnya 

pada mereka penanganan tidak terbatas pada 

terapi dengan obat-obat saja, namun  yang 

penting manajemen secara keseluruhan. Hal 

ini menyangkut seluruh keluarga, terutama 

orang tua, sekolah dan lingkungannya. 

Kerjasama dengan orang tua yaitu  mu-

tlak, terutama pada awal terapi sehingga 

dapat memberikan informasi untuk menen-

tukan obat dan dosisnya yang paling tepat 

bagi anak untuk kelak melaporkan efek 

sampingnya. Perlu pula ditekankan kepada 

pasien dan orang tua bahwa obat harus 

diminum secara teratur setiap hari, sebaik-

nya pada saat yang sama, mis. pada waktu 

makan atau sesudahnya.

Penyuluhan bagi orang tua dan guru me-

ngenai sifat penyakit ini dapat membantu 

untuk bisa lebih baik menerima penderita 

anak ini di rumah, di sekolah maupun di 

masyarakat. Tujuannya yaitu  menciptakan 

suatu suasana di mana anak dapat menjalani 

hidupnya senormal mungkin dan juga da-

pat mengembangkan potensinya semaksimal 

mungkin. Dalam hal ini perlu diperhatikan 

beberapa pedoman untuk menjamin kesela-

matan anak, misalnya menghindari berenang 

sendiri atau melakukan olahraga berbahaya, 

seperti panjat tebing. Yang juga sangat penting 

dan mempunyai dampak sosial dan hukum 

yaitu  kapan seorang penderita epilepsi di- 

perbolehkan mengemudikan kendaraan ber-

motor.

Konvulsi demam pada anak-anak kecil 

(‘stuip’, ‘febrile seizures’) yang bertahan lama 

dapat diatasi dengan diazepam 5-10 mg 

rektal (larutan dalam rektiole). Demamnya 

harus dikendalikan dengan parasetamol. Pe-

nanganan profilaktik tidak dianjurkan lagi.

Obat-obat epilepsi 

Pada hakikatnya obat-obat ini bertujuan me-

lawan gejala epilepsi, dengan menghindari 

pelepasan mendadak (hipersinkron) dari se-

jumlah (jaringan) neuron atau minimal meng-

hindari penyebaran dari aktivitas berlebihan 

ke bagian-bagian lain dari otak.

Obat anti-epilepsi pertama yaitu  bromida 

yang dipakai  pada akhir abad ke 19. Obat 

sintetik pertama yang memiliki sifat anti-

kejang yaitu  fenobarbital, namun  terbatas 

pada kejang tonik-klonik umum, tanpa efek 

terhadap kejang absence.

Obat anti-kejang ideal yaitu  yang dapat 

mengendalikan segala jenis kejang tanpa efek 

samping yang tidak diinginkan. Sayangnya 

obat-obat yang sekarang dipakai  adaka-

lanya tidak memberikan respons baik pada 

sebagian penderita dan sering kali juga 

memicu  efek samping terhadap SSP 

yang bersifat ringan sampai kematian aki-

bat anemia aplastik atau gagal ginjal. Juga 

kecenderungan bunuh diri dapat meningkat.

Antiepileptika yaitu  obat yang dapat me-

nanggulangi serangan epilepsi berkat kha-

siat antikonvulsinya, yaitu meredakan kon-

vulsi (kejang klonus hebat). Semua obat an-

tikonvulsi memiliki masa paruh panjang, 

dieliminasi dengan lambat dan berkumulasi 

dalam tubuh pada pemakaian  kronis. 

Penggolongan. Obat-obat ini dapat dibagi 

dalam beberapa kelompok kimiawi, yaitu:

1. Obat generasi pertama.

– Barbital: fenobarbital dan mefobarbital me-

miliki sifat antikonvulsif khusus yang 

terlepas dari sifat hipnotiknya. Yang 

dipakai  terutama senyawa kerja-pan-

jang untuk memberikan jaminan yang 

lebih kontinu terhadap serangan grand 

mal. Lihat juga Bab 24, Sedativa dan 

Hipnotika.

– Fenitoin. Struktur kimia obat ini mirip 

barbital, namun  dengan cincin lima hi-

dantoin (lihat rumus bangun di bawah 

ini). Senyawa hidantoin ini terutama 

dipakai  pada grand mal.

– Suksinimida: etosuksimida dan mesuksi-

mida. Senyawa ini memiliki kesamaan 

dalam susunan gugus cincinnya dengan 

fenitoin. Terutama dipakai  pada petit 

mal.

– Lainnya: asam valproat, diazepam dan 

klonazepam, karbamazepin dan okskar-

bazepin.

2. Obat generasi ke-2: vigabatrin, lamotrigin 

dan gabapentin (Neurontin), juga felbamat, 

topiramat dan pregabaline. Obat-obat ini 

umumnya tidak diberikan tunggal sebagai 

monoterapi, namun  sebagai tambahan dalam 

kombinasi dengan obat-obat klasik (generasi 

ke-1). Keberatan obat-obat yang agak baru 

ini yaitu  pengalaman pemakaian nya yang 

masih relatif singkat dibandingkan dengan 

obat-obat generasi pertama, yang sudah 

membuktikan keampuhan dan keamanan-

nya. Lagi pula harganya jauh lebih tinggi.

Mekanisme kerja

Mekanisme kerja anti-epileptika dapat di-

jelaskan berdasar  dua prinsip. Pertama 

berdasar  pemblokiran terhadap transpor 

elektrokimia oleh saluran-saluran ion natrium 

atau kalsium. Kedua yaitu  peningkatan 

penghambatan dari neurotransmitter GABA, 

atau penurunan transmisi glutamat.

GABA (gamma-aminobutiric acid). Di otak 

ada  dua kelompok neurotransmitter, 

yaitu zat-zat seperti noradrenalin dan serotonin 

yang memperlancar transmisi rangsangan 

listrik di sinaps sel-sel saraf. Selain itu juga 

ada  zat-zat yang menghambat neuro-

transmisi, antara lain GABA dan glisin. 

Li hat juga Bab 54, Dasar-dasar diet se-

hat. Asam amino GABA memiliki efek 

dopamin(= PIF, prolactin inhibiting factor) 

lemah, yang berefek meng hambat pro-

duksi prolaktin oleh hipofisis. GABA ter-

dapat di praktis seluruh otak dalam dua 

ben tuk, GABA-A dan GABA-B yang me-

kanis me kerjanya berhubungan erat de- 

ngan reseptor benzodiazepin. Ternyata pula 

bahwa ada  hubungan langsung antara 

serangan kejang dan GABA. Zat-zat yang 

memicu timbulnya konvulsi diketahui ber-

sifat mengurangi aktivitas GABA. Di lain 

pihak zat-zat yang memperkuat sistem 

penghambatan yang diatur oleh GABA 

berdaya antikonvulsi, antara lain benzodia-

zepin (diazepam, klonazepam). Ini merupakan 

salah satu mekanisme kerja dari obat-obat 

epilepsi, lihat di bawah. 

Cara kerja antiepileptika belum semuanya 

jelas. Namun dari sejumlah obat ada  

indi kasi mengenai mekanisme kerjanya, 

yaitu: 

a. memperkuat efek GABA: valproat dan vi-

gabatrin bersifat menghambat perom-

bakan GABA oleh transaminase, sehingga 

kadarnya di sinaps meningkat dan neu-

rotransmisi lebih diperlambat. Juga to-

piramat bekerja menurut prinsip mem-

perkuat GABA, sedang  lamotrigin 

meningkatkan kadar GABA. Fenobarbital 

juga menstimulasi pelepasannya.

b. menghambat kerjanya aspartat dan gluta-

mat. Kedua asam amino ini yaitu  neu-

rotransmitter yang merangsang neuron 

dan memicu  serangan epilepsi. 

Pem bebasannya dapat dihambat oleh la-

motrigin, juga oleh valproat, karbama-

zepin dan fenitoin (NTvG 2006;150:977-9);

c.  memblokir saluran-saluran (channels) Na, 

K dan Ca yang berperan penting pada 

timbul dan perbanyakan muatan listrik. 

Contohnya yaitu  etosuksimida, val-

proat, karbamazepin, okskarbazepin, fe- 

nitoin, lamotrigin, pregabalin dan topi-

ramat; 

d.  meningkatkan ambang-serangan dengan ja-

lan menstabilkan membran sel, antara 

lain felbamat;

e.  mencegah timbulnya pelepasan muatan listrik 

abnormal di pangkalnya (focus) dalam SSP, 

yaitu fenobarbital dan klonazepam; 

f. menghindari menjalarnya hiperaktivitas (mu-

atan listrik) itu  pada neuron otak 

lainnya, seperti klonazepam dan fenitoin.

pemakaian 

Pada pemakaian  awal dari suatu anti-

epileptikum harus diperhitungkan pengaruh 

pemakaian  bersamaan dari anti-epileptikum 

lain (co-medikasi). Kombinasi demikian dapat 

memicu  induksi enzim (karbamazepin, 

fenobarbital, fenitoin) atau inhibisi enzim 

oleh obatnya sendiri (felbamat, topiramat, 

valproat). berdasar  hal ini adakalanya 

dosis haru dinaikkan untuk memberikan 

perlindungan secukupnya, atau penurunan 

dosis untuk mengurangi efek samping.

Pada terapi kombinasi sebagian pasien 

hanya membutuhkan dosis lebih rendah dari 

masing-masing anti-epileptikum.

Antiepileptika sering kali memiliki in-

deks terapi yang sempit, seperti fenitoin, 

maka untuk efek optimal perlu ditentukan 

pentakaran yang saksama agar kadar darah 

terpelihara pada rentang kadar terapi yang 

sekonstan mungkin. Banyak obat (primidon, 

karbamazepin, klonazepam dan valproat) 

memicu  mual dan pusing. Untuk 

menghindari gejala ini, pada permulaan 

obat diberikan tunggal dalam dosis rendah 

yang berangsur-angsur dinaikkan sehingga 

efek maksimal tercapai dan kadar plasma 

menjadi tetap (‘steady state’). Bila terjadi 

kegagalan harus diganti dengan obat lain 

dan penting sekali untuk selalu menurunkan 

dosis obat pertama dengan perlahan-lahan 

sambil berangsur-angsur menaikkan dosis 

obat baru untuk mencegah timbulnya status 

epilepticus. Pengecualian yaitu  fenitoin dan 

etosuksimida yang dapat langsung diberikan 

dalam dosis pemeliharaannya. Akan namun  

sering kali juga terapi dilanjutkan dengan 

kedua obat bersama, bahkan ditambah lagi 

dengan obat ketiga bila belum tercapai hasil 

yang diinginkan.

Pada usia lanjut CVA merupakan sebab 

penting pada timbulnya epilepsi . Serangan 

parsial paling sering terjadi. Pada tahun 

pertama serangan kedua lebih sering (80%) 

timbul dibandingkan dengan orang muda. 

Oleh sebab  itu penanganan pada lansia agar 

lebih cepat dimulai sesudah  serangan pertama 

dan tidak menunggu-nunggu lagi.

* Kombinasi. Bagi orang yang resisten ter-

hadap monoterapi (±30% dari pasien) di-

perlukan kombinasi dari 2 atau 3 jenis obat 

sekaligus. Terapi kombinasi ini sebetulnya 

tidak dianjurkan sebab  kemungkinan tim-

bulnya interaksi dan bertambahnya efek 

samping. Namun ketidakpatuhan pasien 

dalam minum obat akan berkurang, yang 

merupakan pemicu  utama kegagalan te-

rapi (85%). Penelitian dengan fenitoin, kar-

bamazepin dan valproat menunjukkan bah-

wa pada kebanyakan pasien serangan dapat 

dikendalikan dengan hanya satu jenis obat 

bila diberikan dalam dosis yang cukup tinggi. 

Dalam hal ini terapi perlu dipantau melalui 

penentuan kadar obat dalam darah. 

Pada kasus resisten baru dapat dipakai  

kombinasi dengan antiepileptika generasi 

ke-2 felbamat, vigabatrin,lamotrigin, dalam 

doses serendah mungkin, yang berangsur-

angsur dinaikkan. pemakaian  sediaan kombi-

nasi tetap harus dihindari, kecuali pada kasus 

resistensi itu  di atas.

* pemakaian  lain.

Selain untuk epilepsi obat-obat ini juga 

sering kali dipakai  off label (artinya di luar 

indikasi resmi) pada antara lain keadaan-

keadaan sebagai berikut.

– gangguan bipoler: karbamazepin, val-

proat, lamotrigin

– trigeminus neuralgie: karbamazepin

– nyeri neuropatis perifer: gabapentin, pre-

gabalin

– nyeri neuropati sentral: pregabalin

– perasaan ketakutan: pregabalin

– gejala akibat penghentian minum alkohol: 

karbamazepin

– aritmia: fenitoin

– profilaksis migren: topiramat, valproat

– diabetes insipidus: karbamazepin (mere- 

gulasi cairan tubuh dengan cepat me-

ngurangi jumlah urin dan perasaan da-

haga).

* Pentakaran. Kebanyakan obat epilepsi 

memiliki plasma-t½ yang agak panjang (10-

50 jam lebih) sehingga seyogyanya dosis 

dapat diberikan 1 kali sehari. Namun pada 

umumnya obat diberikan 2 atau 3 kali sehari 

untuk meniadakan kemungkinan terjadinya 

serangan akibat terlupanya satu dosis.

* Jangka waktu terapi. Lamanya pengobatan 

sukar untuk dapat ditentukan terlebih da-

hulu. Hal ini tergantung antara lain dari usia, 

frekuensi serangan dan faktor yang dapat 

memicu serangan. biasanya  terapi 

diberikan selama bertahun-tahun dan dalam 

kebanyakan kasus malahan seumur hidup. 

Di lain pihak bila dalam kurun waktu 5 

tahun tidak terjadi lagi serangan (pada hanya 

±25% pasien), dosis dapat berangsur-angsur 

diturunkan. Bila serangan tidak terjadi lagi, 

akhirnya terapi dapat dihentikan sama sekali. 

Pada bayi pengobatan biasanya  sudah 

bisa dihentikan beberapa minggu sampai 

beberapa bulan sesudah serangan terakhir, 

pada anak-anak sampai 6 tahun kebanyakan 

sesudah  1 tahun. Risiko kambuh pada anak-

anak sampai ±16 tahun hanya ±25%.

Perlu pula diperhatikan sekali lagi bahwa 

penghentian terapi tidak boleh secara tiba-

tiba, sebab  dapat memicu serangan. Penge-

cualian yaitu  bila timbul efek-efek samping 

serius seperti toksisitas hati dan sindrom 

Stevens-Johnson.

Sekitar 30% dari penderita epilepsi yang 

menjalani pengobatan tetap tidak terlepas 

dari serangan-serangan. Epilepsi yang sukar 

ditangani demikian disebut epilepsi “refrac-

tair.” Pengobatan mutakhir untuk menghen-

tikan serangan yaitu  dengan cara pembe-

dahan (epilepsie chirurgie).17

Efek samping

Efek samping yang paling sering timbul 

berupa gangguan saluran pencernaan (nau- 

sea, muntah, obstipasi, diare dan hilang cita 

rasa). Begitu pula efek SSP (rasa kantuk, 

pusing, ataxia, nystagmus, mudah tersing-

gung) sering kali terjadi. Selain itu juga reaksi 

hipersensitivitas (dermatitis, ruam, urticaria, 

sindrom Stevens-Johnson, hepatitis), rontok 

rambut, hirsutisme, kelainan psikis, gangguan 

darah dan hati, serta perubahan berat ba-

dan. Valproat, gabapentin, pregabalin dan 

adakalanya vigabatrin meningkatkan berat 

badan, sedang  topiramat justru menu-

runkannya.

Okskarbazepin, gabapentin dan lamotrigin 

memperbaiki suasana jiwa, sedang  viga-

batrin dan topiramat memperbesar risiko akan 

psikosis. Juga kemungkinan meningkatnya 

kecenderungan bunuh diri (0,43%), terutama 

pada pemakaian  gabapentin, klonazepam 

dan levetirasetam.

Kebanyakan antiepileptika memengaruhi 

sistem endokrin, misalnya metabolisme vita-

min D, dengan akibat penurunan kadar kal-

sium dan fosfat dalam darah. Oleh sebab  itu 

penderita yang memakai  antiepileptika 

untuk jangka waktu lama, perlu periodik 

diperiksa kadar kalsium dan fosfatnya.

Kehamilan

Efek teratogen. Antiepileptika dapat menye-

babkan gangguan kongenital yang ±2-3 ka- 

li lebih besar daripada keadaan normal, 

khususnya asam valproat dan karbama-

zepin. Efek teratogen ini - terutama spina 

bifida - ditimbulkan oleh toksisitas langsung 

terhadap sel-sel janin dan juga sebab  de-

fisiensi asam folat. pemicu nya yaitu  

sebab  di satu pihak obat-obat ini (valproat 

dan karbamazepin) menghambat dengan 

kuat resorpsi asam folat dan di lain pihak 

meningkatkan ekskresinya sebab  induksi 

enzim di hati. Penurunan kadar asam folat juga 

dapat memicu  anemi makrositer, maka 

dianjurkan pemberian suplesi dari vitamin 

ini (1 dd 0,5 mg). Fenobarbital, fenitoin dan 

valproat a.l. juga dapat memicu  ke-

lainan jantung dan bibir sumbing.

Untuk mengurangi risiko serangan pada 

wanita hamil dan memperkecil risiko cacat 

pada janin, dianjurkan pemberian obat 

dengan dosis yang serendah mungkin (diss 

B. Samren, Univ Rotterdam, April 1998).

*Penghentian pengobatan epilepsi dapat 

memicu  serangan pada sang ibu dengan 

akibat dapat memicu  penyimpangan 

pada janin akibat hipoksia atau perdarahan 

intrakranial.

* pemakaian  kombinasi sebaiknya di-

ganti dengan obat tunggal, sebab  risiko 

penyimpangan pada janin lebih kecil pada 

monoterapi dibandingkan dengan politerapi. 

pemakaian  asam valproat supaya dihin-

dari.

Interaksi

Beberapa antiepileptika memicu  (auto) 

induksi enzim hati (sistem-oksidasi P450), 

seperti karbamazepin, fenitoin, fenobarbi-

tal dan primidon. Oleh sebab  itu obat-

obat ini dapat saling menurunkan kadar-

nya dalam darah dengan peningkatan eks-

kresinya. Kadar dari antikoagulansia, zat-zat 

anti-HIV dan steroida (antikonseptiva) ditu-

runkan. Akibatnya induksi enzim ini telah 

memicu  kehamilan pada wanita yang 

memakai  pil antihamil. `

Sebaliknya beberapa obat memicu  

penghambatan enzim melalui kompetisi un-

tuk titik pengikatan yang sama. Misalnya val-

proat mampu meningkatkan kadar fenobarb 

dengan kuat, sedang  efek valproat diku-

rangi oleh fenitoin.

Interaksi itu  hampir tidak terjadi pa-

da vigabatrin dan gabapentin sebab  zat-

zat ini praktis tidak dimetabolisasi dan pada 

okskarbazepin sebab  dipecah oleh enzim-

enzim jenis lain di hati. namun  dapat memicu 

perombakan pil antihamil yang mengandung 

kurang dari 50 mcg estrogen dengan risiko 

perdarahan-antara dan kehamilan.

Pada lansia induksi enzim dapat mening-

katkan kecenderungan osteoporosis (fenitoin 

dan fenobarbital).

MONOGRAFI

1. GENERASI PERTAMA

1a. Asam valproat: asam dipropilasetat, DPA, 

Depakene, Leptilan (Na-).

Khasiat antikonvulsi dari derivat asam 

valerian ini diketemukan secara kebetulan 

(Meunier, 1963) dan dianggap sebagai obat 

pilihan pertama pada absences. Dalam kom-

binasi dengan obat-obat lain juga efektif 

pada grand mal dan serangan psikomotor. 

Mekanisme kerjanya diperkirakan berda-

sarkan hambatan enzim yang menguraikan 

GABA, sehingga kadar neurotransmitter ini 

di otak meningkat. 

Resorpsinya di usus cepat, sesudah  15 menit 

sudah tercapai kadar plasma maksimal. PP 

lebih kurang 90%, plasma-t½ ±10 jam dan 

diekskresi sebagai glukuronida, terutama 

melalui urin. Resorpsi dari suppositoria juga 

baik, namun  bersifat merangsang bagi selaput 

lendir, juga pada pemakaian  sebagai injeksi. 

Efek rangsangan lokal ini dapat banyak di-

kurangi dengan memakai  tablet enteric-

coated dan tablet slow-release. Yang terakhir 

juga menguntungkan sebab  memberikan 

kadar plasma yang lebih merata. Antara 

kadar plasma dan efek terapi (terhindarnya 

serangan) tidak ada  hubungan langsung, 

berbeda dengan antiepileptika lainnya. Ada 

indikasi bahwa pentakaran 1 kali sehari sama 

efektifnya dengan 2 atau 3 kali sehari.

Efek samping yang sering terjadi yaitu  

gangguan saluran cerna yang bersifat se-

mentara, adakalanya juga sedasi, ataksia, 

udema pergelangan kaki dan rambut rontok 

(reversibel). Efek lainnya yaitu  kenaikan 

berat badan, terutama pada remaja puteri. 

Kehamilan. Senyawa ini bersifat teratogen 

pada hewan, maka tidak boleh diberikan 

pada wanita hamil.

Interaksi. sebab  DPA dapat meningkatkan 

kadar fenobarbital dan fenitoin, maka 

berdasar  penelitian kadarnya di dalam 

darah, dosisnya harus dikurangi (sampai 30-

50%) untuk menghindari sedasi berlebihan. 

Sebaliknya, khasiat DPA juga diperkuat oleh 

antiepileptika lainnya.

Dosis: oral semula 3-4 dd 100-150 mg d.c. 

dari garam natriumnya (tablet e.c.) untuk 

kemudian berangsur-angsur dalam waktu 

2 minggu dinaikkan sampai 2-3 dd 300-500 

mg, maksimal 3 g sehari. Anak-anak 20-30 

mg/kg/sehari. Asam bebasnya memberikan 

kadar plasma yang 15% lebih tinggi (lebih 

kurang sama dengan persentase natrium 

dalam Na-valproat), namun  lain daripada itu 

tidak lebih menguntungkan.

1b. Karbamazepin: Tegretol

Senyawa trisiklis (1964) yang mirip imi-

pramin ini (lihat Bab 30, Antidepresiva) 

selain bekerja antikonvulsi, juga berkhasiat 

antidepresif dan antidiuretik, mungkin ber-

dasarkan peningkatan sekresi di hipofisis 

atau penghambatan perombakannya.

pemakaian nya di berbagai bidang, yaitu: 

– epilepsi grand mal dan bentuk parsial sama 

efektifnya dengan fenitoin, namun  efek 

sampingnya lebih sedikit. Fenobarbital 

dan valproat memperkuat efeknya. Tidak 

efektif pada absences.

– neuralgia trigeminus: merupakan obat 

yang paling efektif terhadap nyeri urat 

saraf hebat di bagian muka, juga terhadap 

nyeri sinannaga(Herpes zoster)

– depresi manis: efektivitasnya dapat disa-

makan dengan litium, lihat Bab 30 Anti-

depresiva.

– diabetes insipidus (polyuria akibat keku-

rangan ADH): khusus terhadap bentuk 

sentral dari gangguan ini. Lihat Bab 47, 

Antidiabetika.

Resorpsi lambat dan kadar maksimal da-

lam plasma dapat tercapai sesudah  4-24 jam. 

Pengikatan proteinnya tinggi, ±80%, sedang-

kan plasma-t½ sangat variabel (7-30 jam). Di 

dalam hati karbamazepin dioksidasi men- 

jadi metabolit epoksida yang juga berefek 

antikonvulsi.

Efek samping yang paling sering terjadi 

berupa sedasi, sakit kepala, pusing, mual, 

muntah dan ataxia, yang umumnya bersifat 

sementara (±2 minggu). Sekitar 40% dari 

pengguna masih mengalami rasa kantuk 

sesudah  1 tahun. Reaksi kulit (rashes) juga agak 

sering terjadi. Efek lainnya yaitu  anoreksia, 

mengantuk, radang kulit dan gangguan psi- 

kis. sebab  dapat terjadi gangguan darah, 

hepatitis dan lupus erythematodes, harus di-

lakukan pemeriksaan darah setiap minggu/

bulan. Kombinasi dengan antara lain feno-

barbital dan fenitoin dapat menyulitkan 

terapi. Selama pemakaian  karbamazepin 

tidak boleh minum alkohol dan pengendara 

bermotor harus waspada.

Kehamilan dan laktasi. Zat ini dapat me-

nembus plasenta, berkumulasi di jaringan 

janin dan dapat mengganggu pertumbuhan 

janin. Oleh sebab itu tidak dianjurkan pe-

nggunaannya selama kehamilan. Dalam ke- 

adaan utuh maupun metabolitnya dapat 

masuk ke dalam air susu ibu, walaupun tidak 

banyak.

Dosis: permulaan sehari 200-400 mg di bagi 

dalam beberapa dosis yang berangsur-angsur 

dapat dinaikkan sampai 800-1200 mg dibagi 

dalam 2-4 dosis. Pada manula setengah dari 

dosis ini. Dosis awal bagi anak-anak sampai 

usia 1 tahun 100 mg sehari, 1-5 tahun 100-

200 mg sehari, 5-10 tahun 200-300 mg sehari 

dengan dosis pemeliharaan 10-20 mg/kg 

berat badan sehari dibagi dalam beberapa 

dosis.

* Okskarbazepin (Trileptal) yaitu  derivat 

(1991) yang sama efektifnya dengan karba-

mazepin pada dosis yang 50% lebih tinggi. 

Kedua obat ini tidak bersifat induktor en-

zim, maka pada pemakaian  lama tidak 

memicu  auto-induksi (= stimulasi dari 

metabolisme sendiri). Efek sampingnya lebih 

ringan, khususnya rash. Okskarbazepin ter- 

utama dipakai  pada serangan tonis-

klonis ‘generalized’ dan pada epilepsi parsial. 

Resorpsi cepat dan hampir sempurna (95%) 

untuk kemudian diubah menjadi dihidrok-

sikarbamazepin aktif dengan plasma-t½ 10-25 

jam. Lebih dari 95% diekskresi melalui urin 

sebagai konyugat dan 0,3% dalam bentuk 

utuh. Efek sampingnya berupa perasaan letih, 

pusing dan ataksia, hiponatriemia, gangguan 

tidur, tremor dan radang kulit. 

Kehamilan dan laktasi. Data untuk ini belum 

cukup, namun  zat ini masuk ke dalam air susu 

ibu dan dapat mencapai kadar sampai 50% 

dari kadar plasma sang ibu.

Dosis: monoterapi 1 dd 300 mg d.c. atau 

p.c., lambat laun dinaikkan sampai dosis 

pemeliharaan 2-3 dd 200-400 mg; politerapi 

pada epilepsi gawat dan yang resisten: 1 dd 

300 mg dan lambat laun ditingkatkan sampai 

dosis pemeliharaan 2-3 dd 300-1000 mg.

1c. Fenobarbital: fenobarbiton, Luminal.

Senyawa hipnotik ini (1912) terutama di-

gunakan pada serangan grand mal dan status 

epilepticus berdasar  sifatnya yang dapat 

memblokir pelepasan muatan listrik di otak. 

Untuk mengatasi efek hipnotiknya, obat ini 

dapat dikombinasi dengan kofein. Tidak bo- 

leh diberikan pada absences sebab  justru 

dapat memperburuknya.

Resorpsi di usus baik (70-90%) dan ±50% 

terikat pada protein; plasma-t½ panjang, ±3-4 

hari, maka dosisnya dapat diberikan sehari 

sekaligus. Sekitar 50% dipecah menjadi p-hi-

droksifenobarbital yang diekskresi lewat urin 

dan hanya 10-30% dalam keadaan utuh. 

Efek samping berkaitan dengan efek seda-

sinya (lihat Bab 24, Sedativa dan Hipnotika), 

yaitu pusing, mengantuk, ataksia dan pada 

anak-anak mudah terangsang. Efek samping 

ini dapat dikurangi dengan penambahan 

obat-obat lain. 

Interaksi. Bersifat menginduksi enzim dan 

antara lain mempercepat penguraian kalsiferol 

(vitamin D2) dengan kemungkinan timbulnya 

rachitis (penyakit Inggris) pada anak kecil.

pemakaian  bersama valproat harus hati-

hati, sebab  kadar darah fenobarbital dapat 

ditingkatkan. Di lain pihak kadar darah fe-

nitoin dan karbamazepin serta efeknya da-

pat diturunkan oleh fenobarbital.

Dosis: 1-2 dd 30-125 mg, maksimal 400 mg 

(dalam 2 kali); pada anak-anak 2-12 bulan 

4 mg/kg berat badan sehari; pada status 

epilepticus dewasa 200-300 mg.

* Metilfenobarbital (mefobarbital, Prominal) 

juga dipakai  pada petit mal (1932). Di-

bandingkan dengan fenobarbital, resorpsi di 

usus kurang baik (50%). Di dalam hati zat 

ini dengan cepat diubah seluruhnya menjadi 

fenobarbital. Efek sedasi dan hipnotiknya 

lebih ringan, begitu pula khasiat anti-

epilepsinya, maka tidak banyak dipakai  

lagi. Dosis: 2 dd 100-200 mg.

1d. Primidon: Mysoline

Struktur kimia obat ini (1952) sangat mirip 

fenobarbital, namun  bersifat kurang sedatif. 

Sangat efektif terhadap serangan grand 

mal dan psikomotor. Di dalam hati terjadi 

biotransformasi menjadi fenobarbital dan fe-

niletilmalonamida (PEMA), yang juga bersifat 

anti-konvulsi. pemakaian  lainnya yaitu  

pada neuralgia trigeminus, lihat di atas (1b).

Efek samping pusing, mengantuk, ataksia 

dan anoreksia (sementara), juga anemia ter-

tentu yang dapat diatasi dengan asam folat. 

Pada anak-anak: mudah terangsang.

Dosis: dimulai dengan 4 dd 500 mg (= 2 

tablet), pada hari ke-4 dikurangi sampai 4 

dd 250 mg dan pada hari ke-11 125 mg dan 

seterusnya.

1e. Fenitoin: difenilhidantoin, Diphantoin, Di-

lantin

Senyawa imidazolidin ini (1938) tidak 

bersifat hipnotik seperti senyawa barbital dan 

suksinimida. Fenitoin terutama efektif pada 

grand mal dan serangan psikomotor, namun  

tidak boleh diberikan pada petit mal, sebab  

dapat memprovokasi absences. Sediaan tablet 

dari dua pabrik yang berlainan dapat sangat 

berbeda kesetaraan biologis (BA) dan kadar 

darahnya, maka selama terapi sebaiknya 

jangan mengganti pabrik.

Fenitoin merupakan anti-epileptikum de-

ngan indeks terapi yang sangat sempit. Efek 

terapi yang optimal terletak pada kadar 

serum total antara 8-20 mg/L. Di dalam 

tubuh 90% dari zat ini terikat pada protein 

plasma. Kadar albumin dalam serum yang 

rendah (hipoalbuminemia) memicu  pe-

ningkatan kadar fenitoin bebas melampaui 

kadar terapi (0,5-2 mg/L) dan dapat menye-

babkan intoksikasi. Keseimbangan antara 

fraksi fenitoin total dan fraksi fenitoin bebas 

juga dapat terganggu oleh penyakit fungsi 

hati atau ginjal, usia lanjut dan juga oleh 

obat-obat seperti digoksin, aspirin, derivat 

kumarin, antidiabetika oral dan asam val-

proat.

Kemper E.M. et al., Ernstige fenytoïne- 

intoxicatie bij patiënten met hypoalbumi-

nemie. Ned Tijdschr Geneesk. 2007;151:138-

41

Pentakaran obat ini agak sulit sebab  

perubahan sedikit dalam dosis harian dapat 

memicu  perubahan kuat dalam plas-

ma darah, oleh sebab  pada kadar terapeutik 

farmakokinetiknya tidak lineair.

Resorpsi di usus cukup baik, persentase 

pengikatan pada protein tinggi, ±90%. sesudah  

mengalami siklus enterohepatik, akhirnya 

fenitoin diekskresi melalui ginjal dalam ben-

tuk glukuronida (60-75%). Plasma-t½ rata-

rata 22 jam (sangat variabel).

Efek samping yang sering kali timbul ada-

lah hiperplasia gusi (tumbuh berlebihan) dan 

obstipasi. Efek lainnya a.l. pusing, mual 

dan bertambahnya rambut/bulu badan (hi-

pertrichosis). Wanita hamil tidak boleh meng-

gunakan fenitoin sebab  bersifat teratogen.

Dosis: permulaan sehari 2-5 mg/kg berat 

badan dibagi dalam 2 dosis dan dosis peme-

liharaan 2 dd 100-300 mg (garam Na) pada 

waktu makan dengan minum banyak air 

(alkalis!). Pada anak-anak 2-16 tahun, per-

mulaan sehari 4-7 mg/berat badan dibagi 

dalam 2 dosis dan dosis pemeliharaan sehari 

4-11 mg/berat badan. Bila dikombinasi de-

ngan fenobarbital, dosisnya dapat diperke-

cil.

* Fosfenitoin (Cerebyx) yaitu  ester fosfat 

dari pro-drug fenitoin yang cepat dan leng-

kap diuraikan menjadi fenitoin, formalde-

hida dan fosfat. dipakai  sebagai injeksi 

i.m./infus. 

1f. Diazepam: Valium, Stesolid, Mentalium

Di samping khasiat anksiolitik, relaksasi 

otot dan hipnotiknya (lihat juga Bab 24, 

Sedativa dan Hipnotika), senyawa benzodia-

zepin ini (1961) juga berkhasiat antikonvulsi. 

berdasar  khasiat ini. diazepam diguna-

kan pada epilepsi dan dalam bentuk injeksi 

i.v. terhadap status epilepticus. Pada peng- 

gunaan oral dan dalam klisma (rectiole), resorp-

sinya baik dan cepat namun  dalam bentuk 

suppositoria lambat dan tidak sempurna. 

Sekitar 97-99% diikat pada protein plasma. 

Di dalam hati diazepam dibiotransformasi 

menjadi antara lain N-desmetildiazepam yang 

juga aktif dengan plasma-t½ panjang, antara 

42-120 jam. Plasma-t½ diazepam sendiri ber-

kisar antara 20-54 jam. Toleransi dapat terjadi 

terhadap efek antikonvulsinya, sama seperti 

terhadap efek hipnotiknya. 

Efek sampingnya lazim bagi kelompok 

benzodiazepin, yaitu mengantuk, termenung-

menung, pusing dan kelemahan otot.

Dosis: 2-4 dd 2-10 mg dan i.v. 5-10 mg 

dengan perlahan-lahan (1-2 menit), bila perlu 

diulang sesudah  30 menit; pada anak-anak 2-5 

mg. Pada status epilepticus dewasa dan anak 

di atas usia 5 tahun 10 mg (rectiole); pada 

anak-anak di bawah usia 5 tahun sekali 5 mg. 

Pada konvulsi demam: anak-anak 0,25-0,5 

mg/kg berat badan (rectiole), bayi dan anak-

anak di bawah 5 tahun 5 mg, sesudah  5 tahun 

10 mg, juga preventf pada demam(tinggi).

* Klonazepam (Rivotril) yaitu  derivat 

klor (1973) dari nitrazepam dengan kerja 

antikonvulsif yang lebih kuat. Khasiatnya 

diperkirakan berdasar  perintangan lang- 

sung dari pusat epilepsi di otak dan juga 

merintangi penyebaran aktivitas listrik ber- 

lebihan pada neuron lain. Klonazepam ter-

utama dipakai  pada absences anak-anak 

dan merupakan obat pilihan utama (i.v.) pada 

status epilepticus sebab  khasiatnya lebih kuat 

dan 2-3 kali lebih cepat daripada diazepam.

Kinetik. Sekitar 87% zat ini diikat pada pro-

tein plasma dan dimetabolisasi dalam hati 

menjadi senyawa metabolit tidak aktif. Plas-

ma-t½ 18-50 jam, peroral kadar darah maksi-

malnya dicapai sesudah 1-3 jam, melalui i.v. 

sesudah  1 menit. Toleransi juga dapat terjadi 

sesudah beberapa minggu sampai beberapa 

bulan.

Efek samping yang agak sering terjadi be-

rupa sedasi, mengantuk, pusing dan cupet- 

nya pikiran, juga kelemahan otot dan sekresi 

ludah berlebihan (hipersalivasi), yang dapat 

membahayakan pernapasan terutama pada 

anak-anak. Selama pemakaian  klonaze-

pam dilarang minum alkohol, sebab  me-

mengaruhi efek obat. Dosis: oral anak-anak 

3 dd 0,5-2 mg; dewasa permulaan 0,5 mg 

sehari, lambat laun dinaikkan sampai 3 dd 

1-5 mg (maksimal 20 mg sehari); dosis harus 

dinaikkan dengan berangsur-angsur. Pada 

status epilepticus i.v. 1 mg (perlahan-lahan), 

sesudah 30 menit diulang 1 mg; anak-anak 1 

dd 0,5 mg.

*Klobazam (Frisium) yaitu  derivat 1,5-ben-

zodiazepin (1982) yang dipasarkan sebagai 

tranquillizer, namun  memiliki khasiat anti-

konvulsi yang sama kuatnya dengan diaze-

pam. Klobazam dipakai  sebagai obat tam-

bahan pada absences yang resisten terhadap 

klonazepam. Tidak dapat dikombinasi de-

ngan valproat. Lihat selanjutnya Bab 24, 

Sedativa dan Hipnotika. sesudah  pemakaian  

oral minimal 87% diresorpsi dan ±85% diikat 

pada protein plasma. Metabolit utamanya 

yaitu  N-desmetilklobazam yang memiliki 

sifat antikonvulsi lemah. Plasma-t½ 18-30 

jam dan diekskresi (81-97%) melalui urin. 

Dosis: oral sehari 5-15 mg, dapat lambat laun 

ditingkatkan sampai maksimal 80 mg sehari.

1g. Etosuksimida: etilmetilsuksinimida, Za-

rontin

Derivat pirolidin ini (1958) sangat efektif 

terhadap serangan absence. Efeknya panjang 

dengan plasma-t½ 2-4 hari. Praktis tidak 

terikat pada protein, ekskresi melalui ginjal, 

yaitu 50% sebagai metabolit dan 20% dalam 

keadaan utuh. 

Efek samping berupa sedasi, antara lain 

mengantuk dan termenung-menung, sakit 

kepala, anoreksia dan mual, juga bersendawa. 

Leukopenia jarang terjadi namun  di samping 

pemeriksaan hematologi, fungsi hati dan urin 

perlu dimonitor secara teratur.

Dosis: 1-2 dd 250-500 mg sebagai tablet 

e.c.(enteric-coated) sebab  rasanya tidak enak 

dan bersifat merangsang.

* Mesuksimida (Celontin) yaitu  derivat 

metil (1954) dengan sifat dan pemakaian  

yang kurang lebih sama. Dosis: 1 dd 300 mg, 

maks. 1,2 g sehari.

2. GENERASI KEDUA

2a. Felbamat: Taloxa, Felbatol

Analogon meprobamat ini (1993) digu- 

nakan sebagai obat tambahan, bila karba-

mazepin atau fenitoin tunggal kurang ber-

khasiat. 

Resorpsi cepat dengan kadar plasma mak-

simal tercapai dalam 1-4 jam, plasma-t½ 

12-16 jam. Sekitar 15-30% dari suatu dosis 

diekskresikan melalui urin dalam keadaan 

utuh. Diperkirakan bahwa mekanisme kha-

siatnya berdasar  peningkatan ambang 

serangan.

Efek samping serius berupa anemia aplastis 

dan gangguan fungsi hati. Juga mual, mun-

tah, gangguan penglihatan, pusing dan reaksi 

alergi pada kulit (Eke T et al. BMJ 1997; 314: 

180-1).

Dosis: permulaan 0,6-1,2 g dibagi dalam 3-4 

dosis, berangsur-angsur dinaikkan sampai 

maksimal 3,6 g sehari.

2b. Gabapentin: Neurontin, Alpentin, Gabexal

Senyawa sikloheksilasetat ini (1999) me-

miliki struktur kimiawi yang berkaitan de-

ngan GABA, namun  mekanisme kerjanya 

berlainan. Obat ini dipakai  sebagai obat 

tambahan pada epilepsi parsial dan untuk 

penderita pada siapa antiepileptika biasa 

kurang memberikan efek. Di samping itu 

juga dipakai  pada depresi manis bersama 

litium dan pada nyeri neuropati dengan efek 

sesudah  1-3 minggu

Resorpsi: peroral dalam waktu 2-3 jam su-

dah tercapai kadar plasma maksimal. BA 

±60%, PP ringan sekali dan dapat diabaikan, 

masa paruhnya 5-7 jam. Diekskresi lengkap 

melalui urin dalam bentuk utuh. 

Efek samping mengantuk, pusing, ataksia, 

perasaan letih dan meningkatnya berat ba-

dan.

Dosis: permulaan 1-3 dd 100-200 mg dan 

lambat laun ditingkatkan sampai 3 dd 300-

400 mg. Pada nyeri neuropati: 3 dd 600 mg.

2c. Lamotrigine: Lamictal

Senyawa triazin ini (1991) berkhasiat anti-

konvulsi berdasar  stabilisasi membran 

sel saraf, sehingga menghambat pembebasan 

neurotransmitter glutamat, yang berperan 

penting pada timbulnya serangan epilepsi. 

Obat ini dipakai  antara lain pada epilepsi 

grand mal dan parsial. ada  indikasi 

bahwa juga efektif pada depresi manis.

Resorpsi cepat dan sempurna dengan kadar 

plasma maksimal tercapai dalam waktu 2,5 

jam dan plasma-t½ sekitar 29 jam. Zat ini di-

uraikan dalam hati menjadi dua metabolit 

N-glukuronida yang tidak aktif dan seluruhnya 

diekskresi melalui urin, 8% dalam keadaan 

utuh.

Efek samping berupa radang kulit (2-3%) 

yang biasanya timbul dalam waktu 3 minggu 

sesudah  terapi dimulai dan hilang sendirinya 

sesudah  pengobatan dihentikan.

Dosis: 2 dd 100 mg dan dapat berangsur-

angsur ditingkatkan sampai 400 mg sehari, 

pemeliharaan 1-2 dd 100 mg.

2d. Pregabalin (Lyrica)

Obat ini (2004) yaitu  analogon dari GABA 

dan diindikasikan pada terapi tambahan epi-

lepsi parsial dan untuk penanganan nyeri 

neuropatis perifer. 

Bekerja dengan memengaruhi secara lang-

sung saluran kalsium (Ca channel) dari sel.

Efek samping terpenting yaitu  rasa kantuk 

dan vertigo reversibel (± 25%), yang hilang 

sesudah  pemakaian  selama 3-4 minggu. Se- 

lain itu juga gangguan ingatan dan konsen-

trasi, mudah tersinggung, tremor dan gang-

guan lambung usus. Berat badan meningkat.

Dosis: 2-3 dd 75 – 200 mg .

2e. Topiramat: Topamax

Monosakarida (fructopyranose) ini (1995) 

terutama dipakai  sebagai adjuvans pada 

epilepsi parsial dan/atau epilepsi luas tonis-

klonis. Diserap baik dalam usus (> 80%) 

dengan BA ±50%.

Dalam hati sebagian (20%) dirombak men-

jadi beberapa metabolit inaktif, PP ±15% 

dengan masa-paruh di atas 20 jam. Eliminasi 

melalui urin untuk 65% dalam bentuk utuh.

Efek samping mirip pregabalin, kecuali me-

nurunkan berat badan.

Dosis: permulaan 1 dd 25 mg a.n. selama 

1 minggu, lalu dinaikkan dengan 25 mg/

minggu sampai 1 dd 200 mg (= dosis efektif 

minimal). Kemudian bila perlu berangsur-

angsur dinaikkan sampai maksimal 2 dd 500 

mg a.n. Pemeliharaan 2 dd 100-200 mg a.n.

2f. Vigabatrin: Sabril

Senyawa heksen ini (1989) juga termasuk 

generasi kedua dan merupakan derivat sin-

tetik dari GABA. Berkhasiat menghambat se-

cara spesifik enzim GABA-transaminase yang 

berfungsi menguraikan GABA. Dengan de- 

mikian kadar neurotransmitter ini mening- 

kat dengan efek antikonvulsi. Obat ini di- 

gunakan sebagai obat tambahan pada pengo-

batan epilepsi yang kurang responsnya ter-

hadap antiepileptika lain. 

Resorpsi cepat (minimal 70%), kadar plasma 

maksimal tercapai dalam 1-2 jam, t½ 5-8 jam. 

Tidak terikat pada protein plasma, praktis 

tidak dimetabolisasi dan diekskresi dalam 

keadaan utuh melalui urin (70% dalam 24 

jam).

Efek samping mengantuk, letih, pusing dan 

sakit kepala, juga gangguan psikis. Sepertiga 

dari pengguna mengalami gangguan peng-

lihatan serius dan irreversibel sesudah  di-

gunakan lama (1-3 tahun), maka perlu untuk 

menjalani pemeriksaan mata selama pengo-

batan. 

Kehamilan & laktasi. Pada hewan percobaan 

terjadi kelainan pada janin. Obat ini masuk ke 

dalam air susu ibu 

Dosis: permulaan 1 dd 1 g, lambat-laun di-

naikkan sampai dosis pemeliharaan dari 2 dd 

1 g – 2 dd 2 g. Anak-anak sehari 40-80 mg/

kg berat badan.

2g. Zonisamida18: Zonegran

yaitu  suatu derivat dari benzisoksazol-

sulfonamida yang termasuk dalam kelompok 

anti-epileptika baru. Mekanisme kerjanya 

yaitu  memblokir pencetusan reaksi saraf 

via saluran (channel) Na serta Ca dan dengan 

demikian mengurangi menjalarnya serangan 

epilepsi.  dipakai   sebagai obat tambahan 

pada epilepsi parsial.

Efek samping berupa reaksi terhadap SSP, 

hipersensitivitas dan pembentukan batu gin-

jal.

Dosis: sebagai monoterapi pada minggu 

pertama dan kedua 1 dd 100 mg dan selan-

jutya sampai maksimal 1 dd 500 mg. Dosis 

pemeliharaan 1 dd 300 mg.

Obat-obat baru

1. Levetirasetam: Keppra

yaitu  suatu senyawa pirolidin yang 

dipakai  sebagai terapi pembantu terhadap 

kejang-kejang myoklonik dan kejang-kejang 

tonik-klonik pada orang dewasa dan anak-

anak semuda 4 tahun.

Mekanisme kerja anti-kejangnya tidak dike-

tahui. sesudah  pemakaian  oral hampir se-

luruhnya diabsorpsi dengan cepat dan tidak 

terikat pada protein plasma. Ekskresi melalui 

urin 65% dalam bentuk utuh dan 24% sebagai 

metabolit yang tidak aktif.

Efek samping berupa somnolensi (kantuk), 

astenia (tidak bertenaga) dan pusing. 

Dosis: sebagai monoterapi oral dan i.v. 

permulaan 2 dd 250 mg sampai maksimal 2 

dd 1500 mg.

2.Tiagabin: Gabitril

Derivat dari asam nipekotin ini dipakai  

sebagai obat tambahan pada kejang-kejang 

parsial orang dewasa. Dapat melintasi bar-

riere otak-darah.

Mekanisme kerjanya berdasar  peng-

hambatan transpor GABA dan dengan de-

mikian mengurangi uptakenya pada neuron 

dan glia.

Pada pemberian oral diabsorpsi dengan 

cepat dan terikat pada protein serum atau 

plasma dan dimetabolisasi terutama di hati.

Efek samping timbul cepat pada awal terapi 

dan berupa pusing-pusing, somnolensi dan 

gemetar.

3.Lakosamida: Vimpat

Asam amino ini dipakai  sebagai obat 

pembantu (2008) terhadap serangan parsial 

orang dewasa. Juga dapat diberikan dalam 

bentuk injeksi.

Dosis: oral dan i.v. permulaan 2 dd 50 mg 

sampai maksimal 2 dd 200 mg.

4.Rufinamida: Banzelm Inoveron

Senyawa triazol ini juga dipakai  ter-

hadap serangan parsial (2008) sebagai obat 

pembantu.

Dosis: permulaan 2 dd 100 mg pc; maks. 2 

dd 500 mg.

OBAT-OBAT PARKINSON 

DAN DEMENSIA

Dengan meningkatnya populasi manusia 

lanjut usia (the greying of the world) beberapa 

dari penyakit neurodegeneratif, seperti Par-

kinson dan Alzheimer, merupakan masa- 

lah global yang semakin meningkat. Namun 

sampai sekarang tidak tersedia obat-obat 

ampuh yang dapat menghindari, menghen-

tikan atau membalik keadaan ini dan hanya 

gejala-gejalanya saja yang dapat ditangani.

Dikenal sejumlah penyakit otak (neuro-

degenerative disorders) yang disebabkan fungsi 

saraf otak terganggu dan berangsur dirusak, 

yang umumnya berakhir fatal. Di bawah 

ini akan dibicarakan tiga penyakit penting 

yaitu penyakit Parkinson, multiple sclerosis 

(MS), dan demensia Alzheimer berikut 

pengobatannya. Dibahas pula secara ringkas 

penyakit prion (penyakit sapi gila, BSE) 

dan penyakit Creutzfeldt-Jakob—mes

Read More