Efek pakai obat 33

 

kolestipol (sequestrant 

asam empedu) yang merupakanobat-obat 

penurun kolesterol tertua.

Berkhasiat mengikat asam empedu se-

hingga sekresi kolesterol ditingkatkan. Khu- 

susnya menurunkan LDL-kolesterol (tipe 

IIA) dan kolesterol total dengan 8-15%, ber-

sama nikotinat sampai 40% dan bekerja 

sinergistik dengan penghambat-HMG-CoA re-

duktase. Kombinasi terakhir mampu menu-

runkan kadar LDL-kolesterol dengan 50-

60%! Penelitian telah menunjukkan bahwa 

kolestiramin menurunkan insidensi gang- 

guan kardiovaskuler pada penderita hiper-

kolesterolemia (Lipid Research Clinic trial). Zat 

ini tidak di-absorpsi dari saluran cerna dan 

aman dalam pemakaian  jangka lama. Tidak 

bekerja terhadap HDL, sedang  TG dan 

VLDL dapat meningkat!

Juga telah dilansir colesvelam (WelChol) 

suatu sekwestran asam empedu yang efektif 

dengan dosis 4-6 dd 625 mg.

b. Asam nikotinat (niacin) dan acipimox ter-

utama menurunkan TG dan VLDL, efeknya 

terhadap kolesterol total dan LDL lebih ri-

ngan. Berhu bung efek sampingnya yang ti-

dak nyaman (vasodilatasi pembuluh muka, 

flushing) khusus dipakai  sebagai obat 

tambahan pada damar dan fibrat.

c. fibrat: klofibrat, simfibrat, fenofi brat dan be-

zafibrat. Berkhasiat menurunkan TG dan 

VLDL dengan kuat, koles terol total hanya 

sedikit. LDL dapat diturun kan pula, sedang- 

kan HDL dinaik kan sedikit, kecuali gemfi-

brozil yang menaikkan HDL dengan kuat. 

(Helsinki Heart Study). Obat-obat ini dapat 

menurunkan secara efektif terutama kadar 

TG yang tinggi (±30%) berdasar  peng-

ham batan pemasukan chylomi kron dari 

usus ke darah dan aktivasi lipoprotein li-

pase yang meningkatkan katabolisme dari 

lipoprotein yang kaya akan TG. Juga diguna 

-kan pada HLD campuran. Singkatnya fi-

brat meningkatkan kadar HDL (±10%) dan 

menurunkan kadar LDL dengan 10-15%.

d. statin:lovastatin, simvastatin, pravastatin, 

atorvastatin dan rosuvastatin.

Obat yang paling ampuh dan “best-tole-

rated” untuk pengobatan dislipidemia yaitu  

statin, yang termasuk dalam kelompok obat-

obat penghalang kompetitif dari HMG-CoA 

reduktase.

Dosis tinggi dari statin yang lebih ampuh 

seperti atorvastatin, simvastatin dan rosu-

vastatin juga dapat menurunkan kadar tri-

gliserida tinggi (akibat kadar VLDL yang 

meningkat).

Pertama kali statin di isolasi dari mold 

Penicillium citrinum di tahun 1976 oleh Endo 

c.s. dan merupakan senyawa yang merupakan 

penghalang dari sintesis kolesterol. Meka-

nismenya sebagai penghalang HMG-CoA 

reduktase di temukan berdasar  penelitian 

oleh Brown dan Goldstein.

Statin pertama yang disetujui penggu-

naannya bagi manusia yaitu  lovastatin yang 

kemudian disusul oleh derivat lovastatin 

yaitu pravastatin dan simvastatin, sedang  

atorvastatin, fluvastatin, rosuvastatin dan pita-

vastatin yaitu  senyawa sintetik. 

Senyawa penghambat-reduktase (HMG-

CoA-reductase-inhibitors) ini berkhasiat menu-

runkan sintesis kolesterol endogen dalam 

hati dan dengan demikian terjadi penurunan 

kolesterol total dengan kuat, LDL (±30-40%), 

TG dan VLDL lebih ringan, sedang  HDL 

dinaikkan. Dapat dikombinasi dengan damar 

untuk pengobatan hiperlipidemia yang pa-

rah. Statin juga berkhasiat antitrombotik, 

anti-aritmia dan antiradang dengan meng-

hambat sitokin-sitokin tertentu.

Efek samping biasanya  ringan, a.l. 

nyeri otot (2-11%, myopathie) reversibel, yang 

adakalanya  menjadi gangguan otot parah 

yang disebut (statin-induced) rhabdomyolysis.26

Risiko myopathy dan rhabdomyolysis me-

ningkat dengan meningkatnya dosis statin 

dan kadar plasma. Risiko ini juga meningkat 

pada usia lanjut, disfungsi hati/ginjal dan 

diabetes. Juga beberapa obat yang dipakai  

bersamaan dapat meningkatkan risiko akan 

myopathy, seperti fibrat-fibrat (gemfibrozil), 

digoksin, warfarin dan antibiotika makro-

lida. 

Pada tahun 2001 cerivastatin (Lipobay) 

telah ditarik dari peredaran oleh Bayer, kare- 

na kombinasinya dengan gemfibrozil me-

ningkatkan risiko akan gangguan fatal ini. 

Juga terapi kombinasi senyawa statin lain 

dan fibrat (mis. fenofibrat-pravastatin) dapat 

memicu  gangguan ini yang ditandai 

nyeri dan lemah otot mendadak, gejala flu dan 

urin berwarna gelap.18 19 Efek samping yang 

paling sering terjadi dan berupa rasa letih 

dan nyeri otot, terutama dari bokong dan 

tungkai atas, disebabkan oleh berkurang- 

nya kadar ko-enzim Q10(ubikinon) yang 

pembentukannya turut dirintangi oleh sta-

tin. Semakin tinggi dosis statin, semakin be- 

sar defisiensi Q10, yang merupakan antiok-

sidan terpenting yang melindungi LDL 

terhadap oksidasi. Sekitar 5-10% dari peng-

guna statin (manula dan penderita gagal 

jantung, Corona study, 2003-6) menghentikan 

terapinya sebab  efek itu  di atas. Oleh 

sebab  itu untuk menghindarinya kalangan 

komplementer menganjurkan untuk selalu 

menambah nambahkan  Q10 pada terapi dengan statin; 

dosisnya 1-3 dd 100 mg.

Kolesterol tubuh disintesis dalam hati 

maksimal menjelang tengah malam sampai 

pukul 02.00 subuh. Oleh sebab  itu statin 

dengan t1/2< 4 jam harus diminum pada 

malam hari, terkecuali atorvastatin (Lipitor) 

dan rosuvastatin (Crestor). 

Wanita hamil tidak boleh memakai nya 

sebab  statin berefek teratogen, lagipula ko-

lesterol mutlak dibutuhkan bagi pengem-

bangan janin.

pemakaian  statin juga dihubungkan de-

ngan meningkatnya risiko diabetes (Journal 

of the American College of Cardiology), namun  

benefit dari statin lebih diutamakan pada 

pasien dengan risiko gangguan kardiovas-

kuler.

Risiko diabetes ini lebih jelas pada sta-

tin yang berefek kuat (rosuvastatin ≥10 mg, 

atorvastatin ≥20 mg dan simvastatin ≥40 

mg) terutama pada 4 bulan pertama digu-

nakannya. 

e. Obat lainnya. Neomisin sebagai monote-

rapi atau dikombinasi dengan damar, ba-

wang putih, minyak ikan dan sterol serta sta-

nol nabati. Kedua zat terakhir termasuk kelom-

Tabel 36-4: Antilipemika dan daya kerjanya

pok penghambat absorpsi kolesterol yang 

berkhasiat menurunkan LDL kolesterol.

Bawang putih memiliki a.l. khasiat anti-

aterogen, menurunkan LDL, menghambat 

agregasi trombosit dan menurunkan tekanan 

darah. Maka sangat berguna sebagai obat 

tambahan pada penanganan dan pencegahan 

atherosclerosis dan PJP.

Minyak ikanmengandung dua jenis asam 

lemak omega-3 dengan 5/6 ikatan tak-jenuh 

(poly-unsaturated fatty acids, PUFA), yaitu 

EPA (eicospentaenic acid) dan DHA (docosa-

hexaenic acid). Kedua PUFA ini memiliki 

banyak khasiat, a.l. menurunkan kadar TG 

darah namun  efeknya terhadap HLD belum 

dipastikan. Lihat selanjutnya Bab 54. Dasar-

dasar Diet Sehat.

MONOGRAFI

1. DAMAR PENGIKAT ASAM  

EMPEDU

1a. Kolestiramin:Questran

Secara kimiawi damar penukar ion ini 

(1961) yaitu  polistiren dengan gugusan 

-NH4 kwaterner, yang tidak diresorpsi oleh 

usus. Berkhasiat menurunkan LDL dan 

kolesterol total, berdasar  pengikatan asam 

empedu dalam usus halus menjadi kompleks 

yang dikelu arkan melalui tinja. Tanpa asam 

empedu, kolesterol tidak diserap lagi. Kadar 

asam empedu dalam plasma menurun dan 

hati distimul asi untuk meningkatkan sintesis 

asam ini dari koles terol. Efeknya yaitu  

turunnya LDL rata-rata dengan 25%.

pemakaian nya pada hiperkolesterolemia 

tertentu sedang  pada tipe lain biasanya 

dikombinasi dengan klofibrat atau nikotinat 

sebab  tidak efektif terhadap VLDL. Bila 

dalam waktu 2-3 bulan hasil nya kurang baik, 

terapi hendaknya dihentikan. pemakaian  

lainnya yaitu  pada penyakit kuning 

tertentu (hepatitis) dengan gatal-gatal hebat 

akibat terhambatnya ekskre si asam empedu 

oleh hati. Juga pada diare yang disebabkan 

ada nya terlalu banyak garam empedu di 

usus besar.

Efek sampingnya berupa gangguan lam-

bung-usus, terutama obstipa si. Rasanya tidak 

enak. Resorpsi dari vita min A, D, E dan K 

dapat berkurang, begitu pula obat-obat lain 

yang diminum bersamaan waktu, maka se-

baiknya obat-obat demikian diminum 1 jam 

sebelum kolestiramin. Pada pemakaian  la-

ma, dianjurkan suplesi vitamin-vitamin ter-

sebut.

Dosis: permulaan 4 g ½ jam a.c. dicampur 

dengan ±150 ml air (jangan diminum sebagai 

zat padat), berangsur-angsur dinaikkan sam-

pai 1-2 dd 8 g. Pada gatal-gatal: permulaan 12-

16 g, lalu 4-8 g sehari, pada diare: 4 dd 4 g.

1b. Kolestipol: Colestid

Penukar ion ini dengan rumus kopolimer 

triamin (1969) memiliki khasi at dan efek 

samping yang sama dengan kolestiramin; 

perbedaannya yaitu  tidak berbau dan tanpa 

rasa. dipakai  pada hiper kolesterolemia dan 

pada intoksi kasi digitoksin. Kombinasinya de-

ngan nikotinat dapat menurunkan koles te rol 

sampai 45%. 

Dosis: permulaan 1-2 dd 5 g d.c. dicampur 

dengan air atau jus, untuk pemeliharaan 5-30 

g sehari. 

Catatan: Pada penggun aan terus-menerus, 

kadar kolesterol bisa meningkat.

2. DERIVAT NIKOTINAT

2a. Asam nikotinat: niacin

Asam piridin-3-karbonat ini (1913) ber- 

khasiat menurunkan LDL dan VLDL, se-

dangkan HDL dinaikkan. Mekanisme ker-

janya diperkira kan yaitu  dihambatnya sin- 

tesis LDL dan VLDL. Pembebasan asam 

lemak (lipolysis) dari TG jaringan dihambat 

pula, sehingga dalam hati tidak tersedia cu-

kup asam lemak bebas untuk sintesis lipida 

dan lipoprotein. Dalam tubuh zat ini diubah 

menjadi nikotinamida.

pemakaian nya pada hiperlipidemia jenis-

jenis tertentu dan juga dapat dikombinasi 

dengan obat-obat lain. Adakalanya juga pada 

ganggu an pembuluh perifer berkat khasiat 

vasodilatasinya, lihat Bab 34. Vasodilator sub 

8.

Efek sampingnya muka memerah (‘flushing’) 

dan rasa panas disebabkan oleh efek vaso-

dilatasi, nyeri kepala, gatal-gatal dan iritasi 

kulit, juga penglihatan berkurang.

Dosis: 3 dd 100 mg d.c., bila perlu  berangsur-

angsur dinaikkan sampai 2-9 g sehari dalam 

3-4 doses. Pada kejang pembuluh: 100-800 mg 

sehari d.c.

2b. Acipimox: Olbetam, Nedios

Derivat pirazinkarbonat ini yaitu  ana-

logon dari nikotinat (1990) dengan khasiat 

dan efek samping sama. Selain itu, berkhasiat 

menghambat pembebasan asam lemak dari 

trigliserida, juga menstimulasi li poproteinlipase 

di jaringan lemak, yang beraki bat percepatan 

perombakan VLDL dan TG. Acipimox teru- 

tama dipakai  pada hiperlipide mia jenis-

jenis tertentu. Dianjurkan pengawasan tera-

tur dari fungsi hati, ginjal dan kadar urat.

Dosis: permulaan 2 dd 250 mg p.c., bila 

perlu dinaikkan sampai 3 dd 250 mg.

3. FIBRAT

3a. Klofibrat: Arterol, *Liposol

Ester butirat ini (1963) berkhasiat menu-

runkan kadar VLDL dan TG berdasar  

stimulasi aktivitas lipoproteinlipase, sehingga 

perombakan dan ekskresi TG dan kolesterol 

lewat tinja diperce pat. Oleh sebab  itu zat ini 

sangat efektif untuk menurunkan kadar TG, 

namun  kerjanya terhadap kolesterol (LDL) 

lebih ringan, sebab  umumnya penurunan 

VLDL disertai kenaikan LDL. dipakai  

pada TG yang meningkat (tipe III, adakalanya 

tipe IIB dan IV). Bila sesudah  3 bulan efeknya 

tidak memuaskan, pengobatan hendaknya 

dihenti kan.

Resorpsi dari usus lambat namun  lengkap; 

di dalam hati segera dihidrolisir menjadi 

metabolit aktif dengan PP ±95% dan t½ rata-

rata 15 jam. Ekskresi melalui urin sebagai 

glukuronida.

Efek samping yang paling sering berupa 

gangguan (sementara) saluran cerna, ka-

dangkala nyeri kepala, perasaan kantuk, 

eksantema, stimul asi nafsu makan, rambut 

rontok dan impotensi. Risiko batu empedu 

dan radang kandung empedu meningkat. 

Semua senyawa fibrat dapat memicu  

suatu sindroma myositis (radang otot) yang 

insidensinya lebih meningkat bila pada sa-

at bersamaan dipakai  zat penghambat 

reduktase.

Interaksi. Efek derivat kumarin diperkuat, 

begitu pula efek furosemida dan antidiabetika 

oral berdasar  pendesakan dari ikatan 

proteinnya.

Dosis: permulaan 500 mg sehari, berangsur-

angsur dinaikkan sampai 3-4 dd 500 mg d.c./

p.c.

* Simfibrat (Cholesolvin) merupakan senyawa 

dari 2 molekul klofi brat dengan khasiat, sifat 

dan pemakaian  yang sama. Dosis: 3 dd 250-

500 mg d.c.

* Fenofibrat (Lipanthyl) yaitu  derivat dengan 

sifat dan pemakaian  sama, namun  khasiatnya 

lebih kuat. Dosis: 3 dd 100 mg d.c.

* Bezafibrat (Bezalip/retard) (1978) yaitu  de-

rivat dengan sifat dan pemakaian  sama 

pula. Dosis: 2-3 dd 200 mg.

3b. Gemfibrozil: Lopid, Lipozil

Derivat asam pentan ini (1982) terutama 

berkhasiat menurun kan kadar TG (VLDL) 

dan kolesterol (LDL), sedang  HDL di-

naikkan. Mekanisme kerjanya diperkirakan 

berdasar  penghambatan produksi VLDL 

dan stimulasi lipase untuk merombak TG. 

dipakai  pada terutama hipertrigliseride-

mia, juga pada hiperlipidemia tipe tertentu, 

adakalanya bersamaan obat lain. 

Resorpsi dari usus pesat dan lengkap, PP-

nya tinggi (95%), t½ ±1,5 jam. Dalam hati obat 

ini sebagian dirombak dalam 4 metab olit dan 

mengalami siklus enterohepatik. Ekskresi 

berlang sung lewat urin (70%) dan feses (6%).

Efek samping dan interaksinya serupa dengan 

klofibrat.

Dosis: 2 dd 600 mg 1/2 jam a.c., peme-

liharaan 900-1500 mg sehari.

4. STATIN (PENGHAMBAT 

REDUKTASE)

Senyawa penghambat-Co-enzim-A reduktase 

berkha siat menurun kan koleste rol total, 

LDL, VLDL dan triglise rida, sedang kan HDL 

sedikit meningkat. Efeknya yaitu  pening-

katan kuosien HDL : koleste rol total dan 

LDL diturunkan dengan 30-50%, padamana 

khasiat atorvastatin dan rosuvastatin dengan 

masa paruh panjang (t½ ±14-19 jam) lebih 

kuat daripada simvastatin, pravastatin dan 

fluvastatin (t½ 2-3 jam). Di samping blokade 

sintesis kolesterol, statin juga meningkatkan 

jumlah reseptor-LDL.

ada  indikasi bahwa statin menurun-

kan risiko akan kanker,trombosis(NTvG 

2002;146: 45), demensia Alzheimer (BMJ 

2002; 324: 936) dan infeksi dengan HIV (Ph.

Wkbl 2004; 139 : 1243). 

Meka nisme kerjanya berdasar kan peng ham-

batan enzim HMG-CoA-reduk tase yang da-

lam hati berperan esensial untuk penguba-

han HMG-CoA (hidroxi metil glutaril-coenzim A) 

menjadi asam mevalo nat. Melalui langkah lain 

akhirnya terbentuk kolesterol. Mevalonat 

selainnya merupakan precursor kolesterol 

yaitu  juga precursor dari coenzym Q10 

(ubiquinon, lihat Bab 14. Sitostatika dan Bab 

49. Dasar-dasar Imunologi.), pemeran pen-

ting pada produksi enersi dalam sel. Oleh 

sebab  itu penghambatan pembentukannya 

oleh statin memicu  masalah bagi pro- 

duksi enersi tubuh. Hal ini mungkin ada 

hubungannya dengan kerusakan otot terten-

tu (rhabdomyolysis) yang pada tahun 2001 

memicu  penarikan cerivastatin (Lipo-

bay) dari peredaran. 

HMG-CoA-

reduktase 

↓

asetil-CoA → HMG-CoA → mevalonat → kolesterol 

Gambar 36-2: Biosintesis kolesterol 

(disederhanakan)

pemakaian . Bila menjalani diet tidak berhasil 

cukup baik, statin merupakan obat pilihan 

pertama untuk menurunkan total- dan LDL-

kolesterol pada hiperkolesterolemia pri-

mer maupun familial dan demikian dapat 

mengurangi insidensi gangguan koroner dan 

kematian. Juga untuk prevensi sekunder 

sesudah infark, TIA, stroke, bedah bypass dan 

pada angina stabil. Atau juga untuk prevensi 

primer pada penderita berisiko tinggi.24,25 

Mengingat peranan penting kolesterol pada 

sintesis hormon, peng gunaannya pada anak-

anak tidak dianjurkan. 

Di samping merintangi sintesis enzim 

HMG-coenzim-A, statin juga menurunkan 

kadar coenzim Q10, vitamin E dan beta-karo-

ten dalam darah. Q10 dan vitamin E merupa-

kan antioksidansia utama yang melindungi 

LDL terhadap oksidasi menjadi oksi-LDL 

dan timbulnya aterosklerosis. Penurunan 

kadar Q10 ada hubungannya dengan keluhan 

otot, kanker (carcinogenicity) dan fungsi 

jantung (cardiomyopathy) Berhubung dengan 

efek samping ini dianjurkan agar terapi statin 

disertai pemberian vitamin E dan Q10. (JAMA 

2002;287:598-605) sebagai prevensi kanker 

dan lemah jantung.

Efek sampingnya  berupa gangguan  ringan 

saluran cerna (nausea, obstipasi, flatulensi), 

adakalanya nyeri kepala dan otot, reaksi kulit 

dan rasa letih. Nyeri otot serta kejang-kejang 

(myopathy) dapat terjadi, begitupula gangguan 

mata dan fungsi hati (meningkatnya enzim 

transaminase). 

Lebih serius yaitu  efek melemahkan otot 

lurik akibat degradasi secara spontan dari 

jaringan ini, yang disebut rhabdomyolysis 

(Lat. rhabdomyo- : otot lurik, lysis: melarutkan).

Walaupun jarang terjadi, namun sangat 

berbahaya sebab  bisa fatal, terutama bila 

dipakai  terkombinasi dengan fibrat atau 

nikotinat. Pada prinsipnya semua statin dapat 

memicu  efek samping ini yang diperkirakan 

ada hubungannya dengan defisiensi coenzim Q10. 

sesudah  peristiwa penarikan cerivastatin, pa-

da awal 2005 atorvastatin telah memicu  

heboh sebab  juga dilaporkan beberapa 

kasus rhabdomyolysis dan myopati pada 

pemakaian  bersamaan dengan gemfibrozil. 

Mungkin dengan dosis rendah dari statin 

efek buruk ini dapat dihindari. Bila sudah 

terjadi, selain minum Q10 200 mg sehari, di 

kalangan alternatif juga dianjurkan untuk 

memakai  suatu preparat kreatin. [Kre-

atin yaitu  suatu senyawa amino yang ter-

utama ada  di jaringan otot (dan darah) 

bersama metabolit akhirnya kreatinin. Kreatin 

disintesis di ginjal dan hati.] Berhubung de-

ngan hepato-toksisitasnya dianjurkan untuk 

memantau fungsi hati setiap 4-6 minggu, 

mengingat terapi dengan statin yaitu  untuk 

jangka panjang. Namun biasanya  

senyawa statin memiliki indeks terapi (safety 

margin) yang cukup besar.

Kontra-indikasi. Risiko akan myopati di-

perbesar bila dipakai  bersamaan dengan 

obat yang menghambat enzim cytochrom P450 

(CYP 3A4) dengan efek meningkatkan kadar 

plasma, terutama pada dosis agak tinggi (di 

atas 20 mg simvastatin atau atorvastatin). 

Misalnya eritromisin dan klaritromisin, ke-

tokonazol dan itrakonazol, diltiazem dan 

verapamil, serta penghambat protease, juga 

(sari) grapefruit. Pengecualian yaitu  pravas-

tatin yang perombakannya tidak melalui 

enzim CYP3A4. 

Wanita hamil tidak dianjurkan meng-

gunakannya sebab  senyawa statin dapat 

memicu  cacat pada bayi (bersifat 

teratogen).

4a. Simvastatin: Zocor, *Inegy

Ester naftil dari asam butirat ini (1988) 

dibentuk dari produk fermentasi jamur ter-

tentu dan dapat menurunkan kadar LDL 

dan kolesterol total dalam 2-4 minggu. 

Kadar VLDL dan TG juga dapat diturunkan, 

sedang  HDL dinaikkan sedikit. Diguna-

kan tersendiri atau dikombinasi dengan da-

mar. biasanya , efeknya sudah nyata 

sesudah  2 minggu dan maksimal sesudah 1 

bulan. Khasiat menurunkan LDL kuat, namun  

lebih lemah daripada atorvastatin. Dosis dari 

10 mg simvastatin per hari mampu menu-

runkan kadar LDL-kolesterol dengan 27%.23

Resorpsi dari usus baik, namun  mengalami 

FPE besar, PP tinggi. Di dalam hati simvastatin 

inaktif segera diubah menjadi suatu metabolit 

aktif. Ekskresinya berlangsung 69% melalui 

empedu dan feses serta 13% lewat urin.

Efek samping. Selain efek umum juga ram-

but rontok (rever si bel), gangguan psikis (de-

presi, ketakutan, kecenderungan bunuh diri) 

dan kerusakan hati (hepatitis).

Risiko untuk myopati pada dosis 20-40 mg 

sehari rendah (kira-kira satu per 10000 pasien 

per tahun), namun  meningkat sampai kira-kira 

sepuluh kali (sekitar satu per 1000 pasien per 

tahun) pada dosis 80 mg sehari.

Berhubung dengan meningkatnya risiko 

akan myopathy FDA menganjurkan dosis 

simvastatin tidak lebih dari 80 mg.

Disebabkan dapat meningkatkan kadar 

simvastatin beberapa jenis obat juga tidak 

boleh dipakai  bersamaan yakni itraco-

nazole, ketoconazole, posaconazole, erythro-

mycin, clarithromycin, telithromycin, HIV 

protease inhibitors, nefazodone, gemfibrozil, 

cyclosporine,  danazol.

Lagipula pada dosis simvastatin melebihi 

10 mg jangan memakai  obat-obat amio-

darone, verapamil dan diltiazem. Amlodipin 

dan ranolazin jangan dipakai  pada dosis 

simvasttin yang melebihi 20 mg.

Dosis: permulaan 10 mg malam hari, bila 

perlu dinaikkan dengan interval 4 minggu 

sampai maks. 40 mg. 

* Inegy = simvastatin + ezetimibe

* Pravastatin (Pravachol, Selektin, Mevalotin) 

yaitu  derivat naftalen (1990), juga hasil fer-

mentasi jamur dengan khasiat, efek samping 

dan pemakaian  yang sama. Khasiatnya 

separuh lebih lemah dari pada simvastatin.

Menurut laporan fungsi hati tidak terlalu 

diganggu. Resorpsi pesat ±34%, mengalami 

FPE tinggi sehingga BA-nya hanya 17%. PP-

nya ±50%, t½ 1,5-2 jam. Metabolitnya aktif 

lemah; ekskresi melalui empedu dan feses 

(70%) serta urin (20%). 

Dosis: permulaan oral 10 mg malam hari, 

bila perlu sesudah  4 minggu dinaikkan sampai 

maks. 1 dd 40 mg.

* Fluvastatin (Lescol, Canef) yaitu  derivat 

indol sintetik dengan fluor (1994) yang pro-

fil kerja dan pemakaian nya sama pula. 

Khasiatnya lebih lemah dari pravastatin. BA 

hanya 24% akibat FPE tinggi, PP-nya lebih 

dari 98%, t½ 1,4-3,2 jam. Dirombak menjadi 

berbagai metabolit inaktif yang diekskresi 

lewat feses (93%) dan urin (6%). Dosis: oral 

20-40 mg malam hari.

4b. Atorvastatin: Lipitor

Derivat pyrrol sintetik ini (1997) memiliki 

khasiat lebih kuat dari ketiga statin lainnya. 

Dengan dosis rata-rata 20 mg/hari, LDL 

dan TG diturunkan masing-masing 42%-

44% dan 32% Pada HLD „campuran“ dapat 

dikombinasi dengan damar. Resorpsi dari 

usus cepat, BA hanya 11% akibat FPE besar, 

PP di atas 98%. Di dalam hati atorvastatin 

dirombak menjadi metabolit aktif. Masa 

paruhnya 14 jam. Dosis: permulaan 1 dd 10 

mg (garam-Ca), bila perlu dinaikkan sampai 

1 dd 80 mg.

Catatan: Atorvastatin juga memiliki sifat 

antiradang dan dapat mengurangi keluhan 

batuk pada pasien dengan bronchiektasis 

(pelebaran bronkus setempat).

Lancet Respir Med 2014, epub

* Rosuvastatin (Crestor) yaitu  derivat sin-

tetik (2001) yang khasiatnya terkuat dari 

semua statin dengan penurunan kadar 

kolesterol dan TG dari masing-masing 50% 

dan 9-22%. Oleh sebab  itu juga disebut 

Superstatin. BA ±20% akibat FPE besar, 

PP 90%. Dalam hati dimetabolisasi untuk 

10% dan diekskresi secara utuh untuk 90% 

melalui feses. Masa paruhnya 19 jam. Zat ini 

bersifat relatif hidrofil, yang diperkirakan 

yaitu  pemicu  bagi myotoksisitasnya yang 

lebih ringan. Dosis: 1 dd 10 mg (garam-Ca), 

pemeliharaan 10-80 mg.

4c. Ezetimibe: Zetia, Ezetrol

Obat ini (2003) selektif menghambat ab- 

sorpsi kolesterol tanpa mengganggu absorpsi 

vitamin-vitamin yang melarut dalam minyak. 

Terapi kombinasi dengan atorvastatin dan 

simvastatin memperkuat khasiatnya menu-

runkan kadar trigliserida, LDL dan total 

kolesterol. Mekanisme kerjanya berdasar  

penghindaran absorpsi kolesterol oleh en-

trosit di usus halus.

Bila dipakai  sebagai monoterapi efektif 

bagi pasien yang intoleran terhadap senyawa 

statin, namun  hanya dapat menurunkan kadar 

kolesterol dengan ±15-20%, sama atau lebih 

rendah daripada yang diperoleh dengan 

kebanyakan statin. Kombinasi dengan statin 

dapat menurunkan kadar LDL sampai rata-

rata 60%, lebih tinggi daripada monoterapi 

dengan statin. (Feldman et al. Treatment of 

high risk patients with ezetimibe plus sim-

vastatin co-administration versus simvas-

tatin alone. Am J Cardiol 2004, 93:1481-1486). 

namun  benefit klinis dari kombinasi ini tetap 

kontroversial bila dibandingkan dengan efek 

dari pemakaian  statin saja. (Kastelein JJ et 

al. Simvastatin with or without ezetimibe in 

familial hypercholesterolaemia). 

Resorpsinya cepat, terikat pada protein 

plasma 88-93% sebagai metabolit aktif dan 

99,7% sebagai ezetimibe. T1/2 ± 22 jam dan di 

eliminasi 78% via feses dan 11% melalui urin.

Efek samping. Pernah terjadi rabdomyolisis 

Sebagai monoterapi sering kali sakit perut, 

diare, perasaan lelah, gangguan saluran pen- 

cernaan. Juga trombositopeni, sembelit, pu-

sing-pusing dan depresi.

Bila dikombinasi dengan statin, sering kali 

sakit kepala dan nyeri otot. Juga mulut kering 

dan gatal-gatal. 

Dosis: dewasa dan anak > 10 tahun 1 dd 10 

mg.

5. OBAT LAINNYA

5a.Sterol nabati22,23: stigmastanol, sitostanol, 

sitosterol

Senyawa-senyawa ini dengan struktur mi-

rip kolesterol yaitu  bagian dari membran 

sel tumbuhan dan merupakan bahan bangun 

bagi hormon-hormon tumbuhan. Sumber 

terpenting dalam makanan yaitu  minyak 

nabati, kacang-kacangan dan gandum (wheat 

germ oil), namun  jumlahnya kecil sekali. Juga 

ada  pada pohon cemara. Berkhasiat 

menurunkan resorpsi kolesterol dari ±50% 

menjadi 20%, dengan mengikatnya dalam 

usus, sehingga kadar kolesterol darah juga 

menurun. Sterol nabati terpenting beta-

sitosterol (etilkolesterol, dengan ikatan tak-

jenuh antara C5-C6) tidak diresorpsi dan 

dalam usus dibebaskan dari esternya. Pa-

da tahun 1957 perusahaan Lilly sudah me- 

lansir sitosterol sebagai obat penurun kadar 

kolesterol, namun  tidak berhasil dalam pema-

sarannya sebab  dibutuhkan dosis dari 6 

sampai 18 g seharinya yang tidak menarik 

bagi pemakai. Dewasa ini sitosterol sudah 

dipakai  sebagai suplemen dalam bahan 

makanan seperti margarin, halvarin dan 

yoghurt. Bahan makanan yang diperkaya 

ini (mis. Benecol, Becel Pro-Activ) dinamakan 

„novel atau functional foods”(nutraceuticals). 

Bila margarin yang diperkaya itu  

dipakai  ±20 g setiap hari, kadar kolesterol 

dapat menurun dengan ±8%. 

* Serat nabati terdiri dari polisakarida yang 

tidak dapat dicerna oleh flora usus dan 

tidak diserap. Yang terpenting yaitu  selu-

losa, hemiselulosa, lignin, pektin dan sejenis 

gom. Banyak ada  sebagai dinding sel 

dari gandum, sayuran dan buah-buahan. 

Berkhasiat antilipemik sebab  menyerap 

asam empedu, yang dikeluarkan lewat feses. 

Tanpa asam ini resorpsi kolesterol (dan li-

pida lainnya) sangat berkurang, sehingga 

kadarnya dalam plasma menurun. Ban-

dingkan dengan mekanisme kerja damar. 

Lihat selanjutnya Bab 54. Dasar-dasar diet 

sehat, A. Hidratarang.

5b. Bawang putih: Allium sativum, Nature 

Garlic, Kyolic

Umbi ini dari family Liliaceae berasal da-

ri kawasan Himalaya dan mengandung 

minyak atsiri dengan senyawa sulfur orga-

nik. Kandungan terpentingnya yaitu  aliin 

(S-allyl-L-cysteinsulfoxide, tanpa bau) yang 

oleh enzim aliinase diubah menjadi zat aktif 

allicin (diallyl-dithio-sulfoxide) dengan bau 

khasnya. Allicin secara spontan dapat beru-

bah menjadi dialilsulfida. Zat kandungan 

aktif lainnya yaitu  alkilpolisulfida ajuen, 

glutaminpeptida, peptidaglikosida dan 

adenosin.

Khasiatnya. Bawang putih bersifat anti-

aterogen dan penting bagi penurunan risiko 

PJP berhubung berbagai daya kerjanya yaitu:

– antilipemik (ekstrak dan allicin) dengan 

menurunkan kadar kolesterol (LDL) dan 

trigliserida, sedang  HDL dinaikkan 

sedikit; 13

– hipotensif, zat aktifnya belum diketahui;

– antitrombotik (perasan, ajuen dan alli-

cin) menghambat agregasi trombosit, 

sehingga aktivitas fibrinolitik dari da-

rah menurun dan waktu pembekuan 

diperpanjang.

Di samping ini bawang putih memiliki 

pula beberapa khasiat lainnya, yaitu:

– daya hipoglikemik: diperkirakan allicin 

mengaktifkan sekresi insulin dan sintesis 

glikogen hati;

– bakteriostatik dan virustatik lemah ter-

hadap banyak kuman Gram-positif dan 

Gram-negatif, Candida, Aspergillus dan 

Trichophyton (ekstrak dan allicin);melalui 

aktivasi NKc (Neutral Killer cells) dari 

sistem imun. Orang yang mengonsumsi 2 

siung bawang putih sehari ternyata lebih 

jarang dihinggapi kanker. Bawang biasa 

(Allium cepa) mungkin juga memiliki 

khasiat ini.

pemakaian . berdasar  sifat baiknya, ba-

wang putih banyak dipakai  sebagai zat 

tambahan pada penanganan dan prevensi 

aterosklerosis, juga pada keadaan kolesterol 

tinggi. Di Nepal dan Cina, sejak zaman 

purbakala bawang putih dipakai  untuk 

gangguan lambung-usus (enteritis, rasa kem-

bung, kejang perut/usus). Adakalanya juga 

sebagai obat rakyat pada infeksi kulit. Sedia-

an yang diminum harus terstandardisasi 

dengan mendeklarasi kadar allicin-nya. 

Efek samping yang jarang terjadi berupa 

alergi seperti dermatitis kontak dan serangan 

asma.

Dosis: bawang putih segar 5 g sehari, yaitu 

2 dd 1 siung atau 2 dd 1 g serbuk kering 

dengan kadar allicin yang diketahui.

5c. Neomisin

Antibiotik ini yaitu  campuran dari neo-

misin A, B dan C, yang dibentuk oleh ja-

mur Streptomyces fradiae (1949). Zat-zat A 

dan B merupakan stereoisomer, sedang  

C yaitu  hasil perombakan dari A dan B. 

Berkhasiat menurunkan kolesterol dan 

LDL dengan mengubah micel dalam rongga 

usus. Mekanisme kerja nya mungkin sama 

dengan damar, yaitu mengi kat asam kolat 

di duodenum sehingga absorpsi kolesterol 

menurun. Ekskresi asam empedu meningkat 

3-5 kali, memicu  depot kolesterol total 

menurun. Efeknya terhadap TG, VLDL dan 

HDL bervariasi. Neomisin tidak diabsorpsi 

dalam usus. dipakai  pada hiperlipidemia 

primer, mis. tipe IIa. Adakalanya pada hi-

perkolesterolemia familiar bersamaan de-

ngan damar bila efek neomisin kurang ber-

hasil.

Efek samping berupa a.l. enterocolitis, sebab  

terganggu nya flora bakteri. Juga nausea, 

diare dan malabsorpsi. Pada dosis tinggi 

timbul gangguan darah, hati dan pendenga-

ran.

Dosis: oral 0,5-2 g p.c. dalam 2-3 dosis. 

Untuk penggun aan lainnya lihat Bab 5. 

Antibiotika.

5d. Minyak ikan

Kandungan asam lemak omega-3 (n-3) EPA 

dan DHA berkhasiat antilipemik, antitrom-

botik dan antihipertensif ringan, serta 

bermanfaat pula sebagai zat tambahan pada 

pengobatan dan prevensi PJP. Dari banyak 

studi dengan hasil bertentangan dapat 

disimpulkan bahwa EPA dapat menurunkan 

kadar TG dengan ±25%, sedang  kadar 

LDL dan HDL dinaikkan 1-3%, sehingga 

kadar kolesterol total tidak berubah. Di 

samping itu EPA juga berkhasiat antiradang 

dan berguna pada penyakit peradangan, 

seperti rema dan p.Crohn. Pada eczema 

konstitusional dan SLE(Systemic Lupus ery-

thematosus) juga dilaporkan efek baiknya. 

Akhirnya EPA dan juga asam lemak n-6 asam 

gammalinolenat (GLA) berkhasiat antitu-

mor. Mekanisme kerjanya berdasar  pen-

desakan asam arachidonat dari membran sel, 

sehingga prostaglandin-E2yang memiliki efek 

stimulasi terhadap pertumbuhan tumor tidak 

terbentuk lagi. Bermanfaat pada gangguan 

ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Syn-

drome, lihat Bab 31) pada anak-anak. Lihat 

selanjutnya Bab 54. Dasar-dasar diet sehat, C. 

Lemak.

OBAT JANTUNG

Obat-obat jantung atau cardiaca (Lat. cor = 

jantung) yaitu  obat-obat yang secara lang-

sung dapat memulihkan fungsi otot jantung 

yang terganggu ke keadaan normal. Obat-

obat lain, yang di samping sifat khususnya 

juga bekerja terhadap jantung, tidak termasuk 

definisi ini dan telah dibahas di bab-bab lain, 

misalnya adrenalin di Bab 31A dan neostigmin 

di Bab 32A.

FISIOLOGI JANTUNG

Jantung dapat diibaratkan suatu pompa ber-

ganda, yang terdiri dari bagian kanan dan 

kiri. Bagian kanan memompa darah dari tu- 

buh ke paru-paru, sedang  bagian kiri 

memompa darah dari paru-paru ke tubuh. 

Setiap bagian terdiri dari 2 kompartimen: 

di atas serambi (atrium) dan di bawah bi-

lik (ventriculus). Antara serambi dan bilik 

ada  katup, begitu pula antara bilik dan 

aorta (arteri besar). Fungsi keempat katup ini 

yaitu  untuk menjamin darah mengalir ke 

hanya satu jurusan. Lihat Gambar 37-1.

Sirkulasi darah. Fungsi utama peredaran 

darah yaitu  penyaluran oksigen dan zat-

zat-gizi yang dibutuhkan untuk metabo lisme 

ke jaringan dan organ. Darah yang miskin-O2 

dan kaya-CO2 melalui vena masuk kembali 

Gambar 37-1: Kerja jantung

ke jantung di serambi kanan dan mengalir 

ke bilik kanan. Dari sini darah dite ruskan 

ke paru-paru, di mana darah melepas kan 

karbondioksi danya dan menye rap oksigen 

(sirkulasi kecil). Darah kaya-O2 lalu mengalir 

kembali ke serambi kiri dan melalui bilik kiri 

dipompa ke aorta dan organ tubuh (sirkulasi 

besar). Di dinding serambi kanan ada  

‘pace-maker’ jantung alamiah (simpul sinus), 

yang menentukan irama jantung. 

Volume menit(cardiac output) yaitu  jumlah 

darah yang setiap menit dipompa oleh jan-

tung ke dalam arteri besar. Volume-menit 

ini yaitu  rata-rata 5 l/menit pada frekuensi 

jantung rata-rata 70-80 detak/menit dan da- 

pat diperbesar atau diperke cil sesuai kebu-

tuhan. Misalnya, selama pengeluaran tenaga 

besar, seperti pada olahraga, volume-menit 

orang muda bisa meningkat sampai 25 l/

menit, sebab  jantung mendetak sampai 180 

kali per menit. Orang dewasa memiliki 4,5-5 

l darah.

Diastole-sistole. Pada setiap denyutan dapat 

dibedakan dua tahap , yaitu diastole, pada 

mana otot jantung melepaskan diri dan bi-

Gambar 37-2: Diagram sirkulasi darah

liknya terpenuhi darah vena. Kemudian 

menyusul sistole, pada mana otot jantung 

menguncup (kontraksi) sebagai reaksi terha-

dap diastole, sehingga darah dipompa ke 

luar jantung ke dalam arteri. Volume darah 

yang pada setiap kontraksi dipompa ke luar 

bilik jantung disebut volume pukulan (stroke 

volume), yang pada orang dewasa berjum lah 

±60 ml. 

Bila aliran darah ke jantung meningkat, 

artinya TD vena menguat, maka frekuensi pu-

kulan jantung pun harus dinaikkan. Dengan 

lain kata, volume menitnya harus diperbesar, 

sesuai dengan persamaan: volume pukulan x 

frekuensi = volume menit.

ATEROSKLEROSIS (AS) 

Gangguan ini bercirikan adanya “sarang” 

pada endotel arteri sebab  penumpukan 

kolesterol, polisakarida, endapan kalsium, 

fibrinogen, produk darah lain dan jaringan 

ikat. Plak ini (plaques) memicu  penge-

rasan pembuluh arteri dan menyempitkan 

liangnya, bahkan dapat menyumbatnya 

hingga memicu  terhambat atau ter-

hentinya penyaluran darah ke organ pen- 

ting, misalnya ke jantung (angina, infark). 

Lihat juga Bab 36, Antilipemika, Atheros-

clerosis.

pemicu nya. ada  indikasi bahwa 

suatu proses peradangan berperan pada 

terjadinya gangguan ini, pada mana infeksi 

kuman terlibat pada timbulnya luka ateros-

klerotis di dinding arteri. pemicu nya di-

duga Chlamydia pneumoniae, kuman Gram-

negatif yang dapat memicu  pneumonia 

atipis. Membran luarnya–seperti pada semua 

kuman Gram-negatif– untuk sebagian besar 

terdiri dari liposakarida (endotoksin) dengan 

sifat meradang kuat. Kuman ditularkan me-

lalui infeksi tetes (droplet infection) dari 

saluran pernapasan, dengan masa inkubasi 

beberapa minggu. Infeksi mendorong pem-

bentukan antibodies,yaitu IgA, IgM dan 

IgG. Dari saluran pernapasan kuman me-

nyebar melalui lekosit ke berbagai organ dan 

toksinnya diangkut ke antara lain dinding 

pembuluh. Di tempat ini dimulailah proses 

peradangan setempat yang bercirikan re-

kruting limfo-T, perombakan kolagen dan 

proliferasi otot polos. Peradangan menjadi 

kronis dan dengan demikian tercetuslah 

proses aterosklerosis dari dinding pembuluh, 

di mana juga berperan LDL-kolesterol yang 

teroksidasi (oksi-LDL).

Infeksi saluran pernapasan akut umum-

nya dimulai pada masa kanak-kanak dan 

berlangsung  asimtomatis. Hanya jarang tam-

pil sebagai bronchitis atau pneumonia yang 

berlangsung lambat. Aterosklerosis meru- 

pakan faktor risiko bagi infark di jantung 

maupun di otak. Mikroorganisme lain yang 

juga dihubungkan dengan infeksi dinding 

pembuluh dan terjadinya aterosklerosis ada- 

lah Helicobacter pylori (pemicu  tukak lam-

bung/usus) dan Cytomegalovirus/Herpes.

Di samping penyakit jantung, infeksi 

Chlamydia juga dihubungkan dengan ba-

nyak gangguan lain, khususnya asma dan 

demensia Alzheimer. Penanganan efektif 

dapat dilakukan dengan antibiotik broad-

spectrum.

Faktor risiko

Penyakit jantung dan pembuluh (PJP) meru-

pakan pemicu  kematian utama di negara-

negara Barat, misalnya di negeri Belanda 

±35% dari seluruh kematian disebabkan oleh 

penyakit ini. Hampir selalu pemicu nya 

yaitu  proses aterosklerosis yang dipercepat 

bila ada  faktor-faktor risiko dan bahkan 

lebih dipercepat lagi bila ada beberapa faktor 

risiko bersamaan. Dapat dikenali faktor-

faktor klasik dan non-klasik atau baru. 

Faktor klasik mencakup usia, jenis kelamin 

(pria), merokok, tekanan darah sistolis tinggi 

dan hiperko les terolemia. Di samping itu juga 

kegemukan, inakti vitas fisik, diabe tes, bentuk 

stres tertentu dan faktor genetik atau predisposisi 

familial meningkatkan risikonya. 

Faktor non-klasik / baru untuk aterosklerosis 

prematur (sebelum waktunya) yaitu  hipertri-

gli seridemia dengan HDL rendah (<0,9 mmol/l) 

dan kadar homosistein tinggi (hyperhomocys-

teinemia)21 dalam darah dan mungkin juga 

infeksi kuman. 

* Kadar homosistein tinggi. Asam amino 

ini terbentuk sebagai produk-antara pada 

reaksi pengubahan methionin menjadi sistein, 

sebagai berikut: 

methionin –––> homosistein –––> sistein

Minum kopi terlalu banyak (lebih dari 3-4 

cangkir sehari) ternyata meningkatkan ka-

dar homosistein, terutama bila bers amaan 

dengan kebiasaan merokok. Sebaliknya, kopi 

tanpa kofein (“decaf”) tidak memperlihatkan 

efek buruk ini, minum teh malahan bisa me-

nurunkan kadar homosistein (The Hordalund 

Homosisteine Study. Am J Clin Nutr 1997; 65: 

136-43).

* Homosistein (HC) dan aterosklerosis. Se-

cara oksidatif kadar HC tinggi mungkin se-

kali memberikan efek negatif pada endotel 

pembuluh yang lalu disusul oleh penggum-

palan trombosit dan pembentukan trombus. 

HC mengalami auto-oksidasi cepat, pada 

mana terbentuk radikal bebas (superoxide-

anion, peroksida). Radikal ini memicu  

antara lain oksidasi LDL dan merusak endo-

tel sehingga jaringan otot di bawahnya “ter-

buka”. sebab  itu, leukosit dan trombosit 

yang telah diaktifkan mendorong jaringan 

otot untuk berproliferasi dan demikianlah 

proses AS dimulai. Aspek lain yaitu  ber-

kurangnya produksi nitrogenoksida (NO) 

oleh endotel yang rusak. NO bekerja vaso-

dilatasi dan dapat bereaksi dengan HC di 

samping meniadakan efek buruknya.

* Pengobatan. Kadar homosistein tinggi da-

pat diatasi secara efektif dengan asam folat 

(0,4-1 mg/hari), vitamin B6 (20-50 mg), vitamin 

B12 (0,5-1 mg) dan/atau betain. Lihat juga Bab 

39. Hematopoëtika, Asam folat.

– Makanan yang kaya akan protein me-

ngandung asam amino metionin, yang 

dirubah menjadi homosistein.

– Kadar homosistein yang tinggi merusak 

endotel arteri.

– Kolesterol melekat dan menumpuk di 

endotel yang rusak dan dapat menjurus 

ke blokade fatal.

Lokasi atherosclerosis

AS terutama timbul di bagian arteri dengan 

arus darah kuat dan paling sering di arteri 

koroner, otak dan tungkai. 

– AS di jantung memicu  serangan 

angina pectoris atau pada penyumbat-

an lengkap dari arteri koroner infark 

jantung dengan kemungkinan kematian 

mendadak;

– AS di otak. Biasanya tanpa keluhan atau 

dengan serangan keku rangan darah se-

mentara (TIA = transient ischaemic attack ). 

Pada penyum batan total terjadi infark 

Gambar 37-2a: Homosistein dan aterosklerosis

otak (CVA = Cerebral Vascular Acci-

dent), yang tidak jarang berakhir fatal. 

Perdarahan otak  (stroke,beroerte) akibat 

pecahnya kapiler (aneurysma) merupakan 

bentuk CVA kedua;

-  AS di tungkai dengan ‘penyakit etalase’ 

(claudicatio inter mit tens ), yang geja lanya 

jalan pincang berkala dengan kejang dan 

rasa nyeri hebat di tungkai.Pada kasus 

parah dapat terjadi matinya jaringan 

(necrosis) dan amputasi kaki. Lihat Bab 34, 

Vasodila tor.

Pencegahan AS 

Terjadinya pengapuran, hiperlipidemia dan 

PJP dapat dihindari secara efektif dengan diet 

sehat dan mence gah overweight. Begitu pula 

menjauhkan faktor risiko seperti mero kok dan 

mengobati hipertensi dan diabe tes. Juga aktivi-

tas fi sik secara teratur yaitu  sangat penting. 

Terbukti bahwa intervensi melalui pola diet 

sehat dan aktivitas fi sik sama efektifnya 

dengan intervensi melalui obat-obat untuk 

prevensi PJP. 22,29

* Diet sehat meliputi pemba ta san kalori 

total, artinya makan secukup nya namun  

jangan terlampau banyak dan pembatasan 

lemak total, lemak jenuh (lemak hewan, 

mentega, margarin biasa, minyak kelapa), 

kolesterol, garam dan gula. Di samping itu 

dian jurkan untuk meningkatkan asupan serat 

nabati (buah-buahan dan sayur-mayur)23, 

lemak tak-jenuh (PUFA) yang ada  an-

tara lain dalam minyak kedele, jagung dan 

kembang matahari serta banyak minum air 

putih (minimal 1,5 L per hari). Lemak tak-

jenuh memberi efek melindungi terhadap 

ateroskle rosis dan PJP. Diet sehari-ha ri dari 

orang yang hidup di sekitar Lautan Tengah 

(Medi terranean diet) mengandung terutama 

ikan dan minyak zaitun, dengan kadar tinggi 

asam lemak tak-jenuh (De Longeril M et al. 

Mediterranean diet. Circulation 1999; 99: 

779-85). Angka kemati an rakyat di daerah 

itu  akibat PJP ternyata 2-3 kali lebih 

rendah dibandingkan angka rata-rata di 

dunia Barat. Dianjurkan pula makan ikan 

berlemak 1-2 kali seminggu dan banyak 

sayur-mayur segar serta buah-buahan, yang 

mengandung banyak serat nabati dan flavonoi-

da dengan khasiat antioksidans kuat. Zat-zat 

ini, terutama querce tin, antara lain berkhasiat 

merintangi oksidasi LDL menjadi oksi-

LDL yang bersifat aterogen dan memegang 

peranan penting pada terben tuknya plak 

aterosklero tik. Dari beberapa penyelidikan 

telah ternyata dengan jelas bahwa diet 

Mediterranean dapat memperpanjang usia.31

Lihat selanjutnya Bab 54, Dasar-dasar diet 

sehat.

Minum alkohol dalam jumlah kecil (mi-

salnya 1-3 gelas bir sehari) juga memper-

lihatkan efek pelindung.

* Aktivitas fisik juga sangat penting. Ternyata 

bahwa berja lan (agak cepat) atau berlari 

santai 3-5 kali seminggu dapat menurunkan 

risiko PJP .

GANGGUAN JANTUNG 

PENTING DAN TERAPINYA

Penyakit jantung terpenting yang dapat 

diobati dengan cardiaca yaitu  infark jantung 

(serangan jantung, heart attack), angina pectoris, 

aritmia, dekompensasi (gagal jantung, heart 

failure) dan syok jantung. Keempat gangguan 

terakhir dapat terjadi sebagai akibat infark, 

namun  tidak selalu demikian. Penyakit jantung 

akan dibahas agak mendalam di bawah ini.

1. Infark jantung

Arteri koroner yang mensuplai darah ke 

jantung menjalar di seluruh bagi an luar otot 

jantung dan dapat tersumbat oleh endap- 

an kolesterol dan kapur (atherosclero sis). 

Sekitar tempat penyempitan, yaitu bagian 

dalam pembuluh, dapat robek yang meng-

akibatkan pembekuan darah setempat. Bi-

la suatu gumpalan darah beku (trombus) 

menyumbat aliran darah jantung (trombo-

sis koroner), maka terjadilah infark jantung 

yang umumnya disebut seran gan jantung 

(heart attack). Akibatnya, bagian jantung 

Gambar 37-3: Deposit lemak di arteri koroner dan infark jantung

bersangkutan tidak menerima lagi darah, zat-

zat gizi serta oksigen dan dalam waktu 6-12 

jam berangsur-angsur mati (lihat Gambar 

37-4). Di jaringan mati terben tuk parut dan 

terutama parut besar dapat mengganggu 

fungsi pompa jantung.

Bila daerah infark kecil, sisa otot jantung 

yang sehat memili ki cukup tenaga cadangan 

untuk menang gulangi kehilangan itu . 

Sebaliknya, bila infark terlalu luas, maka 

detak jantung akan berhen ti total.

Gejalanya berupa nyeri mendadak yang 

hebat sekali di bela kang tulang dada yang 

sering kali menyebar ke dua sisi dada dan 

lamanya lebih dari setengah jam. Biasanya, 

namun  tidak selalu, disertai mual (dan mun-

tah), berkeringat hebat, sesak napas dan 

muka membiru, rasa gelisah dan takut mati, 

debar jantung (tachy cardia), di samping tidak 

mampu mengge rakkan kaki-tangan. Lihat 

Gambar 37-4.

    

Gambar 37-4: Tanda-tanda dini infark 

jantung

Berlainan dengan angina pectoris (lihat sub 

2), serangan nyeri pada infark sering kali 

timbul dalam keadaan istirahat dan bertahan 

lebih lama (sampai beberapa jam), juga ber-

sifat lebih hebat dan tidak dapat diatasi de-

ngan nitrogliserin.

Diagnosis. Dikenal beberapa penyakit yang 

gejalanya sangat mirip infark jantung dan 

sering kali dikelirukan dengannya, misalnya 

tukak dan perforasi lambung, peradangan 

mukosa lambung, juga seran gan hiperventilasi 

(akibat kekurangan karbondioksida dalam 

darah sebab  pernapasan terlalu cepat). 

Di samping elektrocardiogram (ECG) ada  

beberapa tes darah untuk memastikan betul 

adanya infark jantung. Tes-tes ini berda-

sarkan meningkatnya (sementara) kadar en-

zim dan zat-zat lain yang dilepaskan oleh 

sel-sel jantung yang mati. Pertanda infark 

penting yaitu  kadar creatinekinase (CK-MB) 

dan myoglobin (juga tropo nin T) yang ±6 dan 3 

jam sesudah infark masing-masing mencapai 

ketinggian maksimalnya. Semakin besar 

infark, semakin tinggi kadar itu .

Komplika si gawat sering kali menyusul 

infark, a.l. aritmi a, dekompensasi dan syok. 

Sangat penting yaitu  ganggu an irama jantung, 

terutama fibrilasi bilik,yang bila tidak segera 

ditangani dapat meng akibat kan terhenti nya 

jantung yang fatal. Gagal jantung(dekom pen-

sasi) terjadi bila jantung kurang mampu lagi 

memompa darah ke seluruh tubuh sebab  

sebagian besar terkena infark dan mati. Bila 

volume menit turun di bawah ±50% dapat 

terjadi syok jantung, sebab  semua jaringan 

menerima terlampau sedikit darah. 

Kurang lebih 65% pasien infark mening-

gal akibat aritmi a pada hari pertama. Maka 

pencegahan komplika si itu  yaitu  sa-

ngat penting.

Prevensi. ada  sejumlah indikasi bahwa 

makan banyak zat alamiah flavonoida dapat 

menurunkan risiko (sampai separuh) infark 

jantung. Flavonoida yaitu  antioksidansia 

alamiah yang banyak terkandung dalam 

sayur-mayur segar dan buah-buahan. Yang 

terpenting yaitu  quercetin dan apigen-

in, kempferol, luteolin dan myrice tin. 

Teruta-ma ada  dalam bawang dan buah 

apel, juga dalam teh hijau dan anggur merah 

Begitu pula vitamin E dalam dosis tinggi, 

400-800 UI sehari, dapat mengu rangi risiko 

infark. Lihat juga Bab 36, Antilipemika, 

Prevensi atherosclerosis. Hal ini berdasar  

sifat vitamin E sebagai antioksidans yang 

mampu “menangkap” radikal oksigen bebas 

dan menghindari terbentuknya modifikasi-

oksidasi dari LDL26 sehingga memperlambat 

pembentukan plak aterosklerotik. namun  

beberapa penelitian menunjukkan bahwa 

untuk prevensi penyakit jantung koroner 

dibutuhkan tidak hanya satu antioksidans 

namun  suatu kombinasi dari antioksidansia 

yang melarut maupun yang tidak melarut 

dalam air. Misalnya vitamin C yang dapat 

merecycle vitamin E dan membentuk kembali 

radikal vitamin ini.27,28

Efek pelindung flavonoida terhadap PJP ber- 

dasarkan kha siat antioksidans seperti diu-

raikan di atas, flavonoida juga menghambat 

agre gasi trombo sit dan pembentukan trom-

bus. (Lancet 1993; 342: 1007-11). Oleh sebab  

itu senyawa-senyawa ini memegang peranan 

penting pada pencegahan proses atheroscle-

rosis dan terja dinya infark jantung serta PJP 

lainnya. Lihat selanjutnya Bab 53, Vitamin 

dan mine ral. Radikal bebas dan antioksi- 

dans ia.

Tindakan umum yang dapat dilakukan sen-

diri untuk mencegah infark kedua yaitu  

dengan menjalani pola hidup yang sama 

seperti pada angina pectoris, lihat di bawah.

Pengobatan. Infark akut perlu diobati di 

rumah sakit sedini mungkin (dalam waktu 6 

jam) agar memperkecil risiko maut. Kelom-

pok obat yang umum dipakai  yaitu :

a. Trombolitika untuk melarutkan trombus 

yang menyumbat arteri koroner, antara 

lain streptokinase, alteplase, urokinase dan 

retep lase. Injeksi intra vena pada waktunya 

dapat meniada kan penyumbatan dan 

membuka lagi arteri koroner sehingga 

besar nya infark dibata si. Dengan demi-

kian risiko kemati an dapat diperkecil 

sampai ±50%. Di samping itu sering kali 

diberikan antitrombotikum (heparin) un-

tuk mencegah pembentukan trombus ba-

ru. Lihat juga Bab 38, Antitrombotika.

b. Antiaritmika (lidokain, amiodaron, sotalol)

dahulu sering kali diberi kan untuk me-

ncegah aritmi a, khususnya fibril asi bilik 

yang berbaha ya. namun  kini ternyata 

bahwa obat-obat ini tidak mengurangi 

risiko kematian sehingga hanya digu-

nakan dalam kasus tertentu.

c. Analgetika narko tika (mor fin, pe tidin atau 

fentanil) dan suatu tranquilli zer (diazepam, 

drope ridoldan sebagainya) dapat diberikan 

kemudian untuk melawan nyeri dan rasa 

takut. 

Semua medikasi diberikan parenteral agar 

menjamin efek yang cepat. Penanganan se- 

gera sesudah  infark —yang selalu terjadi 

secara mendadak— yaitu  masalah hidup 

atau mati!

Posmedikasi (pengobatan selanjutnya) di-

langsungkan segera sesudah infark dengan 

maksud menghindari infark kedua. Untuk ini 

dipakai :

– antiko agulansia antara lain aseno ku ma-

rol, warfarin dan penghambat trombin xime-

lagatran30. 

– antitrom botika: asetosal (dosis rendah), 

indobufen (Ibustrin) yang dapat merin-

tan gi peng gum palan trombosit dan 

pembentukan trombus. Obat-obat anti-

agregasi ini dapat mengurangi infark 

jantung dengan ±50%. Lihat Bab 38, 

Antitrombotika.

– β-blocker tertentu (proprano lol, metopro-

lol dan timo lol), yang ternyata dapat me-

ngurangi rein fark dan kematian sampai 

±25%. Perlu diminum selama 1-2 tahun. 

Pindolol (dengan ISA) tidak dianjurkan.

– penghambat-ACE dahulu merupakan 

kontraindikasi, namun  sejak bebera pa ta-

hun dianjurkan bagi pasien dengan risiko 

reinfark yang meningkat.

– antilipemika(atorvastatin, simvastatin, dan 

sebagainya) menguran gi komplikasi dan 

mortalitas, oleh sebab  itu dianjurkan 

bagi pasien dengan kadar kolesterol 

tinggi (di atas 8 mmol/l).

Catatan. Beberapa tahun sesudah  dilahirkan, 

sel-sel otot jantung (cardiomyocyt) kehilangan 

kemampuannya untuk membentuk sel baru. 

Oleh sebab  itu kerusakan jaringan otot 

jantung akibat infark tidak dapat direge-

nerasi. Para ilmuwan Amerika menyelidiki 

kemungkinan pemakaian  stem cells (sel 

punca) dari sumsum tulang untuk men-

ciptakan jaringan cardiomyocyt baru dan 

memperbaiki fungsi myocard yang rusak.24,25 

(lihat juga Bab 14, Sitostatika).

2. Angina pectoris

 Gejala angina berupa serangan nyeri he-

bat di bawah tulang dada (regio jantung) 

yang sering kali menjalar ke kedua bahu, 

adakalanya ke leher dan rahang atau ke 

lengan yang dirasakan sangat berat. Terutama 

timbul bila berjalan (naik tangga, bukit) atau 

mengeluarkan tenaga segera sesu dah makan. 

Lamanya serangan umumnya antara 5 dan 30 

menit. 

Gangguan ini terjadi sebagai akibat ke-

kurangan oksigen otot jantung (hipok sia) 

pada pembebanan fisik atau emosional 

yang meningkatkan konsumsi oksigen oleh 

jantung, juga sebab  pengaruh hawa dingin. 

pemicu  nya yang terpenting yaitu  pen-

ciutan satu atau lebih arteri koroner, hingga 

penyaluran darah ke otot jantung berku rang. 

Akibatnya yaitu  timbulnya gejala-gejala 

khas dari angina pectoris, sebab  produk-

produk sampah yang dilepaskan pada proses 

kontraksi otot jantung, menumpuk di jaringan 

yang kekurangan peredaran darah. Situasi ini 

masih mencukupi dalam keadaan istirahat, 

namun  tidak lagi bila jantung dibebani lebih 

berat dan timbullah kekuran gan darah akut.

Komplikasiyang dapat terjadi -secara tidak 

kentara- berupa kerusa kan pada otot jantung, 

yang dapat memengaruhi pembentukan 

impuls listrik dalam jantung dan terjadinya 

gangguan ritme (lihat sub 3). Misalnya jantung 

dapat berdetak demikian cepat sehingga 

selama beberapa detik darah praktis tidak 

dipompa lagi ke dalam aorta. Akibatnya 

yaitu  turunnya TD secara menda dak!

Jenis-jenis angina yang dikenal yaitu :

angina stabil akibat penciutan arteri jan-

tung (stenosis) atau juga akibat kejang yang 

terjadi selama atau sesudah mengelu arkan 

tenaga (exertion) atau emosi. Juga ada  

pola tertentu mengenai sakit dan frekuensi 

serangannya.

angina instabil, yaitu angina stabil yang 

mendadak sangat memperbu ruk dan dapat 

timbul pada pengeluaran tenaga atau sewak-

tu istirahat dan dapat merupakan indikasi 

akan timbulnya infark (‘infark mengan cam’). 

Jenis angina ini memiliki patologi berla--

inan, yang disebabkan erosi dari plak-plak 

pembuluh dan memicu  agregasi pe-

lat-pelat darah. Penderita demikian perlu 

diberikan β-blocker bersamaan dengan obat-

obat penghindar agregasi trombosit dan 

heparin untuk mengurangi risiko trombosis. 

Bila gejala-gejala ini tidak dapat dikuasai, 

perlu segera dipertimbangkan tindakan re-

vaskularisasi. 

angina variant atau angina Prinzmetal aki-

bat kejang sementa ra arteri jantung. Serangan 

nyeri timbul spontan dalam keadaan istira hat 

dan kebanyakan terjadi pada malam hari. 

Bentuk ini jarang ada .

Tindakan umum yang perlu sekali dilakukan 

untuk mengurangi serangan angina (dan 

akhirnya menghindari infark jantung) yaitu  

menurunkan kegiatan jantung dan dengan 

demikian kebutuhannya akan oksigen. Tin-

dakan dan cara hidup itu  di bawah 

ini juga berlaku bagi calon/pa sien infark 

jantung, yaitu:

– berhenti merokok.Nikotin dari tembakau 

memicu  vasokonstriksi dengan pe-

ningkatan TD dan frekuensi denyutan 

jantung (heart rate) yang meningkatkan 

kebutuhan jantung akan oksigen. Lagi-

pula asap rokok mengandung karbon mo-

nok sida yang memperkecil penyerapan 

oksigen di paru-paru. Juga ada  ter 

yang selain bersifat karsinogen (kanker 

paru-paru!) pada jangka panjang dapat 

pula merusak dinding pembuluh dengan 

efek aterosklerosis. Juga pembentukan kar-

boksihemoglobin menurunkan kemampuan 

darah untuk mengangkut oksigen. Oleh 

sebab  efek-efek buruk ini, berhenti me- 

rokok yaitu  jauh lebih penting dari 

pada semua tindakan yang diuraikan 

selanjutnya. Lihat juga Bab 35, Tindakan 

umum pada hipertensi. 

– membatasi minum kopi dan alkohol sam-

pai masing-masing 2-3 cangkir dan 2-3 

konsumsi. Lihat Bab 36, Prevensi athe-

rosclerosis.

– menurunkan overweight (diet lemak dan 

kolesterol). Lihat Bab 31C. Anoreksansia.

– menghindari beban berat, baik mental 

(stress, emosi) maupun fisik, terutama 

sesudah  makan

– berjalan cepat 0,5-1 jam sehari atau 3-5 

kali seminggu, atau berlari santai untuk 

memperbaiki sirkulasi

– mengobati hipertensibila ada, sebab  TD 

tinggi memperburuk keadaan pembuluh 

(diet garam, dan lain-lain, lihat Bab 35, 

Antihipertensiva) 

Pengobatan. Masalah kekurangan darah 

(ischemia) pada angina dapat diatasi dengan 

sejumlah obat, yakni: 

– nitrogliserin untuk menanggulangi se-

rangan akut, bila perlu bersama suatu 

analgetikum narkotik (morfin, fentanil) un-

tuk mengatasi nyeri dan sedasi;

– β-blocker (penghemat pemakaian  oksi-

gen) pada angina stabil/instabil untuk 

mengurangi kebutuhan akan oksigen;

– vasodilator koroner, antara lain nitrat long-

acting (isosorbidani trat) dan antagonis Ca 

(diltiazem dan verapamil) untuk memper-

lancar sirkulasi darah dan oksigen. Nife-

dipin short-acting tidak dianjurkan ber-

hubung adanya laporan mengenai efek 

karsinogen pada jangka panjang.

Penghematan pemakaian  oksigen dapat 

dicapai pula dengan cara menghindari atau 

mengurangi aktivitas fisik, yang membebani 

jantung (seperti kerja terlampau keras), 

menghindari perubahan suhu drastis atau 

berjalan (bertenaga) dengan lambung penuh.

Penanganan lain

Pada sindrom koroner akut dan angina 

pecto ris stabil yang tidak dapat diatasi de-

ngan obat-obat itu  di atas sering kali 

dilakukan prosedur khas untuk menang-

gulangi penyempi tan di suatu arteri jantung 

dengan cara:

a.  Metode dr Dotter (‘dottering’) (Dotter 

dan Judkins, 1964) yang beberapa tahun 

kemudian disusul dengan introduksi 

dari dilatasi balon (koronerangioplastik) 

oleh Andreas Gruentzig di tahun 1977 

(lihat Bab Bab 34, Vasodilator) dengan 

mengguna kan sebuah kateter dengan 

balon di ujungnya yang dapat digelem- 

bung kan, oleh sebab  itu juga dinamakan 

balondilatasi atau rekanalisissi (percu-

taneous transarterial coronary angioplasty; 

PTCA), lihat Gambar 37-5. Dengan de-

mikian, ather oma diratakan pada dinding 

pembuluh dan lubang diperlebar.

Pada sebagian besar pasien timbul kom- 

plikasi dengan sobekan-sobekan di lapis-

an dalam dari arteri koronaria yang 

memicu  timbulnya trombose, se-

hingga perlu penanganan ulang. Perkem- 

bangan selanjutnya yaitu  pemasangan 

stent pertama (Julio Palmaz, 1985) yang 

terdiri dari frame logam (mesh tube) yang 

kaku dan dapat menghindari penutupan 

akut dari pembuluh. 

Ternyata bahwa pada sebagian pasien 

masih timbul penyumbatan pembuluh 

akut, yang memicu  perlunya di- 

gunakan obat-obat perintang agregasi 

trombosit dan antikoagulansia dengan 

risiko perdarahan (14%). Juga timbul 

peradangan lokal di dinding pembu-

luh dengan parut dan re-stenosis (pe-

nyumbatan kembali). Untuk menga-

tasi masalah serius ini pada tahun 

2002 diluncurkan “drug-eluting stent” 

pertama yang terdiri dari stent yang 

dilapisi dengan suatu zat polimer yang 

melepaskan obat dengan lambat laun dan 

kontinu selama 1-12 bulan dan berfungsi 

menghindari re-stenosis. 

Perkembangan yang lebih baru dituju-

kan pembuatan stent yang dapat melarut 

dan dapat menghindari masalah-masalah 

yang ada  pada drug-eluting stents 

generasi terbaru (ketiga).

b. Bedah bypass  atau bedah pintas jan-

tung koroner  (coronary artery bypass 

grafting; CABG) hampir selalu dilakukan 

bila dottering tidak mungkin dilakukan 

lagi, misalnya sebab  ada  stenosis 

pada lebih dari 2-3 arteri. Pada pembe-

dahan ini dibuat jalan pintas di segmen 

arteri jantung yang tersumbat (bypass) 

dengan memakai  sepotong vena 

dari lengan atau tungkai pasien sendiri. 

Dinding vena lebih tipis daripada dinding 

arteri dan akibat tekanan darah yang 

lebih tinggi dalam fungsi barunya, sel-sel 

endotel vena mulai memperbanyak diri, 

yang dalam beberapa tahun (±7 tahun) 

akan memicu  stenosis lagi pada 

sekitar separuh dari kasus.

c.  Terapi gen . Perkembangan terbaru meng-

gunakan keping DNA, yang mengan-

dung gen untuk VEGF (Vascular Endo-

thelial Growth Factor). Gen ini pada pe-

ngembangan embryo berfungsi bagi 

pembentukan sistem pembuluh, namun  ke-

mudian tidak aktif lagi. Bila gen ini di-

suntikkan ke dalam arteri koroner, maka 

pertumbuhan cabang pembuluh baru 

sekitar jantung akan distimulasi. Metode 

ini, yang tidak memicu  masalah 

seperti akibat dottering maupun bedah 

bypass, sekarang ini secara eksperimental 

sudah dilaksanakan dengan sukses dan 

telah disempurnakan untuk pemakaian  

secara umum. 

3. Aritmia 

Jantung dapat diibaratkan suatu organ 

dengan empat rongga. Di sebelah kanan, 

darah masuk dari pembuluh tubuh ke dalam 

serambi (atrium), dipompa ke bilik kanan 

(ventrikel) dan lalu ke paru-paru (sirkulasi 

kecil). Dari paru-paru, darah yang kaya 

oksigen dikembalikan ke serambi kiri, yang 

memompanya ke dalam bilik kiri dan sete-

rusnya melalui aorta ke semua organ tubuh 

(sirkulasi besar). 

Kontraksi otot jantung (myocard) diatur 

oleh suatu aliran listrik kecil. Di dinding 

serambi kanan ada  suatu “pacemaker” 

alami (simpul sinus ), yang secara teratur 

melepaskan arus listrik. Impuls ini menjalar 

melalui kedua serambi, namun  tidak bisa 

mencapai bilik, sebab  antara kedua serambi 

dan kedua bilik ada  suatu lapisan isolasi. 

Impuls dapat melalui batas ini ke bilik hanya 

di satu tempat, yakni di simpul AV (atrio-

ventrikuler). Di sini arus ditahan sekadar 

sampai bilik terisi penuh darah secara op-

timal, sehingga dicapai fungsi pompa yang Gambar 37-5: Bedah bypass 

seefisien mungkin.Impuls lalu menjalar de-

ngan cepat melalui saraf Bundle dari HIS 

ke kedua bilik. Lihat Gambar 37-2. Dengan 

demikian, setiap kali sesudah serambi meng-

uncup, segera (sesudah  ±0,18 detik) bilik akan 

berkontraksi. Ritme normal terletak antara 70 

dan 80 denyut per menit.

Gangguan ritme dapat berupa kelainan da-

lam frekuensi denyut jantung, padamana 

serambi atau bilik berdenyut lebih cepat atau 

lebih lambat dari normal (tachycardia [supra]

ventrikuler, extrasysto le dan lain-lain). Begitu 

pula penyaluran impuls dapat terganggu, 

sebab  hipertensi atau kebocoran katup 

jantung dengan antara lain kemungkinan 

terjadinya A.V.-block. Oleh sebab  itu impuls 

tidak menyebar dengan baik sehingga dapat 

saling berlawanan dan juga di tempat lain 

dapat terjadi impuls abnormal yang dapat 

memicu  kekacauan. Aritmia sering- 

kali berlang sung dengan selang-seling (inter-

mit tent) dan tidak selalu disadari oleh pasien. 

Untuk diagnosisnya selalu diperlu kan ana-

lisis ECG (elek trocardio gram).

Elektrokardiogram

Aktivitas listrik dari jantung yang secara gra-

fik tertera pada elektrokardiogram terbagi 

dalam 2 tahap , yaitu tahap  depolarisasi dan tahap  

repolarisasi. 

Depolarisasi merupakan hasil pengaliran 

masuk (instroom) dari ion-ion positif Na+ 

dan Ca++ via saluran (channel) natrium dan 

kalsium melalui membran sel dalam sel otot 

jantung. Akibatnya kontraksi otot jantung 

distimulasi (kompleks QRS pada ECG). 

Gambar 37-5a: Elektrokardiogram 

normal

Repolarisasi merupakan hasil dari penga-

liran keluar (uitstroom, efflux) dari terutama 

ion K+ via saluran kalium dari sel-sel otot 

jantung (segmen ST pada ECG, gelombang T 

dan gelombang U). 

* Fibrilasi serambi (atrium) bercirikan kon-

traksi secara tidak teratur, sehingga pengisian 

bilik dengan darah kurang baik dan terjadi 

sekadar pembendungan darah. Pada umum-

nya bilik tidak dipengaruhi banyak oleh 

“kekacauan” di serambi dan hanya berdenyut 

sedikit kurang teratur dengan setiap denyut 

jumlah darah yang dipompanya tidak sama. 

Keadaan ini dirasakan sangat tidak nyaman 

oleh pasien, namun  tidak membahayaka

Read More