penyakit hewan mamalia 2

od 

sweating) atau hemohidrosis, dan dilaporkan ada 93 % kasus keringat darah 

dari semua kasus yang diamati. Keringat darah ini dapat diamati di daerah 

punggung, fl ank, daerah perut, kaki dan scrotum. Keringat darah ini terjadi 

akibat gigitan insek penghisap darah. Pada kasus percobaan keringat darah 

ini tidak pernah diamati, oleh karena ternak-ternak percobaan yang diinfeksi 

ditempatkan dalam kandang bebas insekta atau dalam kandang light trap.

     Ternak yang bunting ditandai dengan keguguran. Dilaporkan 49% ternak 

bunting yang terserang penyakit Jembrana diakhiri dengan keguguran yang 

terjadi pada semua masa kebuntingan. 

2.  Patologi

     Pada permukaan tubuh ditemukan bercak darah yang meluas yang 

disebut keringat darah. Biasanya terjadi pada stadium demam dan tetap ada 

selama 2-3 hari. Konjungtiva kongesti dan okular berdarah kadang-kadang 

ada klot darah di dalam lekuk mata depan, jaringan di bawah kulit tampak 

pucat, kering dan kadang-kadang berdarah. Namun pada kasus percobaan 

tidak pernah ditemukan. Di dalam rongga tubuh terutama rongga perut dan 

dada ditemukan cairan serosanguineous sebanyak kurang lebih 5 liter.

     Pada sistem pernafasan ditemukan adanya perubahan berupa selaput 

lendir celah dan corong hidung tampak kongesti dan selaput lendir saluran 

pernafasan mengalami erosi, kadang ditemukan pula perdarahan.

     Lesi-lesi di dalam paru tidak pernah tetap. Beberapa lobus paru-paru 

warnanya tampak coklat kegelapan dan densitasnya meningkat. Daerah 

hepatisasi merah kelabu ini berukuran kira- kira 1-4cm, kadang-kadang dapat 

terjadi pada semua lobus. Zona atelektasis dan bronckopneumonia focal 

kadang-kadang juga ditemukan. Pada kasus percobaan, terjadi lesi yang 

ringan pada paru yaitu 6-30 hari pasca infeksi. Lobus aterior paru terlihat 

mengalami konsolidasi, warnanya sedikit kebiruan dan dibatasi oleh zona 

emfi sema yang warnanya lebih pucat. 

     Pada sistem kardiovaskuler, subepikardium dan subendokardium 

mengalami perdarahan terutama dekat apex dan sebelah atas dari otot 

papilaris. Warna miokordium dan endokardium difus dan pada epikardium 

ada perdarahan ptekie dan ekimose.  Di samping itu terjadi perikarditis 

fi brinous fokal,  perdarahan “paint brush” kadang-kadang juga dapat diamati 

pada lekukan koroner atas dan kedua ventrikel jantung. Di dalam kantong 

pericardium kadang ditemukan cairan agak berlebihan dan pada miokardium 

juga ditemukan bintik putih. Pada kasus percobaan perubahan ini biasanya 

terjadi pada hari ke 8, 10 dan 15 pasca infeksi.

     Pada sistem Iimfo-hemopoitik didapatkan perubahan  pada sumsum 

tulang terutama tulang femur proksimal dan jaringan adiposum terlihat lunak 

dan edematus.  Kelenjar Iimfe superfi sial servical, subliacal dan parotidea 

tampak membesar, pembesarannya dapat mencapai 20 kali dari ukuran 

normal. Kelenjar limfe tampak membesar mulai hari ke 6 dan menjadi lebih 

hebat pada hari ke 10 dan 15 lalu kembali normal sesudah  hari ke 

30.  Kelenjar limfe hepatika telihat sangat membesar sedangkan kelenjar 

limfe mesenterialis sedikit membesar. Bidang irisannya berwarna coklat 

kekuningan atau putih keabu-abuan.

     Pada kasus yang akut limpa mengalami pembesaran yang konstan, 

kadang-kadang ukurannya 4 kali dari ukuran normal. Pada infeksi percobaan, 

limpa tampak membesar yaitu pada hari ke-2 pasca infeksi dan menjadi lebih 

hebat pada hari ke-8 sampai ke 15. Tepinya membulat dan warnanya merah 

gelap. Perdarahan fokal kadang-kadang tampak pada permukaannya. 

Bidang irisan warnanya merah gelap, menonjol, granules, dan lunak, akan 

tetapi tidak ada darah yang keluar dari jaringan.  Pada sapi muda timusnya 

mengalami perdarahan.

     Perubahan pada saluran pencernaan dapat berupa perdarahan ekimose 

pada bibir bawah dan ditemukan erosi pada bantalan gigi depan. Meskipun 

demikian pada pemeriksaan lebih lanjut ditemukan perubahan berupa erosi 

kadang-kadang berbentuk ulser pada bantalan gigi, membran bukalis bagian 

lateral, lidah dan palatum. Pada kasus percobaan, terjadi erosi yang sangat 

ringan pada dasar bawah lidah dan ditemukan pada hari ke 6 sampai hari 

ke 15 pasca infeksi. Ulser ditemukan pada dorso-lateral lidah. Disamping itu 

erosi juga dapat diamati pada selaput lendir faring. Selaput lendir esofagus 

mengalami erosi bentuk garis yang tak teratur dengan atau tanpa perdarahan. 

Selaput Iendir abomasum tampak kongesti, udem, ulser dan perdarahan 

petekie. Pada kasus percobaan perdarahan ptekie, edema dan erosi pada 

abomasum terjadi pada hari ke 10 dan 15 pasca infeksi.

     Seluruh usus kecuali rektum dan bagian belakang kolon mengalami 

perubahan, selaput lendir usus kecil, usus besar,  sekum, kolon dan rektum 

mengalami edem, erosi, hiperemia dan perdarahan ekimose.   Pada beberapa 

kasus, isi usus terlihat ada bercak darah, kadang-kadang klot darah di dalam 

lumennya. Perdarahan juga ditemukan pada membran usus.

     Hati sedikit membengkak warnanya kekuningan dengan tepi yang 

tumpul. Pembengkakan hati ini terjadi pada hari ke 10 dan 15 pasca infeksi. 

Kantong empedu umumnya mengalami dilatasi dan mengandung cairan 

empedu yang kental berwarna hijau gelap, cairan jernih atau gelap.  Pada 

selaput lendirnya ditemukan perdarahan ptekie, ekimose atau perdarahan 

“paint brush”. Kadang pankreas mengalami perubahan berupa edem dan 

perdarahan. 

     Perubahan yang terjadi pada ginjal sedikit membengkak dan perdarahan. 

Disamping warnanya lebih pucat dan perdarahan ptekie juga ditemukan 

nodul kecil berwarna putih keabu-abuan pada korteksnya. Korteks dan 

medula mengalami hipermia. Di bagian subserusa kantong kemih ada 

perdarahan ptekie, ekimose dan perdarahan “paint brush”. 

     Sepanjang lekuk otak terlihat mengalami kongesti dan edema. Pada 

potongan otak warnanya pucat dan basah.

     Perubahan patologi dari sistem genitalis hanya ditemukan pada 

prepusium yang terlihat mengalami ulserasi, perdarahan dan erosi pada 

vagina. 

     Perubahan histopatologis jaringan kulit dan hewan yang menunjukkan 

gejala “blood sweating” yaitu ditandai dengan kongesti dan kapiler yang cukup 

hebat terutama disekitar sebaceus dan kelenjar keringat. Perdarahan juga 

ditemukan pada epidermis dan antara serabut otot. Pembuluh darah limfe 

mengalami dilatasi. Sel endotel kapiler dan pembuluh limfe membengkak dan 

kongesti, inti sel tampak besar dan bersifat vesikular. Pada kasus yang hebat 

ditemukan ulser kecil pada kulit, dikelilingi oleh berbagai tipe sel radang. Pada 

dasar ulser ditemukan fi brin dan sel debris. Akumulasi sel mononuklear dan 

sel plasma dapat diamati di sekitar arteri kecil di dalam jaringan subkutaneus 

dan dermis.

     Selaput lendir, septum nasi dan turbinatus pada sistem pernafasan 

tampak hipermis, kadang-kadang hemoragik atau nekrotik dan erosi. Lamina 

propria dari membran mukosa diinfi ltrasi oleh netrofi l dan sel-sel mononuklear. 

Selain itu terjadi pula trombi dan lekostasis dalam pembuluh darah. Trakhea 

mengalami kongesti, erosi epitel, edema dan infi ltrasi berbagai jenis sel 

radang. Pada bronchi, perubahannya sama seperti pada trakhea. Pada 

paru perubahannya sangat spesifi k yaitu terjadi pneumonia interstitial. Sel 

septa mengalami hipertrofi  dan hiperplasia. Beberapa sel terlihat terlepas 

dan mengisi lumen alveoli. Sering kali ditemukan badan inklusi baik pada 

kasus alami maupun buatan, masing-masing 86.6 dan 89,5%.  Sel raksasa 

(giant cell) kadang-kadang dapat juga diamati. Septa alveoli juga diinfi ltrasi 

oleh sel limforetikuler dan sel plasma. Di dalam kapiler dinding alveoli sel 

endotel membesar dan proliferasi memicu trombosis yang lalu 

disebut endoteliosis. Namun belakangan ini telah dilakukan pemeriksaan 

dengan mikroskop elektron ternyata bahwa sel mononuklear yang tampak 

menyumbat lumen kapiler yaitu  makrofag intravaskuler.  

     Sel-sel mesotelial di dalam beberapa bagian pleura juga mengalami 

hipertrofi , sel-sel ini bentuknya lebih kuboid. Inti sel membesar dan 

sitoplasmanya kebiruan.  Sering pula diikuti dengan infeksi sekunder 

bakterial, ditandai dengan pneumonia dengan eksudat sero-fi brinous atau 

sero-purulen. Lumen alveoli mengandung campuran eksudat seluler dengan 

berbagai tipe sel seperti netrofi l, limfosit dan histiosit yang menyebar ke area 

bronkial menghasilkan bronkopneumonia. Dinding alvieoli tampak menebal 

dan diinfi ltrasi oleh sel mononuklear yang ukurannya bervariasi. Perubahan 

ini diikuti dengan atelektasis. Trombosis dan infark kadang-kadang juga 

dapat diamati.

     Pada sistem kardioaskuler, subendokardium mengalami perdarahan. 

Bentuk perdarahan ini tidak konsisten. Perdarahan subendokardium dan 

subepikardium juga ditemukan infi ltrasi sel mononuklear di dalam miokardium 

dari beberapa sapi.  Serabut otot mengalami hialinisasi dan fragmentasi, 

serta sering ditemukan badan inklusi seperti pada paru dan jaringan lainnya. 

Area ini juga diinfi ltrasi oleh sel mononuklear, sel plasma dan histiosit. Sel 

yang sama juga ditemukan di sekitar pembuluh darah. Tidak ada perubahan 

yang dapat diamati di dalam aorta dan arteri besar lainnya. Infi ltrasi sel 

mononuklear dan sel plasma yang bersifat multifokal juga dapat diamati di 

dalam epikardium dan miokardium. 

     Pada kasus yang akut, sumsum tulang sangat hiperplastik. Sel 

megakaryosit dan eritroid dalam tingkat perkembangan yang berbeda juga 

ada. Infi ltrasi sel limfoblastik besar yang bersifat fokal dapat diamati pada 

berbagai lokasi. 

     Limpa mengalami  hiperplasia sel limforetikuler dan kerusakan 

limfositik atau nekrosis di dalam limpa. Terjadi kongesti dan perdarahan. 

Sel limforetikuler di dalam pusat germinal dari folikel limfoid mengalami 

proliferasi. Sel endotelial di lapisan sinus kortex dan medula hipertrofi , 

hiperplasia dan deskuamasi serta mengisi lumen dari sinus. Juga ada 

makrofag, sel limfoid besar dan sel plasma di dalam sinus. Kapsul limfoid 

periarterial disusun oleh sel abnormal besar dan cordnya diinfi ltrasi oleh 

sejumlah sel limfoid. Hemosiderosis, sel sinsitial dan badan-badan inklusi 

sering juga ditemukan. 

     Kelenjar limfe mengalami perubahan sama seperti pada limpa. Struktur 

normal tidak terlihat jelas dan pusat germinal hilang atau berisi sisa sel. Sel 

retikuler mengalami hiperplasia secara konsisten dan jumlah limfosit yang 

dewasa jumlahnya selalu menurun. Piknosis dan karyoreksis juga ada, 

disamping itu juga ada badan inklusi.  Sinus membesar dan diisi oleh 

sel plasma, plasmablas, limfosit, makrofag dan retikuler. Sel endotelial yang 

melapisi sinus mengalami hipertrofi  dan hiperplasia. Batang medula berisi 

penuh sel limfosit dan sel plasma, gambaran mitosis dan giant cell kadang-

kadang juga terlihat. Ditemukan pula adanya infi ltrasi sel mononuklear di 

dalam kapsul dan trabekula. 

     Pada timus terjadi deplesi limfositik diikuti dengan proliferasi retikuler. 

Pada beberapa kasus ada sel limfoblastik besar di dalam medula 

sedangkan dibagian prifer lobula mengalami atrofi . Pada kasus yang lain 

daerah atrofi  telah diganti oleh sel limfoblastik besar yang mengalami 

proliferasi fokal. 

     Lidah mengalami erosi dan ulser.  Sel-sel radang dan fi brin ditemukan pada 

dasar ulser. Sel epitel yang berdekatan dengan erosi dan ulser membengkak 

dan berongga. Pembuluh darah dan limfe di sekitar lesi mengalami dilatasi 

dan sel endotel mengalami hipertrofi  dan hiperplasia. Pada jaringan ikat 

antara serabut otot lidah ada sel plasma dan sel mononuklear pada 

tunika propria terjadi edema. 

     Esofagus, rumen, retiktlum, dan omasum mengalami balooning 

degeneration dan vakuolisasi sel epitelial dari membran mukosa. Di dalam 

lamina propria terjadi kongesti, edema, hipertrofi , hiperplasia sel endotelial, 

sedangkan sel radang tidak ditemukan.  Lamina propria dari abomasum 

diinfi ltrasi oleh limfosit, sel plasma dan beberapa netrofi l.  Sel endotelial 

pembuluh darah juga mengalami hipertrofi  dan hyperplasia. 

     Membran mukosa usus tampak kongesti dan edem, perdarahan biasanya 

terjadi di dalam membran mukosa dan serosa. Sel radang terdiri dari limfosit. 

sel plasma, netrofi l dan eosinofi l dapat ditemukan di dalam lamina propria.

     Pada Hati di daerah portalis diinfi ltrasi oleh sel limforetikuler. Gambaran 

mitosis kadang-kadang terlihat. Glisson sheath juga diinfi ltrasi oleh sel 

mononuklear. Sel Kupffer membengkak dan sinusoid berisi makrofag. 

Hepatosit sedikit mengalami vakoulisasi dan ada badan inklusi. Pada 

kantong empedu ada perdarahan di dalam membran mukosa, dan 

infi ltrasi sel mononuklear dan sel plasma. Pada pankreas, di dalam jaringan 

ikat interlobus diinfi ltrasi oleh sel plasma dan sel mononuclear. 

     Epitel pada tubulus ginjal mengalami degenerasi dan dilitasi dalam 

lumennya berisi sisa protein dan ada pula badan inkulasi. Glomeruli 

sering hiperseluler dan jaringan ikat interseluler diinfi ltrasi oleh sel-sel 

mononuklear, sel plasma, histiosit dan kadang-kadang netrofi l. Infi ltrasi sel 

tersebut paling sering melapisi di sekitar pembuluh darah terkadang juga 

terjadi infark kortikal. Pada kantong kemih pada jaringan ikat antara serabut 

otot ada perdarahan. 

     Pada organ genital betina tidak ditemukan perubahan, akan tetapi 

pada yang jantan ada penurunan jumlah spermatozoa di dalam tubulus 

seminiferus. Sel endotelium pembuluh darah tampak hipertrofi , terkadang 

ada akumulasi lekosit di dalam lumen pembuluh darah. Sel kortikal 

adrenal mengalami degenerasi albuminous dan di dalam medula ada 

infi ltrasi sel limforetikuler dan badan inklusi.

     Otak mengalami kongesti, edema dan perdarahan perivaskular. Selain 

itu ada infi ltrasi sel mononuklear perivaskuler dan gliosis Kadang juga 

ditemukan infi ltrasi limforetikuler dan edema dari pleksus koroid. 

     Patologi klinis. Ternak yang menderita penyakit jembrana ditandai 

dengan leukopenia dan trombositopenia yang konstan lalu diikuti 

dengan limfositosis. Selama tahap  akut terjadi limfosit abnormal. Beberapa tipe 

sel ditemukan pada preparat ulas darah yaitu sel dengan inti dan sitoplasma 

yang besar, limfosit medium berinti ganda, mitosis limfosit, sel plasma dan 

limfosit besar dan medium dengan sitoplasma yang mengalami vakoulisasi 

berisi inti eosinofi lik. Pada sapi yang diinfeksi buatan juga memicu  

gambaran leukopenia. Perubahan lain telah ditemukan yaitu terjadi anemia 

normositik normokromik, sedikit trombositpenia dan uremia. Total protein 

plasma menurun terutama pada stadium akhir penyakit. Level fi brinogen dan 

kreatinin darah tidak mengalami perubahan nyata dan level nitrogen urea 

darah terlihat tinggi (150mg/dl).

3.  Diagnosa

     Penyakit Jembrana didiagnosa berdasar  data epidemiologi, gejala 

klinis,  patologis, hematologis dan serologis. Genom RNA virus JD dalam 

jaringan yang telah diblok dengan parafi n dapat dideteksi dengan teknik in 

situ hybridization. Pengujian  antibodi dapat dideteksi dengan enzime linked 

immunosorbent assay (ELISA). Pada sapi yang terinfeksi, antibodi tidak 

dapat dideteksi sampai 11-33 minggu pasca infeksi dan tetap dapat dideteksi 

sampai dengan 59 minggu pasca infeksi. Teknik yang lebih spesifi k seperti 

Western immunoblotting yang dapat mendeteksi protein 26K virus JD dalam 

serum. Protein ini secara konstan dapat dideteksi pada minggu ke-6 pasca 

infeksi. ini sesuai dengan munculnya plasmasitosis dan meningkatnya 

jumlah IgG. 

4.  Diagnosa Banding

     Penyakit Jembrana memiliki gejala klinis dan patologis sangat mirip 

dengan berbagai penyakit viral seperti Malignant Catarrhal Fever (MCF), 

Rinderpest, Bovine Viral Diarrhea-Mucosadisease (BVD-MD), Penyakit Mulut 

dan Kuku (PMK), Bovine Ephemeral Fever (BEF) dan penyakit bakterial 

seperti Septicaemia Epizootica (SE) atau penyakit parasit darah seperti 

Surra.

pengobatan :  

Pelaporan, Pencegahan dan Pengendalian

a.  Pelaporan

     Setiap ada kasus penyakit Jembrana harus segera dilaporkan kepada 

Dinas Peternakan setempat atau instansi berwenang (BPPV/BBV) yang 

tembusannya dikirimkan kepada Direktorat Kesehatan Hewan untuk segera 

diambil tindakan.

b.  Pencegahan dan Pengendalian

     Tindakan yang paling efektif yaitu  dengan melakukan vaksinasi. 

Telah berhasil diproduksi vaksin JD dari plasma dan limpa. Pada awalnya 

dikembangkan vaksin dari sari plasma yang diinaktivasi dengan formalin 

0,1% (v/v) mengandung incomplete freund adjuvant (IFA) sesudah  1, 2 

atau 3 kali vaksinasi memberikan kekebalan yang sangat rendah sesudah  

ditantang dengan virus JD 103 x ID50. Gambaran hematologis penyakit 

Jembrana berupa lekopenia Iebih dari 2 hari. Tidak ada perbedaan rata-

rata antara lamanya periode inkubasi, periode demam atau lama lekopenia 

antara sapi yang divaksinasi dengan grup kontrol. Dengan memakai 

inaktivasi Triton X-100 dengan kosentrasi 1% (v/v) dalam incomplete Freund 

Adjuvant (IFA) dan dilakukan vaksinasi sebanyak 3 kali ternyata memberikan 

respon kebal sesudah  ditantang dengan virus JD 102 x ID50, satu bulan sesudah  

vaksinasi terakhir.  Telah dibandingkan pula penggunaan IFA dan Quil-A, 

keduanya dapat meningkatkan respon imun, akan tetapi Quil-A memberikan 

respon imun sedikit lebih rendah dan pada IFA, dan juga memberikan reaksi 

terhadap virus tantang Iebih tinggi.

    Hewan yang sakit dapat dipotong di bawah pengawasan dokter hewan 

atau petugas berwenang. 

ORF

Sinonim : Contagious Pustular Dermatitis, Contagious Ecthyma; Sore Mouth; 

Scabby Mouth, Bengoran, Dakangan

  

Orf yaitu  suatu penyakit hewan menular pada kambing dan domba yang ditandai 

dengan terbentuknya popula, vesikula dan keropeng pada kulit di daerah bibir/di 

sekitar bibir.

Penyakit ini pada umumnya menyerang hewan muda umur 3-5 bulan, terkadang 

hewan dewasa dapat juga ditulari, disamping itu dapat menulari pada manusia.

Penyakit ini mempunyai arti ekonomik yang cukup penting karena dapat 

memicu  penurunan berat badan dan kematian. Disamping itu mempunyai 

arti kesehatan masyarakat veteriner karena dapat menulari manusia.

etiologi 

Orf dipicu oleh virus Parapox, berbentuk bulat panjang seperti kepompong, 

berukuran 160x290 mm dan diklasifi kasikan dalam grup DNA virus.

epidemiologi 

1.  Sifat Alami Agen

     Virus ini sangat tahan terhadap pengaruh udara luar dan kekeringan, 

tetap hidup di luar sel selama beberapa bulan lamanya serta dapat hidup 

beberapa tahun pada keropeng kulit, sedangkan pada suhu kamar dapat 

tahan selama 15 tahun. Virus Parapox tahan terhadap ether dan labil 

terhadap asam.

2.  Spesies rentan

     Orf hanya menyerang kambing dan domba. Penyakit ini memicu  

kekebalan berjangka panjang, oleh karenanya pada wilayah enzootik 

penyakit ini ditemukan pada hewan-hewan muda, sedang di daerah yang 

baru pertama kali diserang, penyakit ini ditemukan pada hewan dari segala 

umur.

3.  Sifat Penyakit

     Angka kesakitan penyakit ini dapat mencapai 90% pada hewan muda tetapi 

angka kematian relatif rendah. Sifat penyakit ini umumnya endemik dan 

penyakit banyak muncul pada kelompok kambing yang baru datang pada 

suatu wilayah.

4.  Cara Penularan

     Cara penularan terjadi melalui kontak (luka kulit pada saat menyusui, 

kelamin dan bahan yang mengandung virus). Masa inkubasi penyakit 

berlangsung kurang lebih 2 hari. 

5.  Distribusi Penyakit

     Penyakit ini dikenal di lndonesia pada tahun 1931. Pada tahun 1979 

penyakit ini dilaporkan di Yogyakarta, Kudus, Banyuwangi, Pasaman, 

Karangasem, Negara dan Medan. Sampai dengan sekarang hampir tersebar 

di seluruh wilayah negara kita .

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

     Pada hewan yang menderita penyakit ini gejala berupa peradangan 

pada kulit sekitar mulut, kelopak mata, alat genital, ambing pada hewan yang 

sedang menyusui dan medial kaki atau pada tempat yang jarang ditumbuhi 

bulu. Selanjutnya peradangan berubah menjadi eritema, lepuh pipih yang 

mengeluarkan cairan, membentuk kerak yang mengelupas sesudah  1-2 

minggu. Pada selaput lendir yang terserang tidak terjadi pengerakan. jika 

lesi tersebut hebat maka pada bibir yang terserang ada kelainan yang 

menyerupai bunga kol.

     jika tidak terjadi infeksi sekunder maka lesi ini biasanya akan 

sembuh sesudah  penyakit berlangsung 4 minggu dan sebaliknya bila muncul 

infeksi sekunder akan meningkatkan derajat keparahan penyakit.

     Pada hewan muda keadaan ini sangat mengganggu sehingga dapat 

memicu kematian. Pada manusia gejala klinis berupa lepuh pada 

tangan dan lengan. Lesi ini lalu mengering serta mengeras sesudah  2-3 

minggu.

Gambar 2. Gejala klinis ORF

(Sumber : http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/orf_virus/images/

sheep_orf_lg.jpg.)

2.  Patologi

     Pada bedah bangkai tidak terlihat adanya kelainan-kelainan yang 

mencolok pada alat tubuh bagian dalam kecuali kelainan pada kulit.

3.  Diagnosa

     Dengan melihat kejadian penyakit yang tersebar cepat, hanya menyerang 

hewan muda dan ada lesi di sekitar mulut maka dengan mudah dapat 

didiagnosa penyakit menular ini. Konfi rmasi laboratorium dapat dilakukan 

dengan mengetahui adanya antigen Orf pada lesi dengan cara uji Agar Gel 

Diffusion (AGD) atau uji Complement Fixation Test (CFT) dan dapat juga 

dilakukan Netralisation Test pada paired sera.

4.  Diagnosa Banding

     Penyakit Orf mirip dengan cacar pada kambing dan domba. Pada 

penyakit cacar lesi biasanya dimulai dengan hemarogik dan terjadi pada kulit 

bagian luar serta mempunyai tendesi meluas ke seluruh tubuh termasuk organ 

bagian dalam. Virus ORF tidak dapat diinokulasi pada telur ayam bertunas 

Chorio Allantoic Membrane (CAM) sedang virus cacar dapat tumbuh pada 

media tersebut.

5.  Pengambilan Dan Pengiriman Spesimen

     Bahan pemeriksaan berupa keropeng kulit disertai jaringan di bawahnya, 

disimpan dalam transport media (Gleserin Saline ana) untuk pemeriksaan 

virologik dan dalam formalin 10% untuk pemeriksaan histopatologik.

pengobatan : 

1.  Pengobatan

     Hewan terjangkit penyakit dapat diberi antibiotika berspektrum luas 

untuk mencegah infeksi sekunder. Disamping itu dapat diberikan multivitamin 

untuk memperbaiki kondisi tubuh sedangkan kulit yang terinfeks diberikan 

pengobatan lokal dengan jodium tincture.

2.  Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

     Untuk pencegahan penyakit Orf dapat diberikan autovaksin untuk daerah 

endemik. Vaksin ini dibuat dari keropeng kulit hewan yang menderita yang 

disuspensi menjadi 1% dalam 50% gliserin saline. Vaksinasi diberikan dengan 

cara pencacaran kulit pada daerah sebelah dalam paha, atau disekitar leher 

untuk hewan dewasa. Anak domba/kambing biasanya divaksin pada umur 1 

bulan dan diulang pada umur 2-3 bulan, sehingga akan diperoleh kekebalan 

yang optimal. Pada daerah yang belum pernah terjangkit tidak dianjurkan 

mengadakan vaksinasi Orf. Untuk pengendalian penyakit maka hewan yang 

menunjukan gejala segera diasingkan sehingga perluasan penyakit dapat 

dibatasi. Disamping itu kandang yang tertular sebaiknya tidak dipakai dalam 

waktu cukup lama atau difumigasi sebelum dipakai kembali. Pada daerah 

tertular segera diberi vaksinasi massal dan hewan yang mati akibat penyakit 

segera dibakar atau dikubur dalam-dalam.

PORCINE REPRODUCTIVE AND RESPRATORY SYNDROME

Sinonim. Porcine Epidemic Abortion and Respiratory Syndrome Swine Infertility 

and Respiratory Syndrome atau penyakit Misted

  

Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) yaitu penyakit 

menular pada babi berumur muda, ditandai dengan kelainan reproduksi dan 

pernafasan.

Penyakit ini memicu kerugian ekonomi cukup besar karena tingkat 

morbiditas dan mortalitas tinggi, biaya yang dikeluarkan untuk investigasi atau 

pengamatan penyakit, mengembangkan peralatan dan reagen diagnostik, 

produksi vaksin dan biaya oprasional pengendalian penyakit sangat mahal, 

disamping itu hilangnya devisa negara akibat larangan ekspor.

etiologi 

Penyakit ini dipicu oleh virus PRRS. Virus PRRS dimasukkan kedalam 

genus Asterivirus dari family Togaviridae. Virus ini masuk dalam  satu grup 

dengan Lactate dehydogenase elevating virus, equine arteritis virus dan simasn 

hemeorrhagic fever virus.

Virus tersusun atas RNA, terdiri dari 4 struktur protein yang masing-masing 

mempunyai berat molekul 15, 19, 23 dan 26 kD (nelson et al, 1993). Fungsi 

protein ini tidak secara lengkap diketahui, belakangan diketahui bahwa protein 15 

kD yaitu protein nukleo-kapsid, sedangkan protein 19 dan 26 kD dianggap 

sebagai komponen amplop virus. Peranan imonologis dari protein tersebut juga 

tidak diketahui, para peneliti menduga bahwa protein 26 kD berperanan dalam 

menginduksi antibodi terhadap virus PRRS, sedangkan hasil penelitiannya 

menyatakan bahwa protein 15 kD yaitu  protein yang bersifat imunogenik. 

Bentuk virus bundar dan beramplop.

Ada beberapa strain virus yang diketahui seperti strain PRRSV, VR-2332, Hesse 

dan NADC-9. Strain Hesse yaitu strain yang ganas dan strain VR-2332 

dikenal sebagai virus yang paling potensial memicu penyakit reproduksi 

dan respirasi pada babi. Diantara strain virus ada perbedaan antigenik, 

seperti strain virus PRRS Amerika Serikat dan Eropa yang dapat diperlihatkan 

dengan memakai panel 3 antibodi monoklonal spesifi k untuk protein 15 kD 

dari virus. 

epidemiologi 

1.  Sifat Alami Agen

     Virus PRRS hanya dapat ditumbuhkan secara in vitro pada biakan sel, 

akan tetapi sampai saat ini ada beberapa biakan sel lestari yang peka seperti 

CL 2621 dan makrofag alveoler paru. 

2.  Spesies rentan

     Penyakit ini terutama menyerang ternak babi semua umur, akan tetapi 

yang paling banyak terserang yaitu  yang berumur muda. 

3.  Pengaruh Lingkungan

     Tidak diketahui dengan pasti apakah ada pengaruh musim terhadap kejadian 

PRRS. Umumnya saat melahirkan terjadi stres sehingga  kemungkinan 

terinfeksi virus PRRS sangat besar. Faktor lingkungan kandang yang kotor 

karena sistem peternakan tradisional dan lalu lintas ternak yang bebas 

kemungkinan berpengaruh terhadap penyebaran penyakit.

4.  Sifat Penyakit

     Dilaporkan kasus klinis PRRS di Provinsi Sumatera Utara dan Nusa 

Tenggara Timur.

5.   Cara Penularan

     Penyakit ditularkan melalui pernafasan, udara tercemar paling potensial 

menyebarkan virus, disamping itu juga melalui semen pada saat kawin alam 

atau inseminasi buatan.

6.  Patogenesis

     Patogenesis dari virus PRRS tidak diketahui dengan lengkap. Namun 

diketahui bahwa penyakit ini dapat bersifat imunosupresif karena babi-

babi yang terserang PRRS terjadi pula peningkatan kejadian penyakit, 

seperti penyakit yang dipicu oleh bakteri haemophilus parasui, 

Streptococcus suis, Salmonella spp, pasteurella multocida atau Actinobacillus 

pleuropneumoniae.  Demikian pula infeksi yang terus menerus dari PRRS 

dan Streptococcus suis akan meningkatkan mortalitas,  serta meningkatkan 

kejadian Porcine respiratory coronavirus, Infl uenza virus HL NL dan 

Paramyxovirus.

7.  Distribusi Penyakit

     Penyakit ini pertama kali ditemukan di Amerika Serikat pada tahun 1987, 

sesudah  itu dilaporkan di Kanada, Inggris, Eropa, Asia Tenggara, Malta dan 

Siprus.  

     Secara klinis ditemukan di Kab. Siborong-borong, Sumatera Utara tahun 

2007/2008 dan secara serologis PRRS tersebar di beberapa daerah, seperti 

Sumatera Utara  dan Nusa Tenggara Timur (Kabupaten Kupang). 

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

     Babi-babi terserang ditandai dengan gejala demam, nafsu makan 

menurun, lesu, sesak nafas, kulit bercak kebiruan.  Tingkat kebuntingan 

rendah, babi bunting ditandai dengan keguguran, fetus lahir mati, mumifi kasi, 

fetus anak yang dilahirkan dalam keadaan lemah, anak sedang menyusui 

kematiannya tinggi dan gejala pernafasan yang berat. Gejala pernafasan ini 

dapat berlangsung dalam beberapa bulan.

2.  Patologi

     Perubahan patologi yang paling menonjol yaitu  pada paru, kelenjar 

limfe dan otak. Pada paru yang terserang yaitu  lobus depan, tengah dan 

aksesoris serta bagian ventromedial dari lobus belakang, ditandai dengan 

pneumonia. Kelenjar limfe, membesar 3-10 kali lipat dari ukuran normal dan 

edema. 

     Perubahan histopatologi dari jaringan terserang berupa rinitis 

limfohistiositik multifokal pada hidung, silia jumlahnya berkurang dan epitel 

turbinatus membengkak dan berongga. Jumlah leukosit meningkat di dalam 

epitel turbinatus dan di submukosa ada peradangan limfohistiositik dan 

supuratif ringan serta edema. Paru mengalami hiperplasia dan hipertrofi 

diikuti dengan penebalan septa alveoli oleh sel mononuklear. Eksudat alveoli 

berisi makrofag, debris nekrotik dan sel multinuklear.   

     Jaringan  limfoid pada kelenjar limfe mengalami hiperplasia dan 

nekrosa fokal. Folikel diinfi ltrasi oleh limfoblas dan makrofag, sel piknosis 

dan nekrose dapat ditemukan di dalam folikel. Area perifolikuler diinfi ltrasi 

oleh beragam tipe sel mononuklear. Pada otak ditemukan adanya ensefalitis 

yang ditandai dengan gliosis dan perivascular cuffi ng yang terdiri dari histiosit 

dengan derajat keparahan dari ringan, sedang sampai parah. Pada jantung 

ditemukan miokarditis yang ditandai dengan limfoplasmositik multifokal dan 

histiosit terutama di endokardium dan sekitar pembuluh darah.

3.  Diagnosa

     Penyakit dapat didiagnosa berdasar  data epidemiologi, gejala 

klinis, patologis, isolasi dan identifi kasi virus. Virus dapat disolasi secara 

in vitro pada biakan sel, selanjutnya virus diidentifi kasi dengan fl ourescent 

antibody technique (FAT) sedangkan antibodi dapat dideteksi dengan 

berbagai uji serologis seperti FAT tak langsung (IFA), serum netralisasi (SN), 

immunoperoxidase (IP)dan enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). 

Uji IFA dan IP yaitu uji yang sangat spesifi k dan peka, antibodi dapat 

dideteksi dengan kedua uji ini dalam waktu 7 dan 15 hari sesudah  infeksi. 

Kedua uji tetap memberikan hasil yang tepat sebagai alat deteksi antibodi 

selama 2-3 bulan sesudah  infeksi, akan tetapi akan segera menurun sesudah  

3-6 bulan infeksi.  ELISA juga dianggap uji yang spesifi k dan peka.  Demikian 

juga SN yaitu uji yang spesifi k, akan tetapi sebelumnya diduga 

bahwa SN kurang peka dibandingkan IFA dan IP  Kepekaan uji SN dapat 

ditingkatkan dengan penambahan serum babi normal pada serum yang akan 

diuji. Belakangan telah dikembangkan uji yang lebih maju seperti Western 

immunoblotting untuk deteksi protein virus, dengan uji ini dapat mendeteksi 

protein virus 15 kD dalam waktu 7 hari pasca infeksi dan persistan selama 

105 hari.  Reserve Transciption dan Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) 

dapat mengamplifi kasi DNA virus, sedangkan in situ hibridization non 

radioaktif yang dapat mendeteksi lokasi virus di dalam sel dan jaringan yang 

telah difi ksasi serta dapat membedakan strain virus.  

4.  Diagnosa Banding

     Penyakit ini mempunyai gejala klinis dan perubahan patologis yang 

mirip dengan beberapa penyakit seperti Hog Cholera, streptokokosis atau 

Haemorrhagic Septicemia.

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

     Pengambilan spesimen ditujukan untuk isolasi dan pemeriksaan 

histopatologis. Spesimen untuk isolasi diambil jaringan paru, limpa dan 

kelenjar limfe lalu dimasukan kedalam botol berisi media tranpor 

gliserin fosfat bufer 50% atau media Hank’s yang mengandung antibiotika. 

Untuk pemeriksaan histopatologis diambil semua jaringan dan difi ksasi 

dengan formalin bufer 10%.

pengobatan : 

1.  Pengobatan

     Belum ada pengobatan yang efektif untuk penyakit ini.

2.  Pelaporan, Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan 

a.   Pelaporan

            jika ada kasus PRRS segera dilaporkan kepada Dinas Peternakan 

atau BPPV setempat dan tembusannya dikirimkan kepada Direktorat 

Kesehatan Hewan.

b.   Pencegahan

 

            Babi yang sakit segera dipisah, sebaiknya dipotong bersyarat dan 

babi yang mati harus dimusnahkan dengan cara dibakar atau dikubur 

yang dalam. Kandang tercemar didesinfeksi dengan formalin 2-5% 

atau NaOH 2%. Di daerah yang enzootik PRRS dilakukan vaksinasi, 

sedangkan daerah bebas dilarang memasukkan hewan dari daerah 

tertular. Tindakan karantina yang ketat dan pemeriksaan laboratorium 

dilakukan dengan teliti.

c.   Pengendalian dan Pemberantasan

            Vaksinasi dilakukan pada daerah sekitar kasus (ring vaccination) 

dengan radius 10 km dan melakukan sistem pemusnahan (stamping out) 

di daerah yang bebas penyakit. Vaksinasi terhadap babi-babi yang sehat 

dapat dilakukan memakai vaksin aktif (live vaccine) atau inaktif 

(killed vaccine).

            Hewan yang sakit tidak dianjurkan untuk dipotong, kalaupun dipotong 

untuk dikonsumsi harus dibawah pengawasan Dokter Hewan atau 

petugas yang berwenang. 

PSEUDO RABIES

Sinonim: Penyakit Adujeszky’s, Infectious Bulbar Paralysis atau Maditch.

  

Pseudorabies yaitu penyakit menular bersifat akut yang dapat memicu  

gejala syaraf, respirasi dan gangguan reproduksi pada babi.

Kerugian ekonomi yang diakibatkan cukup besar karena mortalitas tinggi, 

turunnya berat badan dan gangguan reproduksi. Disamping itu menurunkan 

devisa negara atau daerah akibat larangan ekspor atau lalu lintas ternak dan 

hasil olahannya antar pulau.

etiologi 

1.  Agen Penyebab

     Penyakit ini dipicu oleh Alphaherpesvirus dari famili Herpesviridae. 

Ada beberapa strain diketahui seperti strain bartha (PRV-Ba) dan Ka (PRV-

Ka). Materi genetik virus tersusun atas DNA beruntai ganda double stranded 

dioxyribonucleic Acid (ds-DNA) dengan berat molekul 70 x 106, dalton. 

Asam inti (DNA) ini dilapisi oleh lapisan protein pelindung yang disebut dan 

keduanya bersama- sama disebut bucleocapsid. Capsid tersebut terdiri dari 

162 sub unit protein (capsomere), sedangkan nukleokapsid mempunyai 

diameter 105 nm. Di sebelah luar dari nukleokapsid ada lapisan protein 

sebagai amplop. Bentuk virus yaitu  ikosahedral dan viriori yang lengkap 

berukuran 150 nm. 

2.  Patogenesis

     Patogenesis virus ini tidak diketahui secara jelas. Virus bersifat neurotropik 

yang dapat menyebar dari tempat replikasi virus di bagian perifer lalu 

menyebar ke sistem syaraf pusat lewat penularan axonal dan hematogenous 

menghasilkan trigeminal ganglionitis non supuratif dan meningoencefalitis. 

Kemungkinan alur penyebaran virus dimulai dari gigitan pada kulit di daerah 

telinga lalu langsung masuk Central Nervous System (CNS) melalui 

oronasal. Virus lalu menginfeksi syaraf trigeminalis dan langsung 

menyebar ke CNS melalui traktus gastrointestinal, pleksus mesenterik 

lalu ke batang spinal melalui syaraf aotonom lalu ke CNS lewat 

syaraf sensoris. 

     Babi yang terinfeksi virus Pseudorabies akan menderita pneumonia 

sebagai akibat infeksi sekunder oleh Actinobacillus pleuropneumonia, 

Pasteurella multocida atau kemungkinan Salmonella cholearsuis. Pneumonia 

tersebut terjadi akibat kegagalan fungsi imun sel mediasi spesifi k oleh virus

epidemiologi 

1.  Sifat Alami Agen

     Virus tahan terhadap panas, kondisi alkali dan asam. Virus juga tahan 

berminggu- minggu pada suhu 20-25°C dan bahkan pada suhu 36°C akan 

hidup selama 4 minggu sebelum daya infeksinya hilang. Virus dalam jerami 

dan pakan lebih dari 10 hari pada suhu 24°C dan lebih tahan 46 hari pada 

suhu dingin. Pada suhu 1°C tahan berbulan-bulan. Selanjutnya pada suhu 

-20°C virus menjadi kurang stabil dibandingkan pada suhu 4°C, tetapi masih 

tetap hidup selama berbulan-bulan. Pada suhu -40°C virus tersebut dapat 

disimpan bertahun tahun tanpa kehilangan daya infeksinya. Namun virus 

cepat nonaktif pada suhu panas, sinar ultraviolet dan sinar gamma.  Virus 

non aktif pada suhu 56°C selama 15 menit, 70°C selama 5 menit, 80°C 

selama 3 menit dan 100°C selama 1 menit.  

     Virus PR tetap stabil terhadap pH asam dan alkali. Antara ph 5,0 dan 

13.0 kemampuan infeksinya sebagian besar masih terpelihara, bahkan dalam 

keadaan sangat asampun (pH 2,0) atau alkali (pH 14,0) masih diperlukan 

waktu beberapa jam sebelum virus tersebut menjadi nonaktif.

     Virus sangat peka terhadap pelarut lemak. seperti ether dan khloroform 

demikian pula hidrokarbon-fl our dan deterjen. Bahan-bahan kimia ini sangat 

merusak struktur virus dalam beberapa menit dan akan memicu 

dekomposisi partikelnya. Penggunaan formalin 3% sebagai larutan desifektan 

akan membunuh virus dalam waktu 3 jam. Klorin sangat efektif. Larutan 

kloramin 3% membuat virus nonaktif dalam 10 menit, larutan 1 % dalam 

waktu 30 menit. Larutan Na-hipoklorit juga sangat efektif untuk menonaktifkan 

virus. Basa bervalensi empat (quarterly ammonium) juga efektif. Berbagai 

desifektan untuk penyakit ini ialah CaCI2, CaCI2 yang larutan dalam air, 

kloramin, dan zat-zat yang mengandung minimum 1 % formaldehida aktif. 

     Virus dapat ditumbuhkan secara in vivo pada telur ayam berembrio dan 

in vitro pada biakan sel. Pada telur ayam berembrio, virus dapat tumbuh 

dan membentuk pock pada selaput korio-alantois sesudah  4 hari pasca 

infeksi, sedangkan secara in vitro virus dapat tumbuh pada berbagai biakan 

sel seperti sel ginjal dan paru kelinci, BHK21, ginjal babi (PK-15), sel Vero, 

paru fetus kambing, turbinatus sapi dan sel ginjal embrio kalkun.  Diantara 

sel tersebut yang paling sering dipakai untuk isolasi virus yaitu  sel 

turbinatus (BT) dan sel ginjal babi (PK 15) yang dianggap sama dengan uji 

pada hewan percobaan.  Namun yang paling peka yaitu  sel ginjal babi (PK-

15) ditandai dengan CPE lebih awal dibandingkan pada sel turbinatus. Virus 

yang replikasi pada biakan sel mamalia menghasilkan badan inklusi tipe A 

Cowdry di dalam inti sel. selain itu ditemukan sel raksasa.

2.  Pengaruh Lingkungan

     Pengaruh lingkungan alam bebas dapat menonaktifkan virus. Dalam 

lumpur, virus dapat hidup selama 3-4 bulan di musim dingin dan sekitar 1 

bulan di musim panas. Dalam feses hewan yang padat  virus menjadi nonaktif 

dalam 8-15 hari di musim dingin dan dalam 8-10 hari di musim panas. Dalam 

tanah penelitian virus ditemukan hidup selama 33 hari pada suhu 4° C. tetapi 

sesudah  14 hari sampel sudah menjadi negatif. Dalam bahan pakan, virus 

dapat hidup selama 15 hari di musim panas dan 40 hari di musim dingin. 

Virus yang dikeringkan dalam karung dan kayu dapat hidup selama 10-15 

hari di musim panas.

 

3.  Kejadian di negara kita 

     Penyakit ini pertama kali dilaporkan oleh Aujeszky pada tahun 1902 

di Hungaria dan berhasil dibedakan dengan rabies yang lalu diberi 

nama penyakit Aujeszky. Pada tahun 1913 di Amerika Serikat dilaporkan 

pula penyakit yang ada hubungannya dengan Aujeszky dengan gejala klinis 

mirip dengan rabies. maka penyakit tersebut diberi nama pseudorabies. 

Perkembangan selanjutnya penyakit telah tersebar di Denmark Swedia, 

Belgia, Belanda, Yugoslavia, Yunani, Rusia, Amerika Serikat, Meksiko, Kuba, 

Brazil, Venezuela, Argentina, Iran, China, New Zealand,  Maroko,  Aljazair 

Tunisia, Turki, Uni Soviet, Cina, Vietnam, Singapura,  Malaysia dan  Selandia 

Baru. 

      Di negara kita  penyakit ini mulai ditemukan pada tahun 1999 dan tersebar 

di beberapa daerah. Secara serologis ditemukan di Nusa Tenggara Timur 

yaitu di kabupaten Belu, Timur Tengah Utara dan Timur Tengah Selatan. 

4.  Spesies rentan

     Hewan yang paling peka yaitu  babi.  Kasus sporadis dapat terjadi 

pada sapi. domba, kambing, anjing dan kucing. Hewan liar seperti serigala 

kutub, serigala perak, rusa liar, landak, beruang kutub, harimau totol, anjing 

laut,  kelinci liar, luak,  kuskus, musang, berang-berang dan tikus.   Berbagai 

hewan percobaan, seperti kuda, rusa (Odocoileus virginianus). serigala 

merah (Vulpes fulva),  macaca (Macaca mulatta),  kelinci (Sylvilagus 

fl oridanus), cavia,  tikus, merpati,  angsa, itik (Anas platyrhynchos), kalkun, 

burung merpati dan  kelelawar.

5.  Cara Penularan

     Penyakit ini ditularkan secara langsung dari babi yang sakit kepada babi 

yang sehat dan persisten dalam suatu populasi.  Virus dapat dikeluarkan 

melalui sekresi mulut dan hidung dan lewat udara. Babi terinfeksi kronis selama 

lebih dari 1 tahun atau bersifat laten yang sewaktu-waktu mengeluarkan 

virus jika hewan dalam keadaan stres, biasanya pada waktu melahirkan. 

Kebanyakan wabah terjadi sebagai akibat masuknya babi tertular ke suatu 

kelompok babi yang peka. Penularan virus dari suatu kandang ke kandang 

lainnya dapat terjadi. Peranan vektor mekanis dalam penularan penyakit ini 

sangat besar. Anjing, kucing, dan hewan karnivora lainnya serta tikus dapat 

terinfeksi akibat makan organ atau bangkai hewan atau limbah tercemar 

virus PR. 

     Penyakit dapat bersifat endemik. Tingkat mortalitas pada babi berkisar 

antara  20-100% terutama anak babi yang berumur kurang dari 2 minggu. 

Anak babi yang baru disapih, tingkat mortalitas antara 5-10%.

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

     Gejala klinis yang muncul dapat berupa  gatal, menjilat, hewan tidak 

mampu berdiri, sangat lemah sampai akhirnya konvulsi. Akibat paralisis 

faring, mulut berbuih dan kematian dapat terjadi dalam waktu 2 hari sesudah  

gejala klinis muncul. 

2.  Patologi

     Mukosa hidung dan faring mengalami kongesti dan disertai dengan nanah. 

Tonsil sering ditemukan kongesti dan edema. Selaput otak (meningen) 

mengalami kongesti dan di bawah selaput otak ada cairan cerebrospinal. 

Kelenjar limfe mengalami kongesti dan ada perdarahan ptekie. ada 

perdarahan ptekie pada papilla dan kortex ginjal. ada nekrosis fokal 

berwarna putih kekuningan. Paru mengalami konsolidasi, edema dan 

kongesti.

     Perubahan histopatologis dapat ditemukan pada otak antara lain 

berupa meningo-encephalomyelitis dan ganglioneuritis non supuratif yang 

menyebar. Lesi ini ditandai dengan perivaskular cuffi ng dan gliosis fokal yang 

ada hubungannya dengan nekrosis glial dan neuronal yang meluas.  Badan 

inklusi Cowdry tipe A dapat ditemukan didalam inti sel glia. 

     ada pusat nekrosis pada hati, inti sel piknosis dan ditemukan 

badan inklusi di daerah nekrosis. Paru mengalami edema dan pneumonia 

intertisial.

     Villi usus halus mengalami atrofi  dan nekrosis neuronal di dalam 

Auerbach dan pleksus Meissner’s lambung, usus halus dan usus besar. Inti 

dari neuron yang mengalami degenerasi biasanya basofi lik dan karyorexis 

dan mengandung beberapa badan inklusi di dalam inti sel.

     Pada jaringan di bawah kulit ada sejumlah kecil jaringan nekrosa 

bersifat fokal diikuti dengan arteritis dan degenerasi epitel dari kelenjar 

seruminus. Beberapa sel mengalami balloning degeneration, nekrosis sel 

epitel dan badan inklusi di dalam inti sel yang dapat ditemukan di dalam 

stratum spinosum dari kulit telinga dan pinggul.

3.  Diagnosa

     Penyakit dapat didiagnosa berdasar  data epidemiologi, gejala klinis, 

isolasi dan identifi kasi virus. berdasar  pengamatan epidemiologi, yaitu 

tingkat mortalitas yang tinggi dan menyerang kelompok anak-anak babi sedang 

menyusui dapat dipakai sebagai indikasi pseudorabies. Selanjutnya 

gejala klinis dan perubahan patologis akan memperkuat dugaan penyakit 

tersebut. Namun diagnosa yang paling pasti yaitu  berdasar  isolasi dan 

identifi kasi agen penyebab. Isolasi virus dilakukan pada biakan sel,  biasanya 

memerlukan waktu 2-5 hari tergantung terbentuknya efek sitopatik pada sel 

lalu identifi kasi dengan VN, FAT, AGP, CFT  dan immunoperoxidase. 

Antigen di dalam berbagai jaringan seperti otak, hati. paru-paru, kelenjar 

edrenal, tonsil fokal nekrotik subepitel dan sel epitel kulit dan folikel limfoid 

usus terutama di peyer’s patches dan sel sel neuron dari fl exus Auerbach,s 

dan Meissner.s dapat dideteksi dengan teknik imunohistokimia, sedangkan 

jumlah DNA dalam syaraf terutama ganglia trigeminal dapat dideteksi dengan 

PCR, atau dengan teknik DNA hybridization dot-blot assay. Antibodi dari babi 

yang divaksinasi dan yang terinfeksi dapat dideteksi dengan ELISA.  

4.  Diagnosa Banding

     Pada babi ada beberapa penyakit memiliki gejala yang mirip dengan 

pseudorabies seperti penyakit teschen, hog cholera, heamagglutinating 

encephalomyelitis, streptokokosis. hipoglikema. keracunan arsen dan garam. 

Sedangkan pada hewan lain sangat mirip dengan rabies dan scrapie pada 

kambing dan domba.

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

     Spesimen untuk isolasi virus diambil swab tonsil memakai dacron-

tipped aplicator yang mengandung medium Eagle’s minimum esensial. Yang 

paling baik yaitu  jaringan tonsil. otak, medulla, paru-paru dan plasenta. 

Sepesiman dimasukan kedalam botol yang berisi media tranpor gliserin fosfat 

buffer 50% atau media Hank’s mengandung antibotika. Untuk pemeriksaan 

histopatologis diambil jaringan yang lengkap dan difi ksasi dengan formalin 

buffer 10%. Spesimen dikirim kelaboratorium disertai surat pengantar 

spesimen.

pengobatan : 

1.  Pengobatan

     Tidak ada pengobatan yang efektif untuk penyakit ini. Babi-babi yang 

sudah memperlihatkan gejala klinis deberi serum hiperimun atau preparat 

imunoglobulin.

2.  Pelaporan, Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan 

a.   Pelaporan

            Setiap ada kasus pseudorabies segera dilaporkan kepada Dinas 

Peternakan setempat yang tembusannya dikirim kepada Direktorat 

jenderal Kesehatan hewan di Jakarta untuk dilakukan tindakan 

sementara.

b.   Pencegahan

             Larangan impor hewan dari tertular. Karantina yang ketat. Vaksinasi 

dengan killed vaksin untuk daerah enzootik. Babi-babi yang memiliki 

antibodi maternal masing-masing kelompok disuntik dengan muatan 

virus PR melalui intradermal, intranasal dan intramuskuler, ternyata 

memberikan kekebalan dan aman karena tidak ada babi yang menunjukan 

gejala klinis. Namun tidak kebal terhadap tantangan virus PV ganas.

            Tindakan yang paling efektif yaitu  melakukan vaksinasi dengan 

memakai vaksin aktif atau hidup (live vaccine) dan vaksin inaktif 

atau mati (killed vaccine).

            Vaksin aktif  dan Vaksin inaktif telah dipakai untuk vaksinasi anak 

babi umur 8 dan 12 minggu.  Anak-anak babi yang divaksinasi DEAE 

dextran memiliki antibodi maternal sampai 4 minggu.  Vaksin PRV inaktif 

memberikan kekebalan dan tidak ada faktor resiko. Vaksinasi dilakukan 

2 kali selang 4 minggu untuk mengembangkan kekebalan optimum 

selama 5-6 bulan.

c.   Pengendalian dan Pemberantasan

            Dilakukan tindakan pemotongan atau stamping out dan tindakan 

kepolisian. 

            Hewan yang sakit dilarang untuk dipotong dan harus dimusnahkan 

dengan cara dibakar atau dikubur yang dalam.

RABIES

Sinonim : Penyakit Anjing Gila, Tollwut. Lyssa. Rage, Hydrophobia

  

Penyakit rabies yaitu salah satu jenis penyakit zoonosis yang menyerang 

susunan syaraf pusat.  Rabies masih dianggap penyakit penting di negara kita  

karena bersifat fatal dan dapat memicu  kematian serta berdampak psikologis 

bagi orang yang terpapar.  Virus rabies dapat menyerang semua hewan berdarah 

panas dan manusia. 

Menurut data World Health Organization (WHO) rabies terjadi di 92 negara 

dan bahkan bersifat endemik di 72 negara.  Pada hewan penderita penyakit ini 

biasanya ditemukan virus dengan konsentrasi tinggi pada air Iiurnya, oleh sebab 

itu penularan penyakit pada umumnya melalui suatu gigitan. Kejadian penyakit 

rabies pada hewan maupun manusia hampir selalu diakhiri dengan kematian 

sehingga akibatnya penyakit ini memicu  rasa takut dan kekhawatiran serta 

keresahan bagi masyarakat.  Infeksi pada hewan anjing dan kucing ditandai 

dengan mencari tempat yang dingin, hydrophobia diikuti dengan sikap curiga 

dan menyerang apa saja yang ada di sekitarnya, paralisa dan mati.

etiologi 

Penyebab penyakit Encephallis Rabies yaitu  virus yang tergolong dalam Lyssa 

virus dan famili Rhabdoviridae. Morfologi partikel virus berbentuk seperti peluru 

dengan diameter 75 µm dan panjangnya antara 100-300 µm,  Variasi ukuran ini 

bisa dibedakan diantara strain virus rabies. Struktur virus tersusun dari envelop 

yang terdiri dari matrix/membran dan glycoprotein.  

Gambar 1 menunjukkan struktur dari virus rabies. Genome virus rabies berupa 

Ribonucleic acid (RNA) single-stranded, antisense, tidak bersegmen, dengan 

berat molekul 12 kb yang terdiri dari 50 nucleotides beserta gen nucleoprotein 

(N), phosphoprotein (P), matrix protein (M), glycoprotein (G) dan  the large protein 

(L). Gambar 2 menunjukkan  genome dari virus rabies.

Siklus infeksi dan replikasi virus rabies ke membran sel induk semang terjadi 

melalui beberapa tahapan yaitu  adsorpsi (perlekatan virus), penetrasi (virus 

entry), pelepasan mantel (uncoating/envelope removal), transkripsi (sinthesis 

mRNA), translasi (sintesis protein), processing (G-protein gikoslasi), replikasi 

(produksi genomic RNA dari intermediate strand), perakitan (assembly) dan 

budding seperti tampak pada Gambar 3.

Sifat Fisika Kimia

Virus dalam jaringan yang tertulari bila disimpan pada glyserin yang tidak 

diencerkan virus akan tahan beberapa minggu dan bisa tahan berbulan-bulan 

pada suhu 4°C. Di dalam suspensi kurang dan 10 % virus akan cepat mati kecuali 

ditambahkan protein (2% serum Cavia/Kelinci atau 0,75% serum Albumin sapi) 

Untuk menjaga kelangsungan hidup dalam suspensi sebaiknya disimpan suhu 

pada -70°C Pada pH 5-10 virus relatif stabil tetapi virus mudah mati oleh sinar 

matahari, pemanasan pasteur (56°C. 30 menit),  terkena cahaya ultra violet dan 

HgCI.  Keadaan asam (<pH 4) dan basa (>pH 10) dan oleh zat pelarut lemak 

seperti ether. khloroform. aceton, larutan sabun. etanol 45 - 70%, preparat Iodine 

dan komponen ammonium kuartener. Virus mudah diaktivasi oleh β-propiolaktone 

dan dalam fenol 0,25 - 0.5°-% virus masih resisten dan memerlukan beberapa 

hari sampai menjadai inaktif sempurna.

Sifat Biologis

Genus Lyssavirus dapat dibedakan atas 4 tipe:

Tipe  1,  Sebagai protipe yaitu  Challenge Virus Standar (CVS ) , tipe ini paling 

sering ditemui serta paling diketahui sifatnya. termasuk dalam tipe ini 

yaitu  strain Street virus yang biasa dipakai pada laboratonum di 

seluruh dunia. Street virus yaitu virus yang banyak ditemui di 

alam. masa inkubasi dan patogenitasnya pada hewan percobaaan tidak 

tetap dan bervariasi.  Jika street virus difasase terus menerus pada 

suatu spesies maka masa inkubasi dan patogenitasnya pada hewan 

percobaan akan lebih baik dan stabil.

Tipe  2,  Sebagai prototipenya yaitu  strain Kelelawar Lagos (Lagos Bat). Virus 

ini diisolasi dari kumpulan otak kelelawar Frugivorous.

Tipe  3,  Sebagai prototipenya yaitu  strain Mokola, yang diisolasi dari tikus dan 

manusia. Prototipe lain dari tipe tiga ini yaitu  serogrup Duvenhage, 

Kotonkan dan Obhodiang.

Tipe  4,  Merupakan serogrup virus rabies yang belum banyak diketahui dan tipe 

ini belum banyak diisolasi dari mamalia. tapi pernah diisolasi dari nyamuk 

Colicoides sp dan nyamuk Mansonia sp.  Dari pemeriksaan serum sapi 

di Nigeria ternyata banyak serum yang rnengandung zat kebal terhadap 

virus rabies tipe ini.

Virus yang baru diisolasi dari alam. dari kasus gigitan hewan disebut dengan 

“street virus”. Strain demikian rnemperlihatkan masa inkubasi yang panjang 

dari variable yang secara teratur menghasilkan inclusion body intra sitoplasmik. 

Street virus yang mengalami pasase berulang-ulang kali akan menghasilkan 

virus yang tetap (fi xed virus). Fixed virus berkembang biak cepat sekali dan 

masa inkubasinya menjadi lebih pendek. Pada tahap ini inclusion body sering 

sulit ditemukan. Contoh fi xed virus atau strain yang telah mengalami modifi kasi 

antara lain: Street-Alabama-Dufferia (S A P), Evelyn Roliteriki Abilseth (E R A), 

Challence Virus Standard (C V S), Low Egg Passage (L E P) dan H E P (High 

Egg Passage). Fixed virus dapat tumbuh secara invitro pada berbagai sel antara 

lain pada Baby Hamster Kidney (BHK-21), Chick embryo Related (CER), neuro 

blastoma dan Human Diploid Cell.

epidemiologi 

1.  Distribusi Penyakit

     Penyebaran penyakit rabies di luar negeri

     Penyakit rabies telah ada tercatat sejak berabad-abad lampau yaitu di 

kitab Mosaic Esthnuna Code yaitu pada raja Hamurabi di kerajaan Babylonia 

dan juga di kerajaan lain di Timur Tengah dan Yunani. Penyebaran penyakit 

hampir ada di seluruh dunia, tidak saja pada negara maju. Bukan saja di 

daerah tropis melainkan juga di daerah subtropis dan negara beriklim dingin. 

Selain itu, di negara-negara berkembang di Asia. Afrika, Amerika Selatan, 

Amerika Tengah dan Amerika Utara serta beberapa negara di Eropa masih 

banyak ditemukan penyakit rabies. Menurut data World Health Organization 

(WHO) pada tahun 1988, rabies telah tersebar di 92 negara dan bahkan 

bersifat endemik di 72 negara.  

     Kejadian di negara kita 

     Kejadian pertama kali dilaporkan oleh ESSER tahun 1889 pada seekor 

kerbau. Sejak saat tersebut kasus rabies dilaporkan dari beberapa daerah 

lainnya. Pada tahun 1894 de HANN melaporkan kejadian rabies pada 

manusia. Tahun demi tahun daerah abies terus meluas. 

     Selama pendudukan Jepang daerah tertular rabies tidak diketahui 

dengan pasti namun sesudah  perang dunia kedua peta daerah rabies di 

negara kita  berubah secara kronologis sebagai berikut: Jawa Barat,1948, 

Sumatera Barat, Jawa Tengah dan Jawa Timur 1953, Sumatera Utara 1956, 

Sulsel dan Sulut 1958, Sumsel 1959, Aceh 1970, Jambi dan Yogyakarta 1971, 

Bengkulu. DKI-Jaya dan Sulteng 1972, Kaltim 1974, Riau1975. Kalteng 1979 

dan terakhir NTT 1999.

     Sampai tahun 2005 daerah bebas Rabies di negara kita  hanya meliputi 

Jawa, Bali, NTB dan Papua.  Namun lalu pada tahun 2005 sampai 

sekarang Jawa Barat lalu terjadi wabah sporadis di beberapa kota dan 

berdasar  Keputusan Menteri Pertanian  Nomor 1637.1, 1 Desember 2008 

maka Bali dinyatakan terjangkit wabah rabies dan KepMentan Nomor 1696, 

tanggal 12 Desember 2008 menetapkan Propoinsi Bali sebagai Kawasan 

Karantina Penyakit anjing gila/rabies.    

                                                     

2.  Spesies Rentan

     Semua hewan berdarah panas termasuk manusia rentan terhadap 

rabies. Di negara kita  hewan rentan terhadap rabies yang pernah dilaporkan 

yaitu  pada kerbau, kuda, kucing, leopard, musang, meong congkok, sapi 

dan  kambing. Hewan tersebut yaitu  hewan piaraan kecuali musang. 

Kelelawar dan tikus liar dapat diinfeksi virus  secara buatan di laboratorium 

dan kasus pada tikus liar pernah ditemukan di BPPH (sekarang BPPV) 

Bukittinggi 1991. Statistik menunjukan bahwa penyebar rabies yang utama 

yaitu  anjing (92%), kucing (6%) dan kera (3%).

3.  Cara Penularan

     Masa inkubasi pada anjing dan kucing rata rata sekitar 2 minggu tetapi 

dilaporkan dapat terjadi antara 10 hari-8 minggu dan pada manusia 2-3 

minggu, dengan masa yang paling lama 1 (satu) tahun,  tergantung pada:

a.   Jumlah virus yang masuk melalui luka

b.   Dalam atau tidaknya luka

c.    Luka tunggal atau banyak

d.   Dekat atau tidaknya luka dengan susunan syaraf pusat

e.   Perlakuan luka pasca gigitan

     Pada hewan percobaan virus masih dapat ditemukan di tempat suntikan 

selama 14 hari. Virus menuju ke susunan syaraf pusat melalui syaraf perifer 

lalu virus berkembang biak di sel syaraf terutama pada hypocampus 

dan sel Purkinje dan kelenjar ludah.

     Pada anjing 3-5 hari sebelum gejala klinis terlihat, kelenjar ludah telah 

mengandung virus dan akan terus infektif selama hewan sakit. Virus ditularkan 

terutama melalui luka gigitan, oleh karena itu bangsa karnivora yaitu  hewan 

utama penyebar rabies antar hewan atau ke manusia (Gambar 4 dan 5).

4.  Faktor Predisposisi

     Beberapa fakta tentang peran anjing  berikut ini yaitu faktor resiko 

yang ikut berperan dalam penularan rabies: 

a.   Sejak turun temurun anjing dipelihara sebagai hewan kesayangan.

b.   Anjing dapat dijadikan sebagai penjaga kebun/ladang dan  kandang 

ternak (ekstensif/diliarkan).

c.    Sebagai penolak bala, dibawa nelayan tradisional (lalu lintas anjing 

sangat sulit diawasi)

d.   Daerah pedesaan sering terjadi barter anjing dengan ganti barang 

kebutuhan seperti gula, beras dan lain-lain.

e.   Pemeliharaan HPR yang tidak bertanggung jawab (over population 

anjing peliharaan di rumah tangga memiliki kontribusi pada populasi 

anjing liar)

f.    Digunakan berburu babi secara massal (SumatraBarat)

g.   Adu bagong: adu anjing dan babi (Garut,Tasik dan sekitarnya)

h.   Menjaga kebun/ladang (Flores dan lokasi lain)

i.    Anjing yang menyertai pelayaran tradisional

j.    Diluar entry/exit point resmi = pelabuhan rakyat (di luar pengawasan 

karantina hewan)

k.    Konsumsi daging anjing (dog meat consumption)

l.    Meningkatkan mobilitas Hewan Pembawa Rabies (HPR) ke daerah 

dengan demand tinggi

m.  Kendala eliminasi (anjing memiliki nilai ekonomis)

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

     Gejala yang terlihat pada umumnya yaitu  berupa manifestasi 

peradangan otak (ensefalitis) yang akut baik pada hewan maupun manusia. 

Pada rnanusia keinginan untuk menyerang pada orang lain umumnya tidak 

ada. Masa inkubasi pada anjing dan kucing berkisar antara 10 hari sampai 8 

minggu. Pada sapi, kambing,  kuda dan babi berkisar antara 1 -3 bulan.

A                                                              B

Gambar 6. Gejala klinis Rabies. A) Anjing, B) kucing.

(Sumber : http://homepage.usask.ca/~sjd220/virology/Rabid.jpg.)

     Gejala klinis pada anjing dan kucing

     Gejala penyakit pada anjing dan kucing hampir sama. Gejala penyakit 

dikenal dalam 3 bentuk :

a.   Bentuk ganas (furious rabies ), masa eksitasi panjang. kebanyakan akan 

mati dalam 2-5 hari sesudah  tanda-tanda gila terlihat. (Gambar 6).

b.   Bentuk diam atau dungu (dumb rabies), paralisis cepat terjadi, masa 

eksitasi pendek

c.    Bentuk asimptomatis : hewan tiba-tiba mati tanpa menunjukan gejala-

gejala sakit.

Tanda-tanda yang sering terlihat sebagai berikut :

a.   Pada tahap  prodormal hewan mencari tempat yang dingin dan menyendiri, 

tetapi dapat menjadi lebih agresif dan nervous. Refl ex komea berkurang/

hilang, pupil meluas dan kornea kering, tonus urat daging bertambah 

(sikap siaga/kaku).

b.   Pada tahap  eksitasi hewan akan menyerang siapa saja yang ada di 

sekitarnya dan memakan benda asing. Dengan berlanjut nya penyakit, 

mata menjadi keruh dan selalu terbuka diikuti inkoordinasi dan konvulsi.

c.    Pada tahap  paralisis maka kornea mata kering dan mata terbuka dan 

kotor, semua refl ex hilang, konvulsi dan mati.

     Gejala penyakit pada hewan pemamah biak, berkuku satu dan 

ternak lainnya hampir sama  yaitu gelisah, gugup, liar dan rasa gatal pada 

seluruh tubuh, kelumpuhan pada kaki belakang dan akhirnya hewan mati. 

Pada hari pertama atau kedua kemungkinan temperatur naik 1 - 3°C di atas 

normal, anorexia, expresi wajah berubah dari yang biasa, sering menguak 

dan ini yaitu tanda yang spesifi k untuk hewan yang menderita rabies.

2.  Patologi 

     Biasanya tidak ada gambaran asca mati yang jelas, jikapun ditemukan 

biasanya berupa efek sekunder dari gejala syaraf yang ada. Karkas biasanya 

mengalami dehidrasi dan dalam keadaan  buru. Kadang kadang ditemukan 

bekas trauma, misalnya gigi patah. Pada karnivora sering ditemukan benda-

benda asing (corpora aliena) dalam lambung berupa rambut. kayu dan lain-

lain. 

     Secara mikroskopis perubahan yang paling signifi kan yaitu  lesi pada 

susunan syaraf pusat dan spinal cord. Pada otak biasanya ditemukan 

perivascular cuffi ng, gliosis focal atau difus, degenerasi neuron dan  inclusion 

bodies (Negri bodies) intrasitoplasmik pada neuron. Negri bodies ditemukan 

dalam berbagai ukuran dan biasanya cukup besar  pada anjing dan sapi dan 

relatif  lebih kecil pada kucing. Negri bodies paling mudah ditemukan pada 

barisan neuron pada  hipocampus atau pada sel Purkinje pada cerebellum. 

Negri bodies  dapat juga ditemukan pada sel glia, sel ganglion pada kelenjar 

saliva dan  kelenjar adrenal serta pada retina mata. Gambar 7 menunjukkan 

lesi berupa ensefalitis pada otak yang teraserang rabies disertai perivascular 

cuffi ng yang bersifat limfoid.

3.  Diagnosa 

     Untuk mendiagnosa penyakit rabies selain memperhatikan riwayat penyakit, 

gejala klinis dan gambaran patologi, pemeriksaan spesimen secara laboratoris 

perlu dilakukan. Spesimen segar dapat berupa kepala utuh atau otak. Kepala 

dimasukkan dalam suatu kontainer dalam kondisi dingin (berisi es). Otak 

(hypocampus) diambil secara aseptis, dimasukkan ke dalam larutan gliserin 

50% dan disimpan di dalam termos es. Sebagian otak disimpan dalam bufer 

formalin. 

 

a.   Mikroskopis untuk melihat dan menentukan adanya Negri bodies dengan 

cara : 

 1.    Pewarna Sellers.

 2.    FAT Flourescence Antibody Technique)

 3.    Histaphatologis

b.   Isolasi virus. Dilakukan dengan menyuntikan suspensi otak pada  mencit 

atau inokulasi pada biakan sel neuroblastoma. Identitas virus ditentukan 

dengan FAT, Uji virus netralisasi atau dengan cara pewarnaan.

c.    Serologis : AGPT, FAT, serum netralisasi (SN), CFTdan  ELISA.

d.   Molekuler : dengan RT-PCR, real time PCR dan sekuensing. 

4.  Diagnosa Banding

Penyakit yang dapat dikelirukan dengan rabies yaitu penyakit dengan 

gangguan pada susunan syaraf pusat yang dipicu oleh:

a.   Infeksi viral 

-   Distemper 

-    Infectious canine hepatitis 

-   Aujeszky’s disease (pseudo rabies)

-    Infeksi oleh Arbovirus

-   Australian bat lyssavirus

b.   Infeksi bakterial (listeriosis ) dan infeksi mikotik (cryptococcosis)

c.    Keracunan  oleh sodium fl uoro-acetat, logam berat (mis Pb), chlorinated 

hydrocarbon, dan pestisida (organofosfat, urea dan nitrogen trikhlorid)

d.   Infeksi protozoa (babesiosis dan toxoplasmosis)

e.   Benda asing pada  oropharynx atau oesophagus, dan luka akibat 

trauma

f.    Psikosis akut pada anjing dan kucing 

g.   Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE) pada sapi. 

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

 

a.   Spesimen segar

1)  Seluruh Kepala

                  Kepala dimasukkan dalam suatu kontainer  lalu dimasukan lagi 

kedalam kontainer kedua yang lebih besar dari yang pertama, isikan 

potongan es ke dalam kontainer pertama sampai penuh lalu tutup 

rapat dan ruang antara kontainer pertama dan kedua juga diisi es 

sampai penuh.  Kontainer kedua ditutup rapat dan pada kontainer 

diberi label yang bertuliskan “Paket ini berisi kepala anjing yang 

diduga mati kena rabies”.

2)   Otak

                   Cara mengeluarkan otak

-     Siapkan peralatan nekropsi berupa: scalpel, pisau agak besar, 

gunting tulang, gergaji tulang, glycerin 50%. kontainer dan 

larutan formalin 10% yang sudah dibuffer

-     Buka kulit kepala persis di tengah kepala dan dikuakkan ke kiri 

dan kanan sehingga terlihat tempurung kepala.

-     Gergaji tempurung kepala di sekitar otak, lalu dikuakkan 

sehingga terlihat otak (gunakan gunting tulang dan pinset) lalu 

keluarkan otak dengan hati-hati dengan memotong medulla, 

syaraf kranialis dan bagian depan thalamus

-     jika pengiriman seluruh otak tak mungkin dilakukan maka 

cukup dikirimkan hypocampusnya saja

3)   Kelenjar Ludah

                   Pada kelenjar ludah tidak selalu dapat kita temukan virus rabies 

walaupun otak telah terserang. Kelenjar ludah (salivary gland) 

dikoleksi untuk pemeriksaan Fluorescent Antibody Test (FAT) dan 

imunohistokimia.

b.   Spesimen untuk pemeriksaan cepat

1)   Pembuatan preparat sentuh (touch preparat)

                   Preparat sentuh harus dibuat dari hipocampus pada otak besar, 

kortex otak besar dan otak kecil. Jumlah preparat paling sedikit 6 

buah dari setiap bagian otak yang disebutkan di atas

Cara pembuatan preparat sentuh: 

-     Buat potongan sedalam 2-3 mm pada jaringan otak yang 

dimaksud dengan gunting

-     Jaringan tersebut dipotong dan ditempatkan pada kertas atau 

potongan kayu steril

-     Ambil object glass steril, sentuh dan tekankan sedikit pada 

permukaan jaringan otak (bagian yang dipotong). Sentuhan 

dibuat pada 3 tempat pada setiap object glass

-     Dalam keadaan masih lembab, object glass diproses untuk 

pewarnaan Seller’s.

1)   Pembuatan preparat ulas otak (smear method). Jaringan yang 

dipergunakan sama dengan pada pembuatan preparat sentuh, 

dengan cara sebagai berikut: 

-    Ambil sedikit jaringan yang dimaksud letakkan pada object glass 

yang steril.

-    Ambil object glass steril lainnya dan tekan serta ulaskan pada 

kaca pertama jaringan yang telah menempel sebelumnya, 

sampai jaringan menyebar secara homogen dalam areal kira-

kira 3/4 object glass.

1)   Pembuatan rolling method (Jaringan yang dipakai sama dengan 

pada pembuatan preparat sentuh), yaitu dengan cara sebagai 

berikut:

-    Gunting sedikit jaringan otak yang dimaksud sebesar biji kacang 

kedelai.

-    Gulingkan di atas object glass yang steril dengan sepotong tusuk 

gigi yang steril (bagian permukaan yang dipotong terletak di 

bawah)

-    Warnai dengan pewarnaan Seller’s.

c.    Spesimen untuk pemeriksaan histopatologi

   Untuk tujuan ini, spesimen diambil dari hipokampus,  kortex dari otak 

besar, otak kecil dengan ukuran 2 x 2 x 0.5 cm dan difi ksasi dengan 

formalin 10% yang sudah dibuffer dengan perbandingan 1 : 10 (1 

bagian specimen : 10 bagian larutan formalin 10% yang sudah dibuffer). 

Usahakan  kontainer tertutup rapat, selanjutnya dimasukkan  ke dalam 

kontainer yang lebih besar. Setelah itu kontainer diberi label dengan 

jelas.

d.   Spesimen untuk pemeriksaan biologik dan Fluorescent Antibody Test 

(FAT)

            Jaringan hipokampus, otak besar, otak kecil dan kelenjar ludah 

dimasukan ke dalam kontainer yang berisi 5% glycerin saline (perbandingan 

spesimen dan bahan pengawet 1: 10). jika laboratorium penguji 

dekat jaraknya maka spesimen dibawa ke laboratorium tersebut dalam 

keadaan segar dan dimasukkan ke dalam ice box atau termos es dalam 

keadaan dingin.

pengobatan : 

Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

1.  Pencegahan

     Anjing mulai divaksinasi pada umur 8 minggu. Daerah yang ingin bebas 

dari rabies, vaksinasi harus dilakukan terhadap 70% dari populasi anjing.

2.  Pengendalian dan Pemberantasan

a.   Eliminasi 

            Pembunuhan anjing tak bertuan dilakukan dengan penembakan. 

Penembakan harus dilakukan oleh penembak yang mahir. Cara yang 

terbaik yaitu  dengan penangkapan dengan jaring dan lalu hewan 

diamankan.

b.   Pemberantasan daerah rabies

            Daerah dimana ada kasus rabies dinyatakan sebagai “daerah 

rabies” atau daerah tertular.

1)  Metode pembebasan sebagai berikut :

-     Vaksinasi dan eliminasi hanya dilakukan pada anjing.

-     Vaksinasi dilakukan hanya pada anjing yang berpemilik.

-     Eliminasi dilakukan terhadap anjing tidak berpemilik dan anjing 

berpemilik tapi tidak divaksinasi. 

2)  Strategi pembebasan

                  Lokasi sasaran dibagi dalam 3 kategori, yaitu :

-     Lokasi tertular:

       Yaitu desa/kelurahan tertular yang dalam 2 tahun terakhir pernah 

ada kasus, klinis. epidemiologis, laboratoris dan desa-desa 

disekitarnya

-     Lokasi terancam:

       Yaitu desa kelurahan di luar lokasi tertular dalam satu wilayah 

kecamatan.

-     Lokasi bebas kasus:

      Yaitu kecamatan yang berada di luar lokasi tertular yang 

terancam.

3)   Tindakan pada masing-masing lokasi

Pada lokasi tertular dan terancam.

-     Dilakukan vaksinasi dan eliminasi 100% dari populasi anjing 

minimal pada lokasi tertular.

-     Vaksinasi dan eliminasi massal dilakukan serentak. Secara 

umum, perbandingan vaksinasi dan eliminasi yaitu  70% : 30%, 

namun secara spesifi k di tiap daerah tergantung pada kebijakan 

daerah masing-masing yang disesuaikan dengan situasi sosial 

budaya setempat. 

-    Setelah kegiatan massal vaksinasi dan eliminasi dilanjutkan 

kegiatan konsolidasi pada anjing yang baru lahir, mutasi dan 

belum divaksinasi pada kegiatan massal. 

-     Kalau ada kasus gigitan positif rabies, maka di wilayah lokasi 

tertular tersebut segera diadakan vaksinasi dan eliminasi.

-     Vaksinasi dan eliminasi massal di lokasi tertular dimulai dari 

lokasi kasus mengarah keluar (sentripetal).

-     Pada saat yang bersamaan dari batas luar lokasi terancam 

dilakukan vaksinasi dan eliminasi mengarah ke dalam lokasi 

tertular (sentrifugal).

-     Menangkap dan melaksanakan observasi hewan menderita 

rabies selama 10-14 hari, terhadap hewan yang mati selama 

observasi atau dibunuh maka harus diambil spesimen untuk 

dikirim ke laboratorium (BPPH/Lab.type) untuk diagnosa.

                  Diluar lokasi tertular dan terancam

      Tindakan vaksinasi dan eliminasi hanya dilakukan pada lokasi 

rawan yaitu lokasi yang yaitu jalur lalu lintas anjing yang sulit 

dikontrol

c.   Bila terjadi kasus rabies maka dilakukan tindakan sebagai berikut :

1)   Basuh luka dengan air sabun dengan air yang mengalir, ether atau 

chloroform lalu bilas dengan air dan oles dengan Yodium tinctura 

atau alkohol 70%, anti tetanus dan antibiotika.

2)   Hewan penggigit susaha  dibawa Dinas Peternakan terdekat untuk 

dilakukan observasi paling lama selama 2 (dua) minggu. 

3)   Bila hewan mati maka diambil hypocampusnya dalam bentuk segar 

(dalam es) dalam bahan pengawet glycerin atau dibuat preparat 

sentuh lalu dibawa secepatnya pada laboratorium veteriner 

terdekat untuk peneguhan diagnosa.

4)   Bila seseorang atau hewan telah menunjukan gejala klinis rabies, 

maka tidak ada obat yang efektif untuk mengatasinya 

MALIGNANT CATARRHAL FEVER

Sinonim: malignant catarrh, malignant head catarrh, gangrenous coryza.

snotsiekte, penyakit ingusan

  

Malignant catarrhal fever (MCF) yaitu penyakit degeneratif dan limfo-

proliferatif yang bersifat sangat fatal dan menyerang sapi, kerbau, rusa  dan 

beberapa ruminansia liar lainnya. Biasanya penyakit ini bersifat sporadis dengan 

tingkat morbiditas rendah namun dengan tingkat kematian yang sangat tinggi 

hingga mencapai 100%.  Hewan yang peka terhadap penyakit MCF antara lain 

berbagai bangsa sapi (Bos taurus, Bos indicus, Bos javanicus), kerbau  (Bubalus 

bubalis), bison (Bos bonasus)  dan beberapa jenis rusa dan babi .

Hingga saat ini dikenal ada dua  bentuk MCF, yakni wildebeest-associated 

MCF (WA-MCF) dan sheep-associated MCF (SA-MCF) yang secara klinis 

dan patologis tidak dapat dibedakan. Wildebeest-associated MCF terjadi pada 

saat hewan peka kontak dengan hewan wildebeest (Connochaetes sp) yang 

membawa virus pemicu penyakit tanpa menunjukkan gejala klnis MCF. 

Bentuk ini banyak ditemukan di Afrika yang yaitu habitat asli wildebeest 

dan di beberapa kebun binatang yang memelihara wildebeest. Agen pemicu 

WA-MCF telah diisolasi dari wildebeest oleh sebagai virus herpes dan sekarang 

virus tersebut disebut dengan Alcelaphine Herpesvirus-1 (AlHV-1).  Sedangkan 

SA-MCF yaitu  bentuk MCF yang terjadi pada hewan peka yang berkontak 

dengan domba yang secara epidemiologi diketahui sebagai hewan reservoir. 

Selanjutnya hasil pengujian biologi molekuler menunjukkan bahwa domba 

membawa virus pemicu SA-MCF tanpa menunjukkan gejala klinis MCF.  Virus 

pemicu SA-MCF hingga saat ini belum dapat diisolasi, namun berdasar  

sel limfoblastoid yang diisolasi dari kasus SA-MCF virus pemicu MCF disebut 

dengan Ovine Herpesvirus-2 (OVHV-2). 

etiologi 

1.  Sifat fi sik dan kimia virus

   Tidak ada data yang pasti tentang daya tahan virus pada suhu tertentu tetapi 

virus sangat labil jika terkena panas matahari dan pada kondisi lingkungan 

yang kering, akan tetapi  virus dapat bertahan sampai 13 hari pada kondisi 

lingkungan yang lembab dan stabil antara  pH 5.5–8.5. Virus akan mati 

dengan penambahan disinfektan, antara lain sodium hipokhlorite (3% ). 

Cell-associated virus dapat bertahan di luar sel selama  72 jam di luar induk 

semangnya

2.  Sifat Biologi virus

   Ada dua bentuk MCF yang dikenal, yaitu wildebeest associated (WA-MCF) 

dipicu oleh Alcelaphine Herpes Virus 1 (AlHV-1) dan sheep associated 

MCF (SA-MCF) yang belum dapat diisolasi virus penyebabnya. Meskipun 

demikian, Ovine Herpes Virus-2 (OvHV-2) telah diketahui sebagai virus yang 

dimaksud.  Bentuk SA-MCF inilah yang ada di negara kita  dimana domba 

dianggap paling berperan sebagai hewan reservoir. 

   Walaupun ada dua bentuk MCF, akan tetapi secara klinis dan patologis 

kedua bentuk MCF tersebut tidak dapat dibedakan.  Secara klinis MCF 

terbagi atas bentuk perakut, bentuk intestinal, bentuk kepala dan mata serta 

bentuk kronis/sub-klinis.  Gejala klinis yang sering dijumpai berupa demam, 

eksudat kental dari mata dan hidung, kekeruhan kornea, diare, dan beberapa 

manifestasi gejala syaraf.  Gambaran pasca-mati yang umum diketahui yaitu  

pembengkakan  limfoglandula superfi sial, petekhi pada trakhea, pneumonia, 

petekhi pada mukosa abomasum dan kandung kemih serta enteritis.  Secara 

mikroskopis, peradangan pembuluh darah (vaskulitis) dianggap sebagai ciri 

yang patognomonik untuk MCF  disertai dengan peradangan non-supuratif 

pada rete mirabile, otak, trakhea, paru-paru, jantung, hati, ginjal, kandung 

kemih, abomasum, dan usus halus.  Dewasa ini, pada saat virus pemicu SA-

MCF belum dapat diisolasi, konfi rmasi diagnosa untuk MCF masih mengacu 

pada gambaran histopatologisnya.

3.  Struktur genome dan  klasifi kasi virus MCF 

   Virus AIHV-1 dan OvHV-2 termasuk dalam Genus Rhadinovirus, Subfamily 

Gammaherpesvirinae. Hasil sekuen terbaru dari OvHV-2 yang berasal dari 

large granular lymphocyte (LGL) cell line sapi mengindikasikan bahwa 

genome tersebut sangat mirip dengan AlHV-1 dan bersifat co-linear dengan 

rhadinoviruses. Genome mempunyai segmen unik 130 kbp tersusun dari 

terminal repeats 1.1 kbp (AlHV-1) atau 4.2 kbp (OvHV-2). 

   ada 73 predicted open reading frames (ORFs) pada sekuen OvHV-2 

dan 71 pada sekuen AIHV-1. Dari 10 gene unik pada AIHV-1 (A1-A10), 8 gen 

bersifat homolog dengan OvHV-2 tetapi tidak ekuivalen untuk  A1 dan A4. 

Virus OvHV-2 diberi kode tambahan dengan Ov2.5, Ov3.5, Ov4.5 dan Ov8.5 

yang menandakan posisinya (Tabel 1, Gambar 1). 

Table 1. Gen unik OvHV-2 dan AIHV-1 pada virus MCF.

No OvHV-2 gene

AlHV-1 

gene Possible Function 

a

1 A1 Unknown

2 Ov2 A2 Leucine zipper protein; Transcription regulation 

3 Ov2.5 Virus IL-10

4 Ov3 A3 Semaphorin homologue; Intracellular signalling 

5 Ov3.5 Unknown, signal peptide 

6 A4 Unknown, signal peptide 

7 Ov4.5 A4.5 Bcl-2 homologue; cell death regulators 

8 Ov5 A5 GPCR (G-protein coupled receptor); Intracellular signalling 

9 Ov6 A6 Similar to Epstein-Barr virus BZLF1; Virus transactivator 

10 Ov7 A7 Virus Glycoprotein 

11 Ov8 A8 Virus Glycoprotein 

12 Ov8.5 Unknown, proline-rich

13 Ov9 A9 Bcl-2 homologue; Cell death regulators 

14 Ov10 A10 Nuclear localisation signal; Transcriptional regulation 

Gambar 1. Organisasi genome virus AIHV-1 dan OvHV-2. (Sumber : RUSSEL et 

al, 2009).

epidemiologi 

1.  Spesies rentan

   Penyakit MCF secara umum dapat menyerang sapi dan hewan ungulata 

lainnya, termasuk bison, rusa dan babi. Urutan kepekaan hewan terhadap 

MCF berturut-turut yaitu  sapi Bali (Bos javanicus), sapi Bali persilangan, 

kerbau (Bubalus bubalis), sapi Ongole (Bos indicus) dan sapi Brahman (Bos 

taurus).  Selain itu kelinci yaitu  hewan percobaan yang sangat peka terhadap 

MCF. 

   Letak geografi s kemungkinan juga mempengaruhi terjadinya kasus, misalnya 

MCF klinik di Mataram dan Banyuwangi lebih tinggi dibandingkan  di Denpasar dan 

Kendari.  Seperti halnya pada kasus wabah ini, kasus penyakit lebih sering 

terjadi pada musim hujan. Disamping itu faktor  stres juga  dianggap sebagai 

faktor predisposisi bagi MCF.

 

2.  Sifat Penyakit 

   Kejadian endemis MCF di negara kita  pernah dilaporkan pada sapi Bali dan 

rusa  (Cervus timorensis) di Timor Barat, Nusa Tenggara Timur yang terjadi 

pada saat sekelompok domba dipindahkan pada kelompok sapi Bali dan rusa 

yang belum pernah kontak dengan domba.  Pada saat itu tingkat kematian 

MCF pada 55 rusa mencapai 65%, sedangkan pada sapi Bali mencapai 

20%. Selain itu, wabah MCF pernah pula dilaporkan menyerang sapi Bali 

yang didatangkan ke daerah transmigrasi di Propinsi Bengkulu yang telah 

memiliki kelompok domba.  Kejadian wabah MCF pada sapi dan kerbau 

yang dipakai untuk penelitian pernah dilaporkan di Balai Penelitian Ternak 

(BALITNAK), Balai Penelitian Veteriner (BALITVET) dan sekitarnya di Bogor, 

pada saat sapi dan kerbau dipelihara di kandang yang berdekatan dengan 

kandang domba.  

3.  Cara Penularan 

   Penularan MCF terjadi terutama karena terjadi kontak langsung antara 

hewan peka dan reservoir, namun pernah  dilaporkan kasus SA-MCF terjadi 

pada seekor sapi Bali yang dipelihara 100 meter dari kandang domba yang 

sedang bunting dan beranak.  Wabah WA-MCF juga dilaporkan pada sapi 

yang terpisah 100 meter dari wildebeest.  Namun demikian cara penularan 

dari domba ke sapi belum diketahui dengan pasti dan  kemungkinan besar 

penularan terjadi melalui sekresi hidung, mata dan vagina.

   Penularan SA-MCF memiliki pola epidemiologi yang mirip dengan WA-MCF, 

yakni domba berperan sebagai reservoir virus pada saat penularan penyakit. 

Baik AIHV-1 dan OvHV-2 ditransmisikan melalui kontak atau aerosol.  Anak 

wildebeest memperoleh virus AIHV-1 baik secara vertikal dari induknya 

(in utero) maupun secara horizontal dari sesama anak wildebeest.  ini 

didasarkan pada pemikiran bahwa  virus ini dapat diisolasi dari fetus dan 

darah anak wildebeest umur satu minggu. Penularan diantara wildebeest 

yaitu  melalui ekskresi hidung, dimana penularan secara vertikal dan 

horizontal ini terutama terjadi pada anak wildebeest hingga berumur tiga 

bulan  dan virus bebas pada wildebeest yaitu ditemukan pada cairan mata 

dan sekresi hidung  sedangkan . virus DNA OvHV-2 dapat dideteksi pada 

sampel yang berasal dari saluran pencernaan, pernapasan dan uro-genital 

domba.

4.  Faktor Predisposisi

   Faktor yang mempengauruhi terjadinya penyakit yaitu: peranan masing-

masing faktor yang mungkin berpengaruh, yaitu jenis breed hewan, kepekaan 

individu hewan, status hewan (stres, concurrent infection), musim, daerah 

geografi , kontak dengan hewan karier, strain virus yang berbeda dan lain-

lain.

5.  Distribusi Penyakit 

   Di negara kita , penyakit MCF dilaporkan  untuk pertama kali pada tahun 1894 

di Kediri, Jawa Timur dilaporkan pada tahun 1954.  Di  negara kita  kejadian 

MCF sudah mendapat banyak perhatian, karena penyakit ini telah tersebar 

di hampir seluruh kepulauan di negara kita .  Berkaitan dengan kejadian MCF 

di negara kita  hingga saat ini ada dua kejadian, endemis dan epidemis. 

Kejadian endemis lebih banyak dilaporkan dibandingkan   epidemis  dan  pada 

umumnya  terjadi  dengan  tingkat  kejadian  yang  rendah,  yakni antara 

lain dilaporkan terjadi di Propinsi Lampung, Sumatra Selatan dan Bengkulu, 

Sulawesi Selatan, Sumatra Barat, Riau dan Jambi dan Sulawesi Tenggara. 

Sedangkan kejadian endemis dengan tingkat kejadian yang tinggi pernah 

dilaporkan di Banyuwangi, Jawa Timur.  MCF subklinis ditemukan pada sapi 

Bali yang dipotong di RPH Mataram, Banyuwangi, Kendari dan Denpasar. 

Kasus MCF alami juga menyerang hewan penelitian di BBalitvet dan Balitnak, 

Bogor. Akhir akhir ini MCF tidak banyak dilaporkan kejadiannya sesudah  

peternak menyadari bahwa pembawa MCF yaitu  domba sehingga padang 

gembalaan domba dan sapi dilakukan secara terpisah. Laporan kasus MCF 

terakhir dilaporkan kejadiannya di Maros, Sulawesi Selatan.

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

  Diagnosa MCF yang dilakukan hanya berdasar  pada gejala klinis dan 

pasca-mati kurang tepat karena kasus sub-klinis dapat terjadi.  Bentuk MCF 

per-akut, intestinal, kepala dan mata, dan kronis/sub-klinis, kesemuanya 

memberikan hasil patognomonik berupa vaskulitis pada organ tertentu, dengan 

derajat keparahan lesi yang berbeda.  Bentuk SA-MCF inilah yang ada di 

negara kita , yang dalam hal ini domba dianggap paling berperan sebagai hewan 

reservoir.

  Gejala klinis yang sering dijumpai berupa demam, eksudat kental dari mata dan 

hidung, kekeruhan kornea, diare, pembengkakan limfoglandula superfi cial dan 

beberapa manifestasi gejala syaraf.  Gambar 2,3 dan 4 menujukkan beberapa 

kelainan klinis akibat MCF.

 Perubahan Patologi Anatomi (PA)

 Gambaran pascamati yang umum diketahui yaitu  pembengkakan 

limfoglandula superfi sial, petekhi pada trakhea, pneumonia, petekhi pada 

mukosa abomasum dan kandung kemih serta enteritis.  Gambar 5 dan 6 

menunjukkan gambaran PA yang sering ditemukan pada MCF.  

2.  Perubahan histopatologi (HP) 

  Perubahan histopatologi MCF yang patognomonik yaitu  vaskulitis 

(peradangan pada dinding pembuluh darah) yang berupa infi ltrasi limfosit 

dan makrofag dan terkadang sedikit netrofi l dan sel plasma pada beberapa 

organ seperti mata, otak, meningen, rete mirabile epidurale, ginjal, hati, 

kelenjar adren