Efek pakai obat 16

 ususnya yang mengenai usus. sebab  

pada hakikatnya tidak termasuk dalam Bab 

Obat-obat lambung ini, maka sebetulnya ti-

dak perlu dibahas disini. namun  sebab  gang- 

guan-gangguan ini agak sering terjadi dan 

untuk lengkapnya, penyakit usus dan pengo-

batannya akan dibicarakan dengan singkat, 

yaitu penyakit radang Crohn, colitis ulcerosa, 

IBS, diverticulosis, polip-polip dan wasir.

a. Peradangan usus kronis 

Dikenal dua penyakit auto-imun kronis, yang 

pemicu nya tidak diketahui, yaitu penyakit 

Crohn dan colitis ulcerosa.

* penyakit Crohn berupa radang mukosa 

dari terutama usus halus bagian akhir 

(ileum) dan bercirikan a.l. demam, nyeri 

perut dan diare. Sering kali meng- 

hinggapi penderita dewasa muda. Bila ter- 

jadi ulserasi hebat bagian usus yang ber- 

sang kutan perlu diangkat dengan pem-

bedaha n. Pengobatan dilakukan dengan 

imunosupresiva (kortikoida, sikloserin, 

azatioprin, MTX), obat antiradang (sala-

zopirin, EPA/DHA) dan antagonis TNF-

alfa (etanercept, infliximab).

* colitis ulcerosa berupa radang mukosa 

usus besar bagian akhir dekat rektum 

dan bercirikan diare hebat dengan darah, 

demam, mual, muntah, anemia dan pen- 

derita menjadi kurus dengan cepat. Bila 

terjadi perforasi perlu dilakukan pembe-

dahan. Pengobatannya juga dengan korti-

koida, salazopirin, 5-ASA dan azatioprin.

b. Irritable Bowel Syndrome (IBS)

Nama gabungan untuk segala gangguan 

fungsional dari usus besar de ngan ciri moti- 

litas dan sekresi lendir yang mening kat de-

ngan kontraksi spastis tak menentu. Dise-

babkan oleh diet miskin-serat, laksansia ber- 

lebihan dan stres psikis. Gejalanya berupa 

perut kembung, nyeri perut dengan kejang, 

obstipasi diselingi diare, usus “ber-

bunyi” dan ba nyak buang angin (flatus). 

Pengobatannya terdiri dari diet kaya-serat 

yang tak merangsang, juga sedativa dan 

spasmolitika (oksifenonium, fentonium), lih 

Bab 32. Antikolinergika.

c. diverticulosis

Diverticula yaitu  penonjolan-penonjol an 

lapisan mukosa usus melalui bagian yang 

lemah dari lapisan otot, akibat tekanan kuat 

dari dalam lumen. Sering kali timbul pada 

colon, terutama di bagian sigmoid dan ± 

50% diderita para lansia. pemicu nya ti- 

dak diketahui, namun  ada hubungan dengan 

makanan rendah serat. Peradangan diverti-

cula dapat memicu  perforasi usus, 

terbentuknya abses sampai peradangan sela-

put lambung (peritonitis).

Penanganan diverticula tanpa komplikasi 

berupa diet serat (20 g sehari) dan bila perlu 

bersama suatu pencahar. Pengobatan terdiri 

dari antibiotikum cefalosporin atau genta-

misin dan metronidazol.

d. Polip-polip

Merupakan benjolan ke dalam rongga usus 

dari beberapa mm sampai beberapa cm di 

permukaan mukosa usus dengan potensial 

berkembang menjadi kanker usus besar/

rektum. Oleh sebab  itu dianjurkan untuk 

sedapat mungkin dikeluarkan (melalui pem-

bedahan). Juga perlu kewaspadaan bahwa 

sebagian besar dari polip tidak memberikan 

gejala dan biasanya ditemukan secara kebe-

tulan pada waktu diperiksa sebab  mis. 

perdarahan dari rektum atau ketika menjalani 

pemeriksaan Röntgen atau colonoscopy. 

Penanganannya berupa diet berserat dan 

rendah lemak, di samping pemeriksaan colo-

noscopy secara periodik bagi mereka yang 

berdasar  keturunan berisiko tinggi.

e. Wasir (haemorrhoid)

Wasir (eksternal atau internal) memicu  

perdarahan dari rektum dan pruritus ani. 

Penanganannya tergantung dari parahnya 

gangguan dan dapat berupa injeksi dengan 

suatu zat “pengeras” (sclerotic) seperti fenol 

atau pembedahan. Pengobatannya secara 

swamedikasi dapat dengan salep atau suppo- 

sitoria yang me ngandung antiseptikum, zat 

penciut dan zat antiradang. Lihat buku Swa-

medikasi hal. 125 dari penulis yang sama. 

PENGGOLONGAN

berdasar  mekanisme kerjanya, obat-obat 

tukak lambung-usus dapat digolongkan se-

bagai berikut.

A. Antasida (senyawa magnesium, aluminium 

dan bismut, hidrotalsit, kalsium karbonat, Na-

bikarbonat). Zat pengikat asam atau antasida 

(anti = lawan, acidus = asam) yaitu  basa-

basa lemah yang dipakai  untuk mengikat 

secara kimiawi dan menetralisasi asam lam-

bung. Efeknya yaitu  peningkatan pH, yang 

memicu  berkurangnya kerja proteolitik 

dari pepsin (optimal pada pH 2). Di atas pH 

4, aktivitas pepsin menjadi minimal.

pemakaian nya berbagai macam, selain 

pada tukak lambung-usus juga pada indigesti 

dan rasa “terbakar” (heartburn), pada gastro-

oesophageal reflux ringan dan pada gastritis. 

Obat ini mampu me ngurangi rasa nyeri di 

lambung dengan cepat (dalam beberapa 

menit). Efeknya bertahan 20-60 menit bila 

diminum pada perut kosong dan sampai 

3 jam bila diminum 1 jam se sudah makan. 

Makanan dengan efek mengikat asam (misal-

nya susu) sama efektifnya terhadap nyeri.

d. Polip-polip

Merupakan benjola  ke dalam rongga usus dari beberapa mm sampai beberapa cm di permukaan

mukosa usus dengan pot sial berkembang menjadi kanker usus besar/rektum.. Oleh sebab  itu

dia jurk n u tuk sedapat mungkin dikeluarkan (melalui pembedahan). Juga perlu kewaspadaan

b hwa sebagian besar ri polip tidak memberikan gejala dan biasanya ditemukan secara

kebetulan pada waktu diperiksa sebab  mis. perdarahan dari rektum atau ketika menjalani

pemeriksaan Röntgen atau colonoscopy.

Penanganannya berupa diet berserat dan rendah lemak, di samping pemeriksaan colonoscopy

secara periodik bagi mereka yang berdasar  keturunan berisiko tinggi.

e. Wasir (haemorrhoid)

Wasir (eksternal atau internal) memicu  perdarahan dari rektum dan pruritus ani.

Penanganannya tergantung dari parahnya gangguan dan dapat berupa injeksi dengan suatu zat

“pengeras”  (sclerotic)  seperti fenol  atau pembedahan. Pengobatannya secara swamedikasi

dapat dengan  salep atau suppositoria yang mengandung  antiseptikum, zat penciut dan zat

antiradang. Lihat buku Swamedikasi hal. 125 dari penulis yang sama.

Gambar 16-1: Saluran cerna dan gangguannya

Lih. Ed. VI halaman 267

Penggolongan

berdasar  mekanisme kerjanya, obat-obat tukak lambung-usus dapat digolongkan sebagai

berikut.

A. Antasida(senyawa magnesium, aluminium dan bismut, hidrotalsit,kalsium karbonat, Na-

bikarbonat). Zat pengikat asam atau antasida (anti = lawan, acidus = asam) yaitu  basa-basa

Gambar 16-1: Saluran cerna dan 

gangguannya

Peningkatan pH. Garam-garam magnesium 

dan Na-bikarbonat menaikkan pH isi lam- 

bung sampai 6-8, CaCO3 sampai pH 5-6 dan 

garam-garam alumiumhidroksida sampai 

maksimum pH 4-5. Beberapa antasida (Al-

hidroksida, sukralfat dan bismut koloidal) memi-

liki khasiat melindungi tukak dengan menu-

tupnya de ngan suatu lapisan pelindung ter-

hadap serangan asam-pepsin. 

Kehamilan dan laktasi. Wanita hamil sering 

kali dihinggapi gangguan refluks dan rasa 

“terbakar asam”. Antasida de ngan aluminium 

hidroksida d n magnesium hidroksida boleh 

iberikan selama kehamilan dan lakt si.

* Senyawa magnesium dan aluminium de-

ngan sifat menetralisasi baik tanpa diserap 

usus merupakan pilihan pertama. sebab  

garam magnesium bersifat mencahar, maka 

biasanya dikombinasi dengan senyawa alu-

minium (atau kalsiumkarbonat) yang justru 

bersifat obstipasi (dalam perbandingan 1:5). 

Persenyawaan molekuler dari Mg dan Al 

yaitu  hidrotalsit yang juga sangat efektif.

* Natriumbikarbonat dan kalsiumkarbonat 

bekerja kuat dan pesat namun  dapat diserap 

usus dengan memicu  alkalosis. Adanya 

alkal i berlebihan di dalam darah dan jaring-

an memicu  gejala mual, muntah, ano- 

reksia, nyeri kepala dan gangguan perila- 

ku. Semula peng gunaannya tidak dianjur-

kan sebab  terbentuknya banyak CO2 pada 

reaksi dengan asam lambung, yang diduga 

justru meng akibatkan hipersekresi asam 

lambung (rebound effect). namun  penelitian 

baru (1996) tidak membenarkannya. 

* Bismutsubsitrat dapat membentuk lapisan 

pelindung yang menutupi tukak, lagi pula 

berkhasiat bakteriostatik terhadap H. pylori. Kini 

banyak dipakai  pada terapi tukak, selalu 

bersama dua atau tiga obat lain.

Waktu makan obat. Sudah diketahui umum 

bahwa keasaman di lambung menurun segera 

sesudah  makan dan mulai naik lagi satu jam 

kemudian hingga mencapai dataran tinggi 

tiga jam sesudah makan. Berhubung de ngan 

data ini maka antasida harus dipakai  lebih 

kurang 1 jam sesudah  makan dan sebaiknya 

dalam bentuk suspensi. Telah dibuktikan 

bahwa tablet bekerja kurang efektif dan le-

bih lambat, mungkin sebab  proses pe nge-

ringan selama pembuatan mengurangi daya 

netralisasinya.

Pentakaran. Pada oesophagitis dan tukak 

lambung 1 jam sesudah makan dan sebelum 

tidur. Pada tukak usus 1 dan 3 jam sesudah 

makan dan sebelu m tidur.

B. Antibiotika. Antara lain amoksisilin, tetra-

siklin, klaritromisin, metronidazol dan tinidazol. 

Obat-obat ini dipakai  dalam kombinasi 

sebagai triple therapy untuk membasmi H. 

pylori dan penyembuhan tukak lambung/

usus dengan tuntas.

C. Antikolinergika. Dahulu agak banyak 

dipakai , namun  dengan introduksi triple 

therapy untuk eradikasi H.pylori, saat ini di-

anggap kuno dan sudah ditinggalkan selu- 

ruhnya. Untuk data antikolinergika terpen-

ting, lihat Bab 32 B.

D. Obat penguat motilitas: metoklopramida, 

cisaprida dan domperidon. Obat-obat ini juga 

dinamakan prokinetika atau propulsiva dan 

merupakan antagonis dopamin. Bekerja anti-

emetik, memperkuat peristaltik dan mem- 

percepat pengosonga n lambung yang di-

hambat oleh neurotransmitter dopamin. Peng-

hambatan ini ditiadakan oleh zat-zat anta-

gonis dopamin dengan menduduki reseptor 

yang banyak ada  di saluran cerna dan 

otak. Blokade dari reseptor ini di otak menim-

bulkan gangguan ekstrapiramidal. Cisaprida 

dan domperidon tidak dapat melintasi barrier 

da-rah-otak, sehingga aktivitasnya ter batas 

pa-da saluran cerna. Lihat selanjutnya Bab 

17, Antiemetika. Dengan stimulasi peristaltik 

pengaliran kembali dari empedu dan enzim 

pencernaan dari duodenum ke jurusan lam-

bung dicegah. Tukak tidak dirangsang lebih 

lanjut dan dapat sembuh dengan lebih cepat.

Cisaprida (dan domperidon) dapat menye-

babkan gangguan ritme jantung berbahaya 

(meningkatkan QTc-interval, fibrilasi ventri-

kel), oleh sebab  itu Prancis dan Belanda telah 

menariknya dari peredaran. 

E. Penghambat sekresi asam

a. H2-blockers (antagonis H2-reseptor): sime-

tidin, ranitidin, famotidin, roksatidin dan niza-

tadin. Obat-obat ini menempati reseptor hista-

min-H2 secara selektif di permukaan sel-sel 

parietal sehingga sekresi asam lambung dan 

pepsin sangat dikurangi. Antihistaminika 

(H1-blockers) lainnya tidak memiliki khasiat 

ini, lihat selanjutnya Bab 51, Antihistaminika. 

Efektivitas obat-obat ini pada penyembuhan 

tukak lambung dan usus dengan terapi kom-

binasi melebihi 80%. H2–blockers paling efek-

tif untuk pengobatan tukak duodeni yang 

khusus berkaitan dengan hiperasiditas. Pa-

da terapi tukak lambung obat ini kurang 

efektivitasnya. 

Kehamilan dan laktasi. Simetidin, ranitidin 

dan nizatadin (Naxidine) dapat melintasi 

plasenta dan mencapai air susu, sehingga 

tidak boleh dipakai  oleh wanita hamil dan 

ibu-ibu yang menyusui. Dari famotidin dan 

roksatidin belum ada  cukup data.

b. Penghambat pompa-proton (PPP): ome-

prazol, lansoprazol, pantoprazol dan esome-

prazol.

Obat-obat ini menghambat dengan tuntas 

sekresi asam lambung melalui blokade enzim 

H+/K+-ATPase secara selektif dalam sel-sel 

parietal. Dengan demikian produksi asam 

lambung yang di”pompa” ke dalam lambung 

dihalangi. PPP lebih efektif diban dingkan 

dengan antagonis-H2.

Kerjanya panjang akibat kumulasi di sel-

sel itu . Kadar penghambatan asam ter-

gantung dari dosis dan biasanya  lebih 

kuat daripada perintangan oleh H2-blockers. 

Kehamilan dan laktasi. Bagi pemakaian nya 

selama kehamilan dan laktasi belum tersedia 

cukup data.

F. Lainnya 

a. Sedativa: meprobamat, diazepam, dan lain-

lain. Sudah lama diketahui bahwa stress 

emosional membuat penyakit tukak lambung 

bertambah parah, sedang  pada waktu 

serangan akut biasanya timbul kegelisahan dan 

kecemasan pada penderita. Untuk mengatasi 

hal-hal itu , penderita sering kali diobati 

dengan antasida dan penambahan obat pene-

nang, misalnya meprobamat, oksazepam atau 

benzodiazepin lain. Lihat Bab 24, Sedativa 

dan Hipnotika.

b. Analogon prostaglandin-E1: misoprostol 

(Cytotec) menghambat secara langsung sel-

sel parietal. Lagi pula melindungi mukosa 

dengan merangsang produksi mucus dan 

bikarbonat. Oleh sebab  itu ditambahkan 

pada terapi dengan NSAIDs. 

* Arthrotec (= diklofenak + misoprostol), lihat 

selanjutnya Bab 21, Obat-obat rema.

c. Zat-zat pembantu: asam alginat, succus dan 

dimethicon. Kadang-kadang pada formulasi 

antasida ditambahkan pula suatu adsorbens 

yang pada permukaannya dapat menyerap 

secara fisis zat-zat aktif dari getah lambung 

atau penambahan zat-zat pelindung yang 

menutupi mukosa dengan suatu lapisan hi-

drofob. Kegunaan zat-zat tambahan ini tidak 

selalu dapat dibuktikan dengan pasti.

Antasida yang mengandung alginat me-

rupakan obat yang paling sering dipakai  

pada nyeri yang disertai gangguan refluks/

heartburn.

MONOGRAFI

A. ANTASIdA 

1. Aluminiumhidroksida: *Gelusil, *Maalox, 

*Polysilane.

Zat koloidal ini sebagian terdiri dari 

aluminiumhidroksida dan sebagian lagi sebagai 

aluminiumoksida terikat pada molekul air 

(hydrated). Zat ini berkhasiat adstringens, yaitu 

menciutkan selaput lendir berdasar  sifat 

ion aluminium yang membentuk kompleks 

dengan antara lain protein. Juga dapat menu-

tupi tukak lambung dengan suatu lapisan 

pelindung. 

Dosis: dalam bentuk gel 3 dd 0,5-1 g.

* Sukralfat (aluminiumsukrosasulfat basis, Ul-

sanic) dapat membentuk suatu kompleks 

protein pada permukaan tukak yang me-

lindunginya terhadap HCl, pepsin dan em-

pedu. Kompleks ini bertahan ±6 jam di sekitar 

tukak. Di samping itu juga menetralisasi asam, 

menahan kerja pepsin dan mengadsorpsi asam 

empedu. Resorpsinya ringan (3-5%). Efek 

sampingnya berupa obstipasi, mulut kering 

dan erythema. 

Dosis: esofagitis 4 dd 1 g p.c. sebelum tidur. 

Tukak lambung/usus: 4 dd 1 g 0,5 jam a.c. dan 

sebelum tidur selama 4-6 minggu, bila perlu 

12 minggu. Profilaksis kambuh tukak: 2 dd 1 

g sebelum santap pagi dan sebelum tidur.

* Sediaan kombinasi Mg/Al: *Caved-S, *Neu-

silin, *Polycrol (+ dimeticon) dan *Neo Gastrolet 

(+papaverin).

2. Bismutsubsitrat: De-Nol.

Garam ini (1972) berkhasiat bakteriostatik 

dan terutama dipakai  pada terapi mem-

basmi H. pylori pada tukak lambung/usus. 

Zat ini juga berfungsi se bagai pelindung mukosa 

berdasar  terbentuknya kompleks bismut-

glikoprotein dalam lambung yang menutupi 

tukak. Sebagian zat di dalam lambung di-

ubah menjadi bismutoksiklorida yang tak larut. 

Khusus dipakai  bersama suatu proton- 

pump-blocker (omeprazol dan lain-lain) dan 

antibiotik sebagai multiple therapy untuk 

membasmi H. Pylori. Bismutsitrat juga ber-

khasiat bakteriostatik terhadap H. pylori.

Resorpsi buruk, kurang dari 1% dan ter-

gantung pada keasaman lambung, pada pH 

>6 resorpsinya meningkat. Plasma-t½-nya 

panjang sekali, rata-rata 20 hari. 

Efek samping. Pada pemakaian  lama dan 

dalam dosis tinggi zat ini dapat diserap 

usus dan memicu  kerusakan otak 

(encefalopatia) dengan kejang-kejang, ataksia 

dan perasaan kacau. Lidah dan tinja dapat 

berwarna gelap/hitam. Perasaan mual, mun-

tah dan reaksi kulit adakalanya terjadi.

Dosis: tukak lambung/usus 4 dd 120 mg 

0,5 jam pada waktu makan dan sebelum tidur 

selama 1-2 minggu bersama 2 atau 3 obat 

lainnya (terapi kombinasi).

* Bismutsubnitrat (komb. Stomadex) berkha-

siat adstringens dan antiseptik lemah, juga 

dapat mengikat asam. Pada dosis tinggi 

dapat diserap dan memicu  intoksikasi 

bismut dan nitrat. Oleh sebab  itu obat ini 

jarang dipakai  lagi, begitu pula garam-

garam bismut lainnya seperti Bi-subkarbonat 

dan Bi-subsalisilat (Scantoma).

Dosis: hiperasiditas 3 dd 200-600 mg p.c. 

maks. 10 hari.

3. Kalsiumkarbonat: kapur, *Stomagel

Kalsiumkarbonat yaitu  karbonat pertama 

yang dipakai  sebagai antasidum yang 

memiliki efek baik sekali. Zat ini menetralkan 

asam lambung sambil melepaskan banyak 

gas karbondioksida yang diduga dapat me- 

rangsang dinding dan memicu  perfo- 

rasi dari tukak. Pertama-tama terjadi pere-

daan nyeri, namun  segera disusul oleh rasa 

nyeri yang lebih hebat akibat bertambahnya 

pelepasan asam. Namun efek rebound ini tidak 

pernah dipastikan secara ilmiah.

Efek samping berupa sembelit yang dapat 

diatasi dengan kombinasi dari dua garam 

magnesium (MgO 20%, Mgsulfat). 

Dosis: 1-4 gram seharinya.

* Natriumbikarbonat (soda kue, *Gelusil II) 

bersifat alkalis dengan efek antasid yang sama 

dengan kalsiumkarbonat. Efek samping pada 

pemakaian  berlebihan yaitu  terjadinya 

alkalosis dengan gejala sakit kepala, perasaan 

haus sekali, mual dan muntah-muntah. Se-

perti Ca-karbonat zat ini juga dihubungkan 

dengan pelonjakan produksi asam secara 

reflektoris (efek rebound). 

Dosis: 1-4 gram seharinya.

4. Magnesiumoksida: *Stomadex.

Dalam dosis yang sama (1 g), MgO lebih 

efektif untuk mengikat asam daripada na-

trium-bikarbonat, namun  memiliki sifat pen- 

cahar sebagai efek sampingnya (lebih ri-

ngan dari Mg-sulfat). Untuk mengatasi hal 

ini, maka zat ini diberikan dalam kombi-

nasi dengan aluminiumhidroksida atau kalsi-

umkarbonat (perbandingan MgCO3/CaCO3 

= 1:5) yang memiliki sifat sembelit. Mg-

oksida tidak diserap usus sehingga tidak 

memicu  alkalosis. 

Dosis:1-4 dd 0,5-1 g.

* Magnesiumhidroksida (*Gelusil, *Maalox, 

*Mylanta) memiliki daya netralisasi kuat, 

cepat dan banyak dipakai  dalam sediaan 

terhadap gangguan lambung bersama Al-

hidroksida, karbonat, dimetikon dan alginat. 

Dosis: 1-4 dd 500-750 mg.

* Magnesiumtrisilikat (*Gelusil, *Polysilane) 

bekerja lebih lambat dan lebih lama dari 

pada natriumbikarbonat. Efek netralisasinya 

cukup baik, juga berkhasiat adsorbens (menye-

rap zat-zat lain pada permukaannya). Obat 

ini bereaksi dengan asam lambung dan 

membentuk silisiumhidroksida yang menutupi 

tukak lambung de ngan suatu lapisan pelin-

dung yang berbentuk gel. Efek samping. 

pemakaian  kronis dari zat ini dapat me-

nimbulkan pembentukan batu ginjal (batu 

silikat).Dosis: 1-4 dd 0,5-2 g.

* Hidrotalsit (Talsit, Ultacit) yaitu  MgAl-

hidroksikarbonat dengan daya netralisasi 

pesat namun  agak lemah: pH tidak meningkat 

di atas 5. Zat ini juga bekerja sebagai antipepsin 

dan dapat mengikat dan menginaktivasi empedu 

yang mengalir naik ke dalam lambung akibat 

refluks. sesudah  kembali di suasana basa dari 

usus, garam-garam empedu dibebaskan lagi. 

Efek sampingnya sering kali berupa pen-

caharan (Mg), namun  adakalanya juga obsti-

pasi (Al).

Dosis: 2 dd 2 tablet dari 0,5 g dikunyah 

halus 1 jam p.c. dan 2 tablet a.n. Juga dalam 

bentuk suspensi.

B. ANTIBIOTIKA

Yang banyak dipakai  pada triple therapy 

yaitu  amoksisilin, klaritromisin, tetrasiklin 

dan metronidazol. Lihat Bab 5, Antibiotika

C. PROKINETIKA

5. Metoklopramida: Primperan

Derivat aminoklorbenzamida ini (1964) ber-

khasiat memperkuat motilitas dan pengo-

songan lambung (propulsivum) berdasar  

stimulasi saraf-saraf kolinergis, khasiat anti-

dopamin di pusat dan perifer, serta kerja 

langsung terhadap otot polos. Zat ini sering 

dipakai  untuk gangguan peristaltik le-

mah dan sesudah  pembedahan. Selain itu, 

obat ini juga berdaya anti-emetik sentral 

kuat berdasar  blokade reseptor dopamin 

di CTZ. Oleh sebab  itu metoklopramida 

dipakai  pada semua jenis mual/muntah, 

termasuk akibat sitostatikum cisplatin-/ra-

dioterapi dan pada migrain, kecuali yang 

disebabkan oleh mabuk jalan. Lihat juga Bab 

17, Antiemetika.

Resorpsi dari usus cepat, BA-nya tidak 

menentu, rata-rata di atas 30% sebab  FPE 

besar. Mulai kerjanya dalam 20 menit, PP 

20% dan plasma-t½-nya lebih kurang 4 jam. 

Ekskresi berlangsung untuk 80% dalam kea-

daan utuh melalui urin.

Efek samping terpenting berupa efek sen-

tral: sedasi dan gelisah berhubung metoklo- 

pramida dapat melintasi sawar darah-otak. 

Efek samping lainnya ber upa gangguan 

lambung-usus serta gangguan ekstrapira-

midal, terutama pada anak-anak.

Interaksi. Obat seperti digoksin, yang ter-

utama diserap di lambung, dikurangi re-

sorpsinya bila diberikan bersamaan dengan 

metoklopramida. Resorpsi dari obat-obat 

yang diserap di usus halus justru dapat diper-

cepat, antara lain alkohol, asetosal, diazepam 

dan levodopa.

Dosis: 3-4 dd 5-10 mg, anak-anak maks. 0,5 

mg/kg/sehari. Rektal 2-3 dd 20 mg.

6. Cisaprida: Prepulsid, Acpulsif

Senyawa piperidil ini (1988) ber khasiat 

menstimulasi motilitas lambung-usus yang 

diduga berdasar  pelepasan asetilkolin. 

Tidak bekerja antidopamin atau kolinergis. 

Khu-sus dipakai  pada gangguan 

pengosong-an lambung dan pada refluks-

oesophagitis ringan sampai agak berat.

Resorpsinya dari usus cepat dan lengkap, 

namun  BA-nya hanya 40% sebab  FPE besar. 

PP-nya kurang lebih 98% dan plasma-t½-nya 

kurang lebih 11 jam. sesudah  biotransformasi 

di hati, metabolit-metabolitnya diekskresi 

dengan kemih dan tinja.

Efek sampingnya berupa kejang-kejang usus, 

perut berbunyi dan diare, jarang konvulsi, 

efek ekstrapiramidal, kepala nyeri dan di-

rasakan ringan.

Pada pengobatan refluks oesofagus pada 

anak-anak kecil perlu berhati-hati sebab  

telah dilaporkan beberapa kasus aritmia aki-

bat perpanjangan-QT dan kematian menda-

dak (Ph Wkbl 2002; 137:1337).

Kehamilan dan laktasi. Belum ada cukup data 

mengenai pemakaian nya selama kehamilan. 

Selama menyusui tidak dianjurkan sebab  

zat ini masuk ke dalam air susu ibu.

Dosis: 2 dd 10 mg a.c., pada esofagitis 2 dd 

20 mg. Juga rektal 1-3 dd 30 mg.

Catatan: Mulai bulan Juli 2000 Dep.Kes. 

R.I. telah menarik obat ini dari peredaran 

sesudah  di Amerika Serikat ditemukan efek 

samping berupa gangguan irama jantung 

yang berakhir fatal. Namun kemudian obat 

ini diizinkan beredar kembali di negara kita  

dengan peringatan khusus.

7. Domperidon: Motilium, Vometa

Derivat benzimidazolinon ini (1979) juga 

berkhasiat anti-emetik berdasar  perin-

tangan reseptor dopamin di CTZ (Chemo 

Trigger Zone) beserta stimulasi peristaltik 

dan pengosongan lambung. Pada keadaan 

normal, pengosongan lambung dimulai rata-

rata 35 menit se sudah makan. Pada penderita 

penyakit diabetes, periode ini bisa mencapai 

sekitar satu jam (gastroparese). Penderita me-

rasa kenyang, kurang nafsu makan yang 

berakibat menjadi kurus. 

Domperidon dianjurkan pada terapi tukak 

lambung dengan menghindari refluks empedu 

dari duodenum ke lambung (duodeno-gastric 

reflux). Dengan demikian pemborokan dari 

mukosa tidak memburuk dan tukak bisa 

sembuh dengan lebih mudah. Obat ini juga 

dipakai  pada reflux-oesophagitis untuk 

mencegah pengaliran kembali dari asam 

lambung ke tenggorok. Begitu pula terhadap 

mual dan muntah sebab  berbagai sebab, a.l. 

pada migrain (bersama parasetamol), lihat 

juga Bab 17, Antiemetika.

Di samping pemakaian nya untu k meri-

ngankan keluhan lambung, mual dan mun-

tah, secara off-label obat ini dipakai  di 

negeri Belanda untuk merangsang penge-

luaran air susu ibu. Domperidon yaitu  an-

tagonis dopamin yang melalui peningkatan 

kadar hormon prolaktin dapat merangsang 

produksi air susu ibu. Walaupun obat ini 

dapat masuk ke dalam air susu, namun  me-

nurut penelitian jumlahnya sangat rendah 

(0,01%-0,04%), di samping bioavailabi lity ha-

nya sekitar 15%, sehingga efek sistemiknya 

pada bayi hanya terbatas. Oleh sebab  itu ri-

siko bagi bayi yaitu  minimal pada penggu-

naan dalam waktu singkat oleh sang ibu.

Dosis yang efektif untuk menstimulasi 

produksi air susu pada ibu-ibu muda yang 

sehat yaitu  3 dd 10 mg selama 1 sampai 2 

minggu.

Berhubung dengan kekhawatiran menge-

nai efek samping kardiovaskuler (gangguan 

ritme jantung) yang diberitakan di tahun 

2013,  wanita dengan gangguan kardiovas-

kuler harus berhati-hati, juga bila mengguna- 

kan obat-obat yang memperpanjang QT- 

interval (lihat Bab 37, Obat jantung) atau 

memakai  obat yang memperlambat 

penguraian domperidon. 

Resorpsi dari usus baik, dari poros usus 

buruk. PP 92%, plasma-t½-nya lebih kurang 

7 jam. Sesudah biotransformasi, zat ini 

diekskresi khusus melalui empedu. Berlainan 

dengan metoklopramida, zat ini tidak me-

masuki CCS sehingga tidak berefek sedatif. 

Untuk menghindari efek samping neurologis 

pada anak-anak di bawah usia 1 tahun, do-

sisnya harus ditentukan secara hati-hati dan 

saksama, sebab  sawar darah-otak pada bayi 

belum berkembang dengan sempurna.

Efek sampingnya jarang terjadi dan berupa 

kejang-kejang usus sementara dan reaksi 

kulit alergik. Antikolinergika dan obat-obat 

penyakit Parkinson tidak dapat diberikan 

bersamaan sebab  obat-obat ini meniadakan 

efek domperidon. 

Suatu efek samping serus dari obat ini 

yaitu  gangguan ritme jantung (ventrikel 

aritmi) dan perpanjangan QT-interval (lihat 

Bab 37, Obat-obat Jantung. QT interval). Oleh 

sebab  itu sejak tahun 2014 dianjurkan hanya 

dipakai  untuk mual dan muntah, namun  

tidak untuk gangguan lambung, seperti perut 

kembung dan refluks gastro-oesofageal. Un-

tuk membatasi risiko ini dosis standar dan 

dosis maksimal telah diturunkan dengan 

drastis dan pemakaian nya dibatasi sampai 

maksimal 1 minggu. 

Dosis dewasa (> 35 kg): 1 dd 10 mg dan 

maks. 3 x sehari (30 mg/hari); Anak dan re-

maja (<35 kg): 0,25 mg/kg, maks 3 x sehari 

(0,75mg/kg sehari). 

Lagipula obat ini jangan dipakai  

bersamaan dengan obat-obat yang juga 

memicu  gangguan ritme jantung atau 

yang merintangi penguraiannya. Juga harus 

waspada bila dikombinasi dengan obat-

obat yang memperpanjang QT-interval, a.l. 

kinidin, disopiramida, sotalol, antidepresiva 

trisiklik, antibiotik makrolida dan senyawa 

kuinolon. 

Risk Assessment Committee (PRAC) me-

ngenai pembatasan pemakaian  domperidon 

sebab  efek samping jantung (Mei 2014).

Kehamilan dan laktasi: data mengenai ini 

belum mencukupi. Dalam jumlah kecil, dom-

peridon memasuki air susu ibu, sehingga 

harus waspada pada anak-anak (yang ma-

sih menyusu) sebab  mereka sangat peka 

terhadap zat ini (efek ekstrapiramidal).

Dosis: 3-4 dd 10-20 mg a.c.; anak-anak 3-4 

dd 0,3 mg/kg; rektal anak-anak 0-2 tahun 2-4 

dd 10 mg; i.m./i.v. 0,1-0,2 mg per kg berat 

badan dengan maks. 1 mg/kg sehari.

d. PENGhAMBAT PROdUKSI 

ASAM

8. Simetidin: Tagamet, *Algitec

Perintang-H2 pertama ini (1977) mendu-

duki reseptor histamin H2 di mukosa lam-

bung yang memicu produksi asam klorida 

(reseptor-H2 ada  pula di Susunan Sa-raf 

Pusat dan pembuluh darah). Dengan de-

mikian, seluruh sekresi asam dihambat oleh-

nya yaitu baik yang basal (alamiah) maupun 

yang disebabkan oleh rangsangan makanan, 

insulin atau kofein. Juga produksi pepsin dan 

seluruh getah lambung berkurang, pH-nya 

dapat meningkat sampai pH 6-7.

pemakaian nya pada terapi dan profilaksis 

tukak lambung-usus, reflux-oesophagitis ri-

ngan sampai sedang dan Sindroma Zollinger-

Ellison. Pada tukak usus, simetidin ternya-

ta sangat efektif dengan persentase penyem-

buhan di atas 80%, keluhan-keluhan lenyap 

dalam beberapa hari dan tukak sembuh da-

lam beberapa minggu. Efeknya terhadap tu-

kak lambung lebih ringan.

Resorpsi dari usus pesat dan hampir lengkap 

dengan BA ±70%. PP ±20%, plasma-t½ sing- 

kat, hanya 2 jam. Dapat melintasi sawar da- 

rah-otak. Dalam hati hanya 25% dibiotrans-

formasi menjadi sulfoksida yang bersama 

sisanya yang tidak diubah diekskresi teru-

tama melalui ginjal. Untuk menghambat re- 

sor psinya dari usus agar supaya efeknya ber-

tahan lama, tablet harus ditelan pada waktu 

makan.

Efek samping jarang terjadi dan berupa diare 

(sementara), nyeri otot, pusing-pusin g dan 

reaksi kulit. Pada pemakaian  lama dengan 

dosis tinggi adakalany a terjadi impotensi dan 

gynecomastia ringan, yakni buah dada pria 

membesar. Simetidin merintangi enzim-enzim 

oksidatif hati sehingga perombakan obat-obat 

lain dapat diperlambat. Oleh sebab nya dosis 

obat-obat demikian perlu dikurang i bila di- 

gunakan bersamaan. Contohnya yaitu  teo-

filin, karbamazepin, fenitoin dan zat-zat kuma-

rin (kecuali fenprokumon), mungkin juga nife-

dipin, diltiazem, verapamil, diazepam dan klor-

diazepoksida. Efek psikis juga dilaporka n.

Dosis: gastritis 1 dd 800 mg sesudah  makan 

malam. Ulcus pepticum 2 dd 400 mg pada 

waktu makan dan a.n.(sebelum tidur) atau 1 

dd sehari 800 mg a.n., selama 4 minggu dan 

maksimum 8 minggu. Dosis pemeliharaan 

guna mencegah kambuh: malam hari 400 mg 

selama 3-6 bulan. Intravena 4-6 dd 200 mg.

9. Ranitidin: Zantac, Rantin

Daya menghambat senyawa furan ini (1981) 

terhadap sekresi asam lebih kuat daripada 

simetidin. Tidak merintangi perombakan 

oksidatif dari obat-obat lain sehingga tidak 

memicu  interaksi yang tidak diingin-

kan.

Resorpsi pesat dan baik, tidak dipengaruhi 

oleh makanan. BA 50-60%, plasma-t½ ± 2 jam. 

Sifatnya sangat hidrofil maka PP-nya ringan 

(15%) dan sukar memasuki CCS. Ekskresi 

melalui urin terutama dalam keadaan utuh. 

Efek samping mirip simetidin namun  tidak 

memicu  gynecomastia sebab  tidak ber-

sifat antiandrogen dan efek psikis (perasaan 

kalut).

Dosis: 1 dd 300 mg sesudah makan malam 

selama 4-8 minggu, sebagai pencegah 1 dd 

150 mg, i.v. 50 mg sekali. 

10. Famotidin: Famocid

Senyawa thiazol (cincin-5 dengan N dan S) 

ini (1987) mirip ranitidin bila mengenai sifat-

sifat farmakokinetik dan efek sampingnya. 

Plasma-t½ ± 3 jam. Efek menekan sekresinya 

lebih kuat daripada ranitidin.

Dosis: pada esofagitis 2 dd 20-40 mg, tukak 

lambung-usus 1 dd 40 mg malam hari p.c. 

selama 4-8 minggu, profilaksis 1 dd 20 mg.

* Roksatidin (Roxan, Roxit) yaitu  senyawa 

piperidin (1986), yang diresorpsi hampir leng-

kap dengan BA rata-rata 85% dan plasma-t½ 

6-7 jam. Diekskresi secara utuh 60% melalui 

urin. 

Dosis: pada esofagitis 2 dd 75 mg (garam 

asetat-HCl) selama 6-8 minggu. Pada tukak 

lambung-usus 1 dd 150 mg malam hari sela-

ma 4-6 minggu, profilaksis 1 dd 75 mg malam 

hari.

11. Omeprazol: Inhipump, Losec

Senyawa benzimidazol ini yaitu  peng-

hambat pompa-proton pertama (1988) yang 

dipakai  dalam terapi untuk menurunkan 

dengan sangat kuat produksi asam lam-

bung. pemakaian nya sama dengan H2-

blockers pada gastritis, tukak lambung-usus 

sedang dan Sindrom Zollinger-Ellison. Obat ini 

sering kali –secara kurang tepat– diresepkan 

berlebiha n, pada kasus-kasus yang sebetul-

nya dapat ditangani oleh suatu H2-blocker 

dengan inhibisi asam tidak begitu kuat.

Resorpsi lengkap, dalam waktu 2-5 jam, PP 

tinggi (95%), plasma-t½ hanya ±1 jam, namun  

efeknya bertahan ±24 jam. Dalam hati zat 

ini dirombak seluruhnya menjadi metabolit-

metabolit inaktif yang diekskres i dengan 

urin untuk 80%. Antara kadar darah dan 

efeknya tidak ada  korelasi. Omeprazol 

terurai dalam suasana asam, sehingga perlu 

diberikan salut tahan asam (e.c.).

Efek samping tidak sering terjadi dan beru-

pa gangguan lambung-usus, nyeri kepala, 

nyeri otot dan sendi, vertigo, gatal-gatal 

dan mengantuk atau sukar tidur. Eliminasi 

dari zat-zat yang juga dirombak oleh sistem 

oksidatif cytochrom P-450 dapat dihambat, a.l. 

diazepam dan fenitoin.

Dosis: gastritis dan tukak 1 dd 20-40 mg 

(kapsul e.c.) selama 4-8 minggu, tukak usus 

selama 2-4 minggu, profilaksis tukak usus 1 

dd 10-20 mg. Pada Sindrom Zollinger -Ellison 

permula 1 dd 80 mg, lalu dosis disesuaikan 

secara individual. Juga secara intravena 

(infus).

* Esomeprazol (Nexium, 2000) yaitu  enan-

tiomer-kiri dari omeprazol (campuran race-

mis) dengan efek menghambat asam yang 

lebih kuat. BA antara 60-80%, PP ±97% dan 

masa paruh 75 menit. Dirombak dalam ling-

kungan asam dan metabolitnya diekskresi 

melalui urin (80%) dan feses. 

Dosis: reflux-oesofagitis 1 dd 40 mg selama 

4-8 minggu, prevensi 1 dd 20 mg. Eradikasi 

H.pylori (triple therapy) 2 dd 20 mg selama 1 

minggu.

* Lansoprazol (Prosogan, Ulceran) yaitu  de-

rivat piridil (1992) dengan sifat-sifat yang 

dalam garis besar sama dengan omeprazol 

(tidak tahan asam, PP > 95%, t½ ±1,4 jam). 

Dosis: pada esofagitis dan ulcus 1 dd 30 mg 

1 jam sebelum makan pagi selama 4-8 ming-

gu, pada ulcus duodeni selama 2-4 minggu.

* Pantoprazol (Pantozol) yaitu  juga derivat 

piridil dengan sifat-sifat yang mirip (1995).

Dosis: pada esofagitis dan tukak 1 dd 40-

80 mg (tablet e.c. dengan garam Na) a.c./d.c. 

selama 4-8 minggu, pada tukak usus selama 

2-4 minggu.

E. LAINNYA

12. Misoprostol: Invitec

Analogon prostaglandin ini berfungsi men-

stimulasi mekanisme perlindunga n mukosa 

lambung dan menghambat sekresi asam lam- 

bung. berdasar  ini membantu pengobat-

an tukak lambung dan juga dipakai  se-

waktu pengobatan dengan obat-obat NSAIDs 

untuk menghindari timbulnya tukak, lihat 

selanjutnya Bab 21, Arthrotec

13. Succus liquiritiae

Ekstrak kering ini dibuat dari akar tum-

buhan Glycyrrhiza glabra. Kandungan aktif-

nya yaitu  asam glisirizinat (glycyrrhizin, 

sangat manis) dan ester dari asam glisiretinat 

(enoxolon, tidak manis). Glisirizinat meng-

hambat suatu enzim yang bekerja sebagai 

katalisator pada pengubahan androstendion 

menjadi testosteron. Dalam hati zat ini dihi-

drolisis menjadi glisiretinat yang berkha-

siat mineralokor tikoid (hormon anak-ginjal 

DOCA). Kedua zat asam juga memiliki sifat-

sifat ekspek toran dan antiradang lemah. 

Selain itu succus me ngandung pula zat-zat 

estrogen, liquiritin dan flavonoida yang ber-

khasiat spasmolitik dan memperbaiki fungsi 

pelindun g mukosa lambung. 

pemakaian nya sebagai obat tambahan pada 

tukak lambung, terhadap tukak usus tidak 

efektif. Lagi pula obat ini ba nyak dipakai  

sebagai obat batuk untuk mempermudah 

pengeluaran dahak dan sebagai corrigens rasa 

(lihat Bab 41, Obat-Obat batuk).

Efek sampingnya pada dosis besar (di atas 

3 g) berupa nyeri kepala, udema dan gang-

guan keseimbangan elektrolit sebab  efek 

DOCA-nya, juga dapat meningkatkan te-

kanan darah bila dipakai  terus- menerus 

(gula-gula, “drop”). Succus yang telah dike-

luarkan asam-asamnya, yakni succus degly-

cyrrhizinatus (*Caved-S), tidak menimbul-

kan efek samping itu  namun  masih ber-

manfaat untuk pengobatan tukak lambung.

Dosis: pada tukak lambung 3 dd 800 mg 

ekstrak.

14. Asam alginat:*Gelusil II

Polisakarida koloidal ini diperoleh dari 

ganggang laut. Obat ini dipakai  dalam 

sediaan antasida pada refluks esofagitis ber-

dasarkan khasiatnya untuk membentuk suatu 

larutan sangat kental dari Na- atau Mg-alginat. 

Gel ini mengembang sebagai lapisan tebal 

pada permukaan isi lambung dan dengan 

demikian melindungi mukosa esofagus ter-

hadap asam lambung.

Zat ini juga dipakai  sebagai hemostatik 

untuk menghentikan perdarahan dari borok 

atau fistel, di mana Ca-alginat diabsorpsi 

oleh jaringan. Di reseptur berguna untuk 

pembuatan suspensi sebagai zat penebal 

atau sebagai zat pembantu pada pembuatan 

tablet.

Dosis: 4 dd 0,5-1 g dalam sediaan antasida 

(garam Na dan Mg). 

15. Dimetikon: dimetilpolisiloksan, *Polysilane, 

Disflatyl

Kelompok polisiloksan yaitu  cairan yang 

tak larut dalam air atau alkohol dan larut 

dalam pelarut lemak. Berkat sifat hidrofobnya 

(waterrepellant) dimetikon banyak dipakai  

dalam krem pelindung (barrier creams) untuk 

melindungi kulit terhadap zat-zat hidrofil 

yang bersifat merangsang, mis. asam dan 

basa. Untuk memperkuat khasiatnya pada 

pemakaian  oral sering kali ditambahkan 

silisiumoksida, yang disebut simetikon atau 

dimetikon yang diaktivasi.

Dimetikon juga bersifat menurun kan ke-

tegangan permukaan, sehingga gelembung-

gelembung gas dalam lambung-usus lebih 

mudah penguraiannya menjadi gelembung-

gelembung yang lebih kecil yang dapat 

diresorpsi oleh usus. Oleh sebab  itu zat ini 

sangat efektif pada keadaan di mana terkum-

pul ba nyak gas (“angin”) di lambung atau 

usus (flatulensi, sering kentut) dan sering ber-

sendawa (meteorisme). Kadang-kadang timbul 

pula perasaan nyeri di perut akibat rang-

sangan gelembung-gelembung gas terhadap 

dinding usus.

Dosis: oral 3-4 dd 40-160 mg, dalam krem 

200 mg/g.

B. OBAT PENCERNAAN

Obat-obat pencernaan atau digestiva digu-

nakan untuk membantu proses pencernaan 

di seluruh lambung-usus. Obat yang sering 

kali dipakai  yaitu  asam hidroklorida, en-

zim lambung pepsin dan enzim pankreas pan-

kreatin,temu lawak serta garam empedu (kolat). 

Zat-zat ini terutama dipakai  pada kea-

daan defisiensi dari zat pembantu pencernaan 

bersangkutan. Meskipun tidak ada kaitannya 

dengan proses pencernaan, di sini akan dibi-

carakan pula pemakaian  derivat-kolat pada 

terapi batu empedu.

Batu empedu

Batu empedu lazimnya terbentuk di kantong 

empedu dan terdiri dari kolesterol, garam kal-

sium, bilirubin dan protein. Kebanyakan batu 

terdiri lebih dari 80% kolesterol dan hanya se- 

bagian kecil yang tidak atau hanya sedikit 

mengandung kolesterol. Batu-batu kecil dapat 

menyumbat saluran empedu yang dinding- 

nya berkontraksi untuk mengeluarkannya: 

gerakan-gerakan ini memicu  nyeri ko-

lik yang hebat. Gejalanya sering kali berupa 

nyeri akut berupa kejang (kolik) di bagian 

kanan atas perut. Nyeri kolik ini dapat berta-

han lebih dari 15 menit, adakalanya lebih lama 

atau disertai demam, menggigil dan muntah, 

juga sering timbul rasa terbakar (heartburn). 

Rasa nyeri bisa menjalar ke bagian atas tubuh 

sampai ke bahu. 

Penanganan standar berupa pembedahan 

yang aman dan efektif dengan jalan laparosco-

py (pembedahan melalui tabung), lebih ja-

rang melalui penghancuran dengan gelom- 

bang getaran (shock waves) atau dengan pe-

nggunaan obat-pelarut batu.

Zat-pelarut batu empedu hanya dipakai  

untuk batu kolesterol pada pasien yang kare-

na sesuatu sebab tak bisa dibedah. Batu ini 

terbentuk sebab  ada  kelebihan koles- 

terol yang tidak dapat dilarutkan lagi oleh 

garam empedu dan lesitin. Obat yang kini 

tersedia yaitu  kenodeoksikolat dan ursode-

oksikolat. Mekanisme kerjanya berdasar  

penghambatan sekresi kolesterol sehingga keje-

nuhannya dalam empedu berkurang dan 

batu dapat melarut lagi. Obat pertama meng- 

hambat sintesis kolesterol dalam hati, se-

dangkan yang kedua meningkatkan pengu- 

bahan kolesterol menjadi asam kolat, sehing-

ga kadarnya dalam empedu menurun. Terapi 

memerlukan waktu lama, yaitu 3 bulan sam-

pai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 

bulan sesudah  semua batu melarut. Residif 

dapat terjadi pada 30% dari pasien dalam 

waktu 1 tahun, dalam hal ini pengobatan per-

lu dilanjutkan.

MONOGRAFI

1. Asam hidroklorida (HCl)

Fungsi pertama asam mineral ini yaitu  

mengubah pepsinogen yang dihasilkan oleh 

selaput lendir lambung menjadi pepsin. Lagi 

pula untuk memberikan suasana asam yang 

cocok bagi kerja proteolitik enzim ini. Suasana 

asam itu  juga penting sekali untuk 

resorpsi dari garam-garam yang esensiil un-

tuk tubuh, misalnya garam kalsium dan besi. 

Selanjutnya asam hidroklorida menstimulasi 

pengosongan isi lambung ke usus duabelas-jari 

dan merangsang sekresi getah lambung, pankreas 

dan hati. 

pemakaian nya khusus pada kekurangan 

atau langkanya asam hidroklorida di labung 

(hipoklorhidri/aklorhidri). Sering kali asam mi-

neral ini diberikan dalam kombinasi dengan 

pepsin yang harus bekerja dalam lingkungan 

asam. Dalam kadar rendah zat ini dipakai  

untuk merangsang nafsu makan (julapium). 

Berhubung HCl mampu melarutkan email 

gigi maka kontak dengan gigi perlu dihindari 

(minum melalui sedotan).

Efek samping. Dalam kadar tinggi asam 

hidroklorida menghancurkan selaput lendir 

hingga pemakaian nya harus dalam keadaan 

yang cukup diencerkan.

Dosis biasa yaitu  4 ml HCl 10% diencerkan 

25-50 kali dengan air dan diminum sewaktu 

atau sesudah makan. 

2. Pepsin: Enzynorm

Enzim yang dikeluarkan oleh mukosa lam- 

bung ini bersifat proteolitik, yakni menguraikan 

zat putih telur menjadi peptida. Di samping 

pepsin beberapa enzim dari usus juga bersifat 

proteolitik sehingga tidak adanya pepsin di 

dalam lambung tidaklah mengkhawatirkan. 

Kerjanya optimal pada pH 1,8.

Pepsin diperoleh dari mukosa lambung 

binatang menyusui, 1 mg harus memiliki ak-

tivitas dari sekurang-kurangnya 0,5 U (Ph 

Eur). Daya proteolitiknya distandarisasikan 

sedemikian rupa sehingga 1 bagian pepsin 

dapat menguraikan 300 bagian zat putih telur 

dalam waktu 2,5 jam. 

Dosis biasa yaitu  100-300 mg sekali dan 

0,3-1 g sehari sesudah makan.

3. Pankreatin: *Pankreon comp, *Enzymfort, 

*Cotazym, *Combizym

Pankreatin merupakan ekstrak dari pan-

kreas dan terdiri atas amilase, tripsin serta 

lipase. Umumnya dipakai  pada keadaan di 

mana sekresi dari pankreas tidak mencukupi. 

Misalnya pada radang pankreas dan untuk 

membantu pencernaan di usus, misalnya pa- 

da penyakit seriawan usus (“sprue”). Lipase 

diinaktifkan pada pH < 4 sedang  pro- 

tease yaitu  stabil pada pH 1-7 namun  diu-

raikan oleh pepsin lambung. Oleh sebab  

itu pankreatin hanya dapat bekerja dalam 

suasana pH 4-7 dan harus diberikan dalam 

sediaan enteric coated. Pankreatin dibuat dari 

pankreas sapi atau babi dan USP menuntut 

aktivitas minimal untuk protease, lipase dan 

amilase dari masing-masing 25.000, 2.000, 

dan 25.000 U-USP/g.

Efek samping pada dosis di atas 90.000 U/

hari lipase berupa hiperurikemia dan hiper-

urikosuria. Kontak dengan serbuk pankreatin 

dapat mencetuskan reaksi alergi (bersin, mata 

berair, exanthema, bronchospasme). Garam-

garam kalsium dan magnesium mengikat asam 

lemak dan garam empedu sehingga absorpsi 

lemak berkurang dan efeknya ditiadakan.

Bagi wanita hamil dan yang menyusui sampai 

sekarang tidak ada kontra-indikasi untuk 

pemakaian nya.

Dosis: 20.000 unit lipase per kali makan. 

4. Temu lawak: Curcuma xanthorrhiza

Rimpang ini sangat terkenal sebagai obat 

tradisional untuk gangguan pencernaan 

yang berkaitan dengan kekurangan empedu. 

Merupakan contoh khas dari Teori Signature 

kuno mengenai bentuk dan warna obat tanam-

an. Bentuk rimpang nya menyerupai kan- 

dung empedu dan ditambah warna kuning-

nya, maka dipakai  pada penyakit ku-

ning (hepatitis). Berkhasiat koleretis dan ko-

lekinetis, yakni merangsang pembentukan 

dan sekresi empedu oleh hati ke duodenum 

berdasar  zat warna kuning curcumin dan 

minyak-minyak atsiri yang ternyata juga ber-

daya bak teriostatik terhadap bakteri Gram-

positif. Banyak dipakai  pada gangguan 

kandung empedu yang bersifat ringan serta 

akibat sekresi empedu terlampau sediki t. Ju-

ga untuk prevensi sekunder terjadinya batu 

emped u.

Dosis: serbuk 0,5 - 1 g sehari, godokan 5 g 

dengan 500 ml air 3 dd 2 cangkir. 

* Curcumin (diferuloylmetan) selain dalam 

temu lawak juga banyak ada  dalam ku-

nyit/kunir (turmeric, Curcuma longa). Polifenol 

ini merupakan bahan penting dari kari 

(curry), juga dipakai  sebagai zat warna 

kuning (E 100) dalam industri makanan 

(a.l. mustard, keju, margarin). Pada tahun-

tahun terakhir telah dibuktikan khasiat anti-

oksidannya yang sangat kuat terhadap radi-

kal hidroksil, superoksida dan proses-proses 

peroksidasi. Juga berkhasiat anti radang 

yang me nyerupai efek NSAID dan juga 

diperkirakan berfungsi menurunka n dengan 

kuat pembentukan plak di pembuluh dan sel- 

sel otak. Telah diketahui pula bahwa di ne-

gara-negara di mana ba nyak dipakai  cur-

cuma prevalensi demensia jauh lebih kecil. 

Selain itu curcumin menghambat penggum-

palan pelat darah (antiagregasi) dan menurun-

kan kolesterol plasma dengan menstimulasi 

pengubahannya menjadi asam empedu di 

samping meningkatkan kelarutan empedu 

dan dengan demikian menghindari pem-

bentukan batu empedu.

pemakaian . berdasar  efek antioksidan-

nya curcumin dapat menghambat proliferasi 

sel-sel tumor dari kanker usus besar dan pa-

yudara. Maka kini sering dipakai  pada 

terapi alternatif dari jenis kanker ini. Lagipu-

la sifat ini melindungi saraf otak terhadap 

lipida-peroksidasi dan produknya (amiloid-

beta), yang bertanggung jawab bagi terjadi-

nya demensia Alzheimer. [Lipida-peroksidasi 

walaupun penting bagi pengoperan oksigen, 

namun  memicu  suatu reaksi rantai dari 

FR (radikal bebas) yang merusak]. Di samping 

itu juga berkhasiat menginaktifkan radikal 

NO (nitrit-oksida), yang ada  dalam ka-

dar meningkat di neuron pasien Alzheimer. 

Ditambah dengan efek antiradangnya yang 

juga bekerja protektif terhadap demensia, 

maka curcumin mulai dipakai  pada pre-

vensi dan pengobatan alternatif penyakit ini. 

Lihat juga Bab 28 Obat-obat Parkinson dan 

Demensia. Akhirnya berkat efek protektifnya 

terhadap hati, curcumin juga dipakai  pada 

gangguan hati dan empedu (lihat di atas).

Efek samping pada dosis biasa belum dila-

porkan. Tidak boleh diminum pada penyakit 

hati serius. Bagi lansia perlu dikurangi dosis-

nya sebab  berefek anti koagulans terbatas.

Dosis: kanker colon dan payudara 3 dd 600 

mg sebagai ekstrak kunir 95% d.c., rema 1-2 

dd 600 mg. Prevensi kanker dan demensia 1 

dd 600 mg d.c.

5. Kenodeoksikolat: chenodiol, Chenofalk

Derivat asam kolat ini berumus steroida 

(1975) dan ada  secara alamiah di dalam 

hati, tempat zat ini menghambat sintesis 

kolesterol. Resorpsinya dari usus baik namun  

BA-nya hanya ±30% sebab  FPE tinggi. Se-

telah konyugasi di dalam hati diekskresikan 

dengan empedu, lalu dalam usus dirombak 

menjadi lithocholic acid toksik yang akhirnya 

untuk 80% dikeluarkan bersama feses. Zat 

ini dipakai  untuk melarutkan batu emp-

edu “bening” (radio-lucent), yang lebih dari 

80% terdiri dari kolesterol. Untuk batu yang 

terutama mengandung garam kalsium, bili-

rubin dan protein, zat ini tidak berguna. 

Efek samping yang tersering berupa diare 

intermiten, juga kadang-kadang peningkatan 

nilai fungsi hati. LDL-kolesterol dinaikkan 

±10%, HDL tidak dipengaruhi. 

Obat ini tidak boleh dipakai  selama 

kehamilan sebab  bersifat teratogen. Wanita 

dalam usia subur perlu melakukan antikon-

sepsi untuk menghindari kehamilan.

Dosis: 2 dd 750-1250 mg d.c.

* Ursodeoksikolat (ursodeoxycholic acid, urso-

diol, Urdafalk) yaitu  derivat (1979) yang ber-

beda mekanisme kerjanyanya dengan keno- 

deoksikolat dan bersifat hidrofil. Khasiat- 

nya lebih kuat dengan efek samping lebih 

ringan. Bekerja melalui peningkatan pengu-

bahan kolesterol menjadi asam kolat sehi-

ngga kadarnya dalam empedu menurun. 

Juga mengalami siklus enterohepatik dengan 

pembentukan lebih sedikit lithocholic acid. 

Dosis: 2 dd 400-600 mg d.c. atau 1 dd 1 g 1 

jam sebelum tidur, dipakai  sampai 3 bulan 

sesudah  batu-batu terlarut.

ANTIEMETIKA

Mual dan muntah merupakan peristiwa 

yang dapat berlangsung sendiri-sendiri atau 

sering kali bersamaan sebab  mekanisme 

gejalanya melalui jaringan saraf yang sama. 

Kedua-duanya merupakan gejal a yang di-

akibatkan oleh berbagai gangguan, seperti 

gangguan lambung akut (usus buntu), pe-

nyakit hati, saluran empedu atau pankreas, 

infeksi saluran pencernaan, gangguan yang 

berkaitan dengan hormon-hormon (hipereme-

sis gravidarum atau mual/muntah kehami-

lan), sesudah  pembedahan, mabok jalan dan 

akibat efek samping tertentu (sitostatika, 

kemoterapi). Gejala itu  dapat juga di- 

akibatkan oleh faktor-faktor psikologis. Oleh 

sebab  itu sebelum memakai  antieme-

tika, sebaiknya pemicu nya di telusuri ter- 

lebih dahulu untuk kemudian ditangani (te-

rapi kausal). 

Lihat uraian di bawah mengenai etiologi 

gejala muntah. 

Muntah (Yun. emesis) dapat dianggap se-

bagai suatu cara perlindungan alamiah dari 

tubuh terhadap zat-zat merangsang dan 

be racun yang ada dalam makanan. Segera 

sesudah  zat-zat itu  dikeluarkan dari 

saluran cerna, muntah juga akan berhen-

ti. Namun demikian, sering kali muntah 

hanya merupakan gejala penyakit, misalnya 

dari kanker lambung, penyakit Menière, 

mabuk darat dan pada masa hamil. Tidak 

jarang muntah merupakan efek samping 

yang tidak nyaman dari obat-obat, se perti 

onkolitika/sitostatika, obat Parkinson, 

digoksin dan sebagai akibat radioterapi 

kanker. Dalam semua hal ter akhir ini, 

muntah dapat diatasi dengan antimual 

(antiemetika).

ETIologI

Muntah biasanya  didahului oleh rasa 

mual (nausea), yang bercirikan muka pucat, 

berkeringat, liur berlebihan, tachycardia dan 

pernapasan tidak teratur. Pada saat ini lam-

bung mengendur dan di usus halus timbul 

aktivitas anti peristaltik yang menyalur- 

kan isi usus halus bagian atas ke lambung. 

Gejala-gejala itu  kemudian disusul oleh 

menutupnya glottis (bagian pangkal tenggo-

rok), napas ditahan, katup oesophagus dan 

lambung merelaks. Akhirnya timbul kon- 

traksi ritmis dari diafragma serta otot-otot 

pernapasan disusul oleh lambung memun-

tahkan isinya. 

Muntah diakibatkan oleh stimulasi dari 

pusat muntah di sumsum lanjutan (medulla 

oblongata) dan berlangsung menurut beberapa 

mekanisme, yaitu akibat rangsangan lang-

sung melalui CTZ, atau melalui kulit otak 

(cortex).

a. Akibat rangsangan langsung dari saluran 

cerna. Bila peristaltik dan pelintasan lam-

bung tertunda, terjadilah dispepsi dan mual. 

Jika gangguan itu  menghebat, pusat 

muntah dirangsang melalui saraf vagus (saraf 

otak ke-10) dengan akibat muntah. Susunan 

makanan dalam hal ini memegang peranan 

penting. Pusat muntah dirangsang pula bila 

ada  kerusakan pada mukosa lambung-usus, 

seperti pada radioterapi dan oleh sitostatika. 

Organ-organ lain juga dapat secara langsung 

merangsang pusat muntah, yaitu jantung 

(infark) dan buah zakar (tekanan).

b. Secara tak-langsung melalui CTZ. Chemo-

receptor Trigger Zone yaitu  suatu daerah 

dengan banyak reseptor, yang letaknya ber-

dekatan dengan pusat muntah di sumsum 

lanjutan, namun  di luar rintang an sawar darah-

otak. Dengan bantuan neurotransmitter do-

pamin (DA), CTZ dapat menerima isyarat-

isyarat mengenai kehadiran zat-zat kimiawi 

asing di dalam sirkulasi. Rangsangan itu  

lalu diteruskan ke pusat muntah. Menurut 

perkiraan, CTZ juga berhubung an langsung 

dengan darah dan cairan otak.

Obat-obat yang terkenal merangsang ke-

moreseptor itu sebagai efek samping yaitu  

glikosida digitalis, alkaloid ergot, estrogen, mor-

fin dan sitostatika. Menurut mekanisme ini, 

gangguan pada fungsi labirin (= organ keseim-

bangan di bagian dalam telinga) juga dapat 

memicu  mual dan muntah, misalnya 

pada mabuk darat. Gangguan metabolisme 

keto-acidosis dan uremia (adanya keton/asam 

dan urea dalam darah) dapat juga menye-

babkan muntah. Begitu pula diabetes dan 

penya kit ginjal, seperti juga naik-turunnya 

kadar estrogen atau naiknya dengan pesat kadar 

gonadotropin pada wanita hamil.

c. Melalui kulit otak (cortex cerebri), misal-

nya pada waktu melihat, memcium, atau 

merasakan sesuatu sudah cukup untuk me-

nimbulkan mual dan muntah. Oleh sebab  

itu orang memakai  kata-kata ‘nauseating 

smells’ dan ‘sickening sights’.

ANTI-EMETIKA

Obat antimual yaitu  zat-zat yang ber khasiat 

menekan rasa mual dan muntah. berdasar  

mekanisme kerjanya dapat dibedakan 

empat kelompok besar dan beberapa obat 

tambahan, sebagai berikut:

1. Antikolinergika: skopolamin dan antihi-

staminika tertentu (siklizin, meklizin, sinarizin, 

prometazin dan dimenhidrinat). Obat-obat ini 

ampuh pada mabuk darat, penyakit Menière 

dan mual kehamilan (antihistaminika). Efek-

nya berdasar  sifat antikolinergis dan 

mungkin juga sebab  blokade reseptor-H1 di 

CTZ.

2. Antagonis reseptor dopamin. ada  se-

jumlah obat yang memicu  mual dan 

muntah sebagai efek samping akibat rang-

sangan langsung CTZ atau rang sangan mu-

kosa lambung. Zat-zat ini berkhasiat menen-

tang perasaan mual berdasar  blokade 

neurotransmisi dari CTZ ke pusat muntah 

dengan jalan merintangi reseptor dopamin. 

Yang terpenting yaitu :

a. propulsiva (prokinetika): metoklopramida dan 

domperidon. sebab  DA juga berkhasiat 

mengurangi motilitas lambung-usus, ma-

ka zat-zat antagonis ini juga bekerja men-

stimulasi motilitas dan dengan demikian 

memperkuat efek antiemetiknya. Obat 

ini banyak dipakai  pada segala jenis 

muntah. 

b. derivat butirofenon: haloperidol dan droperidol 

terutama dipakai  pada muntah-mun-

tah sebagai efek samping zat-zat opioid 

atau sesudah  pembedahan.

c. derivat fenotiazin: proklorperazin dan thië-

tilperazin (Torecan).Efek sampingnya (se-

dasi, efek ekstrapiramidal) membatasi pe-

nggunaannya. 

3. Antagonis serotonin: granisetron, ondan-

setron dan tropisetron. Mekanisme kerja ke-

lompok zat ini belum begitu jelas, namun  

mungkin sebab  blokade serotonin yang 

memicu refleks muntah dari usus halus 

dan rangsangan terhadap CTZ. Terutama 

efektif pada hari-hari pertama terapi dengan 

sitostatika yang bersifat emetogen kuat, juga 

pada radioterapi.

4. Antagonis NKI (neurokinin): aprepitan

5. Lainnya

– Kortikosteroida, a.l. deksametason dan metil-

prednisolon ternyata efektif terhadap mun-

tah-muntah yang diakibatkan oleh sitos-

tatika dan radioterapi. Maka sering kali 

dipakai  sebagai obat tambahan pada 

antiemetika. Mekanisme kerjanya tidak 

diketahui. pemakaian nya sering kali ber- 

samaan dengan suatu antagonis seroto-

nin.

– Dronabinol (marihuana, THC= tetrahi dro-

canabinol). Efektif dalam dosis tinggi 

pada muntah akibat sitostatika (MTX, 

kombinasi siklofosfamida, adriamisin 

dan fluorurasil). Juga dipakai  untuk 

menstimulasi nafsu makan pada pasien 

AIDS. Di banya k negara zat ini termasuk 

di dalam Daftar Narkotika. Dosis tinggi 

memicu  a.l. halusinasi dan gejala-

gejala paranoida. Lihat juga Bab 23, 

Drugs.

– Alizaprida (Litican) dipakai  sete lah 

pembedahan, radioterapi dan kemo te- 

rapi. Khasiatnya berdasar  pengham-

batan refleks muntah secara sentral. Juga 

bersifat anksiolitis.

– Benzodiazepin memengaruhi sistem korti-

kal/limbis dari otak dan tidak mengu-

rangi frekuensi dan hebatnya emesis, 

namun  memperbaiki sikap pasien terhadap 

peristiwa muntah. Terutama lorazepam 

ternyata efektif sebagai pencegah muntah. 

Secara skematis, mekanisme muntah dan 

pengobatannya dapat digambarkan sebagai 

berikut: lihat Gambar 17-1

JENIS-JENIS MUAl-MUNTAH

1. Mabuk Darat (Motion Sickness)

pemicu nya. Sejak lama sekali diperkirakan 

bahwa mabuk darat khusus disebabkan oleh 

gerakan kendaraan. Gerakan-gerakan ini me- 

rangsang secara berlebihan labirin di bagian 

dalam telinga dan kemudian juga pusat 

muntah melalui CTZ. Akan namun  sejak be-

berapa tahun teori konflik indra sudah dite-

rima umum. Menurut teori ini pemicu  

utama mabuk darat yaitu  pertentangan an-

tara informasi yang disalurkan oleh organ kese-

imbangan ke otak di satu pihak dan informasi 

dari indra-indra lain di lain pihak. Khususnya 

menyangkut pertentangan antara mata dan 

indra perasa, yang sebetulnya harus bekerja 

sama dengan organ keseimbangan(labirin), 

yang pada mabuk darat (jalan) memegang pe-

ran esensial.

Contohnya, seorang penumpang mobil 

yang membaca koran di kendaraan yang 

sedang berjalan. Organ keseimbangannya 

mencatat gerakan, namun  matanya tidak. 

Maka terjadilah suatu keadaan bertentangan 

(konflik sensoris), yang mendorong labirin 

untuk me-lepaskan isyarat-isyarat pada inti 

vestibuler. Sinyal-sinyal itu diteruskan ke 

pusat muntah dan dengan demikian timbul 

rasa mual dan kecenderungan untuk muntah. 

Proses ini terutama dikuasai oleh asetilkolin 

(M) dan histamin (H1).

Tindakan pencegahan. Untuk menghindari 

mabuk darat, penting sekali untuk dalam 

mobil atau bus duduk di bagian depan, di 

samping pengemudi, agar mata dapat selalu 

diarahkan ke jalanan. Sebaiknya jendela di-

buka agar hawa segar masuk dengan cukup. 

Selain itu tidak dianjurkan makan terlalu 

banyak atau merokok sebelum memulai 

perjalanan. 

 Obat-obat pencegah. Sebagai pencegah-

an dapat dipakai  siklizin untuk per ja-

lanan singkat (sampai 4 jam) atau meklizin 

gambar 17-1: Mekanisme muntah dan titik-titik kerja antiemetika

dan skopolamin untuk perjalanan sampai 16 

jam lamanya. Dimenhidrinat dan prometazin 

juga efektif, namun  efek sampingnya terjadi 

lebih sering, terutama perasaan mengan tuk 

(sedatif). Ternyata obat yang sangat efektif 

yaitu  kombinasi dari sinarizin 20 mg + 

domperidon 15 mg.Sinarizin 50 mg ternyata 

manjur untuk ± 63% sebagai obat pencegah 

mabuk laut. Jahe sejak dahulu kala sudah 

dipakai  sebagai obat tradisional ampuh un-

tuk mencegah mabuk darat dan juga untuk 

mengatasi mual kehamilan. Efek baiknya 

berdasar  kandungan minyak atsiri de ngan 

gingerol dan zingerone. Dosis yang di anjurkan 

1 g serbuk (= ± 1 sendok teh) sebelum be-

rangkat.

Apabila perjalanan relatif panjang sehing-

ga diperlukan pemakaian  lama dan anti-

histaminika ingin dihindari, maka dapat di-

gunakan skopolamin transdermal.

Pengobatan mabuk darat lebih sukar da-

ri pada pencegahannya, sebab  obat-obat terse-

but tidak dapat diberikan secara oral ber-

hubung akan segera dimuntahkan kembali. 

Lain halnya bila obat-obat itu  diberi-

kan sebagai injeksi atau suppositoria. Anti-

psikotika ternyata tidak efektif terhadap ma-

buk darat.

2. Muntah kehamilan (“morning 

sickness”)

Jenis muntah ini biasanya terjadi antara 

minggu ke-6 dan ke-14 dari masa kehamilan 

akibat kenaikan pesat dari HCG (human 

chorion-gonadotropin). Gejalanya pada umum-

nya tidak hebat dan hilang de ngan sendirinya, 

maka sedapat mungkin jangan diobati agar 

tidak mengganggu perkembangan organ-

organ janin. Pada kasus hebat sebaiknya 

diberikan siklizin 3 x sehari 50 mg, meklizin 

1 x sehari 12,5-25 mg atau proklorperazin 2 x 

sehari 25 mg rektal. Vitamin B6 (piridoksin) 3 x 

sehari 25 mg telah dibuktikan efektivitasnya 

sebagai obat tunggal atau bersamaan dengan 

suatu antihistami n. Pada kasus berat juga 

diperlukan penambahan cairan (rehidrasi) 

untuk menghindari gangguan terhadap kese-

imbangan air-elektrolit.

Prometazin pun memiliki efek sedatif kuat 

dan menurut data (terbatas) dianggap aman. 

Jahe sejak dahulu kala dipakai  di Cina 

untuk mengurangi muntah kehamilan. Pada 

dosis yang dipakai , obat-obat ini ternyata 

tidak mengganggu perkembangan janin.

3. Muntah akibat sitostatika

Sitostatika dapat memicu  muntah-

muntah akibat rangsangan langsung dari 

CTZ, stimulasi dari retroperistaltik (= ter-

balik) dan pelepasan serotonin di saluran 

lambung-usus. Emesis akut timbul selama 24 

jam pertama sesudah  kemoterapi dan muntah 

yang baru dimulai pada hari ke-2 sampai ke-6 

disebut muntah terlambat (delayed emesis).

Terakhir ada pula sejenis reaksi terhadap 

sitostatika yang disebut emesis terantisipasi, 

khusus pada (20-40%) pasien yang pernah 

diterapi dengan sitostatika. Pada mereka 

gejala mual dan muntah sudah dapat timbul 

pada ingatan akan menjalani kemoterapi 

atau bila melihat rumah sakit (penanganan 

dengan antiemetika plus lorazepam).

Skala aktifitas emetogen akut dan frekuensi 

mual dari beberapa sitostatika tunggal yaitu  

sebagai berikut.

– Berat >90: karmustin, sisplatin, siklofos-

famida.

– Kurang berat 60-90: karboplatin, sitara- 

bin, doksorubisin, metotreksat, prokar-

bazin

– Lebih ringan 30-60: ifosfamida, mitoksan-

tron, topotekan 

– Ringan 10-30: kapesitabin, dosetaksel, eto-

posida, 5-fluorourasil, gemsitabin, mer- 

kaptopurin, mitomisin, paklitaksel

– <10: bleomisin, busulfan, klorambusil, 

melfalan, vinblastin, vinkristin

Kerja emetogen kuat dari beberapa sitos- 

tatika, terutama senyawa-senyawa platina dan 

doksorubisin, sering kali sukar ditangani, ter-

lebih lagi dari bentuk ‘delayed’ dan bila pa-

sien sudah pernah diobati dengan sitosta- 

tika. Penanganan terbaik yaitu  prevensi 

mual melalui pemakaian  suatu antieme-

tikum yang cocok sejak permulaan terapi. Ka-

rena bila sudah timbul muntah, maka ja-

uh lebih sulit untuk menanggulanginya. 

Berhubung sitostatika biasanya diberikan 

dalam kombinasi, maka untuk mempero-

leh hasil yang optimal juga perlu diguna-

kan kombinasi dari beberapa jenis anti-

emetika. Bila pemakaian  per oral tidak 

memungkinkan pada keadaan muntah be-

rat, obat harus diberikan dalam bentuk supo-

sitoria atau per injeksi.

Suatu kebijakan untuk penanganan muntah 

akibat sitostatika yaitu  sebagai berikut.

a. pada obat-obat emetogen ringan/sedang: 

metoklopramida oral 10-20 mg atau 50-100 

mg i.v. sebelum permulaan terapi. Bila ter- 

jadi gejala ekstrapiramidal, obat ini dapat 

diganti dengan suatu antagonis serotonin (mi-

salnya ondansetron) dikombinasi dengan dek-

sametason (3-4 x sehari 4 mg) atau loraze-

pam 1-2 mg. Pada muntah terlambat metok-

lopramida sama efektifnya dengan zat an-

tagonis serotonin atau malah lebih ampuh, 

sedang  pada dosis tinggi memicu  

efek-efek antikolinergik yang lebih kuat dari-

pada haloperidol. 

b. pada obat-obat emetogen kuat lebih di-

anjurkan kombinasi dari tiga obat (triple 

therapy), yakni suatu antagonis serotonin ber-

sama deksametason dan lorazepam, yang dibe-

rikan secara intravena. Bila perlu pemberian 

antagonis serotonin dapat dilanjutkan 3 hari.

4.  Muntah akibat rad