penyakit hewan mamalia 1

Akabane yaitu  penyakit menular non contagious yang dipicu oleh virus dan 

ditandai dengan adanya Arthrogryposis (AG) disertai atau tanpa Hydraencephaly 

(HE). Hewan yang peka yaitu  sapi, domba dan kambing.

Kerugian yang diakibatkan oleh penyakit Akabane ialah keguguran, mumifi kasi 

fetus dan kelahiran cacat.

etiologi 

Penyakit Akabane dipicu oleh virus yang diklasifi kasikan pada RNA virus 

yang termasuk sub grup Simbu dan famili Bunyaviridac.

Virus Akabane berbentuk bulat dan mempunyai ukuran antara 70-130 nm. Virus 

ini dapat mengaglutinasi sel darah merah angsa, itik dan burung dara.

Gambar 1. Struktur virus Akabane. 

(Sumber : http://www.ndr.de/regional/mecklenburg-vorpommern/

schmallenbergvirus113_v-contentgross.jpg)

epidemiologi 

1.  Sifat Alami Agen

     Virus Akabane mempunyai sifat antara lain mempunyai amplop, sensitif 

terhadap ether dan labil dengan pengaruh asam dan trypsin.

2.  Spesies rentan

     Sapi, domba dan kambing yaitu  spesies rentan terhadap penyakit 

Akabane. Di daerah yang sebagian besar ternaknya sudah terinfeksi virus 

Akabane pada masa mudanya, jarang sekali atau hampir tidak ada laporan 

tentang adanya gejala AG dan HE. Sapi, domba dan kambing bunting yang 

dimasukkan dari daerah bebas ke daerah terinfeksi yaitu hewan yang 

paling rentan dan sebagai akibatnya yaitu  dapat terjadi abortus, mumifi kasi, 

fetus lahir mati, dan fetus dengan gejala AG dan HE.

3.  Sifat Penyakit

     Kejadian penyakit biasanya bersifat sporadik akan tetapi kondisi ini 

dapat berubah menjadi kejadian penyakit yang bersifat epidemik.

4.  Cara Penularan

     Penularan penyakit Akabane yaitu  melaui gigitan vektor Culicoides sp. 

Di Australia C. brevitursis yaitu  vektor yang utama.

5.  Kejadian di negara kita 

     Secara serologik ditemukan zat kebal  terhadap Akabane pada sapi -

sapi di negara kita .

     Penyakil Akabane dicurigai di Jawa Tengah pada sapi perah impor dari 

Australia yang melahirkan pedet dengan gejala AG, mumifi kasi fetus, abortus 

dan HE yaitu pada tahun 1981.

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

     Penyakit Akabane ditandai dengan adanya cacat tubuh pada keturunan 

yang dilahirkan dan hewan yang terinfeksi. Cacat tubuh dapat berupa 

arthrogryposis yaitu pembengkakan persendian yang bersifat primer pada 

kaki dan kondisi ini biasanya terjadi bilateral; skoliasis yaitu pembengkokan 

tulang punggung, otot gerak mengalami atropi sehingga pedet yang dilahirkan 

tidak dapat berdiri.

     jika yang terserang susunan syaraf pusat maka akan terlihat adanya 

hydroencephaly.

     Pada induk sapi yang sedang bunting dapat terjadi keguguran, kelahiran 

dini, lahir mati atau mumifi kasi fetus.

     Anak sapi yang lahir dengan gejala AG atau HE dapat hidup sampai 

beberapa bulan dengan gejala gangguan koordinasi (ataksia), kebutaan, 

disfagia atau gangguan regurgitasi.

Gambar 2. Anak sapi dengan gejala AG. 

(Sumber : The Center for Food Security & Public Heath. Iowa State 

University;  http://www.maccvets.co.uk/images/home_images/akabane1.jpg)

2.  Patologi

     Perubahan pada pedet yang dilahirkan terlihat adanya AG, otot gerak 

tampak pucat dan mengalami edema, adanya skoliasis, serta HE yang 

kadang-kadang ditemukan adanya rongga pada pons, medulla, dan cervical 

spinal cord.

3.  Diagnosa

     Sapi bunting yang diduga terinfeksi virus Akabane akan mengalami 

abortus atau lahir mati dan ditemukan adanya AG atau HE yang bersifat 

kongenital serta terjadi secara sporadik atau endemik. Dapat pula dilakukan 

Hemaglutination Inhibitation Test dan Netralization Test. Antibodi dapat 

dideteksi pada fetus atau pada serum pedet sebelum diberi kolostrum.

     Isolasi dan identifi kasi dapat dilakukan dengan inokulasi otak fetus pada 

anak tikus putih atau pada biakan jaringan yaitu BHK-21 atau HM Lu-1 sel.

4.  Diagnosa Banding

     Harus dibedakan dengan kejadiaan abortus, lahir dini atau lahir mati 

yang dipicu oleh infeksi virus IBR. Kejadian abortus dan cerebellar 

hypoplasia yang dipicu oleh infeksi virus BVD-MD.

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

     Spesimen yang tepat yaitu  berupa serum asal fetus karena keguguran 

pedet lahir dini atau pedet dengan gejala AG dan HE. Specimen diambil 

secara aseptik dan pre-kolostrum.

     Paired sera induk sapi diambil pada waktu hewan sedang sakit dan 

pada tahap  konvalesen dengan internal 2-3 minggu.

     Untuk isolasi virus dapat diambil spesimen berupa otak, limpa, darah, 

cairan cerebro spinalis dari fetus. Keseluruhan spesimen tersebut di atas 

harus dikirim segera dalam keadaan segar dingin ke laboratorium veteriner 

terdekat.

pengobatan :  

a.  Pengobatan

     Belum ada pengobatan untuk abortus, lahir mati atau kelahiran 

anomali.

b.  Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

     Vaksinasi perlu dipertimbangkan bila banyak hewan yang terserang 

atau memicu  kerugian yang besar. Di Jepang pembuatan vaksin aktif 

dan inaktif secara komersial sudah diproduksi.

     Pengendalian vektor pemicu penyakit yaitu dengan spraying mungkin 

dapat mencegah penyakit Akabane meluas.

     Untuk penolakan penyakit, maka dapat dilakukan penolakan pemasukan 

sapi bunting dari negara tidak bebas penyakit Akabane. Bila terpaksa harus 

melakukan pemasukan hewan dari negara bebas ke negeri terserang 

hanya untuk hewan -hewan muda saja, karena hewan muda ini diharapkan 

mendapat kekebalan melalui indonesia

BOVlNE EPHEMERAL FEVER (BEF)

Sinonim : Ephemeral Fever, Bovine Epizootic Fever, Three-day Sickeness, 

Penyakit Demam Tiga Hari, Stiff Zsickness,  Penyakit Kaku

  

Bovine Ephemeral Fever (BEF) yaitu  suatu penyakit viral pada sapi yang 

ditularkan oleh serangga (arthropod borne viral disease), bersifat benign non 

contagius, yang ditandai dengan demam mendadak dan  kaku pada persendian. 

Penyakit dapat  sembuh kembali beberapa hari kemudian.   

Dari segi mortalitas penyakit ini tidak memiliki arti penting, tetapi dari segi produksi 

dan tenaga kerja cukup berarti karena hewan yang sedang laktasi akan turun 

produksi susunya dan pada hewan pekerja menurunkan kemampuan bekerja 

sekitar 3 5 hari. 

etiologi 

Penyebab BEF yaitu virus Double Stranded Ribonucleic Acid (ds-RNA), 

memiliki amplop,  berbentuk peluru dengan ukuran  80 x 120 x 140 nm yang 

mempunyai tonjolan pada amplopnya. Virus BEF diklasifi kasikan sebagai 

Rhabdovirus dari famili Rhabdoviridae, dan masih satu kelompok dengan virus 

rabies dan  vesicular stomatitis. Strain (galur) yang ada memiliki kesamaan 

secara antigenik, tetapi berbeda dalam hal virulensi.

epidemiologi 

1.  Sifat Alami Agen

     Virus BEF peka terhadap pelarut lemak, seperti ethyl ether 20%, 

kloroform 5% dan deoxycolate 0,1%. Virus juga dapat diinaktifkan dengan 

penambahan defco trypsin 1:250 pada konsentrasi  1 % dan 0,5%. Virus BEF 

tahan  selama 8 hari jika berada dalam darah bersitrat yang disimpan dalam 

suhu 2 - 4° C.  Dalam  suspensi otak mencit terinfeksi di dalam PBS yang 

mengandung serum sapi 10% menunjukkan sedikit penurunan titer sesudah  

disimpan selama 30 hari pada 4°C. Pada suhu -70° C atau beku kering pada 

4°C dapat bertahan dalam beberapa tahun. 

     Virus BEF akan kehilangan infektivitas  pada pH rendah (2,5) atau pH 

tinggi (12)  dalam waktu 10 menit. Virus menjadi inaktif  pada suhu 56° C 

selama 10 menit;  suhu 30° C selama 18 jam dan  suhu 25° C selama 120 

jam . Virus BEF dapat ditumbuhkan pada otak anak mencit atau hamster 

yang masih menyusu, telur ayam berembrio dan kultur sel.  Setelah pasase 

6-9 kali secara intraserebral pada anak mencit yang masih menyusu, virus 

memicu paralisa dan kematian dalam 2-4 hari pasca inokulasi. Virus 

juga dapat tumbuh pada kultur sel BHK-21 (baby hamster kidney) dan ginjal 

kera. Cytopathogenic efect (CPE) timbul 48-72 jam pasca inokulasi. 

2.  Spesies Rentan

     Virus BEF hanya menginfeksi sapi, tetapi pernah dilaporkan pada 

kerbau. Sapi muda dan sapi dewasa dapat terserang penyakit ini. Sapi yang 

sembuh dari penyakit BEF dapat kebal selama 2 tahun.

3.  Pengaruh Lingkungan

Pada musim penghujan banyak ditemukan kasus BEF. Penyebaran secara 

epizootik dipengaruhi oleh vektor dan angin. Angin yang bersifat lembab dan 

basah dapat memindahkan serangga sejauh 100 km atau lebih.

 

4.  Sifat Penyakit

     Penyakit BEF bersifat sporadik. Masa inkubasi penyakit berkisar antara 

2-10 hari dan kebanyakan penderita menunjukkan gejala dalam waktu 2-

4 hari.  Angka morbiditas biasanya tinggi, tetapi angka mortalitas rendah 

(2-5%).  Gejala klinis bervariasi dan bahkan tidak semua sapi atau kerbau 

yang terinfeksi menunjukkan tanda klinik. Di daerah endemik BEF dapat 

menginfeksi sapi-sapi muda sesudah  antibodi maternal habis atau hilang, 

yaitu pada umur 3 - 6 bulan. Di daerah non endemik sapi semua umur sangat 

rentan terhadap BEF. 

5.  Cara Penularan.

     Nyamuk dari golongan Culicoides sp., Aedes sp. dan Culex sp. dapat 

bertindak sebagai vektor penyakit. Kejadian penyakit biasanya pada musim 

hujan, di mana banyak ditemukan serangga. Penyakit dipindahkan dari sapi 

sakit ke sapi sehat melalui gigitan serangga. Penularan secara langsung 

belum pernah dilaporkan. Secara buatan penyakit dapat ditularkan dengan 

menyuntikkan 0,002 ml darah sapi sakit yang sedang menunjukkan gejala 

demam, secara intravena. 

6.  Distribusi Penyakit

     Penyakit BEF pertama kali ditemukan tahun 1867 pada sapi di Afrika 

Tengah. Selain di Afrika, penyakit ini juga ditemukan di Asia dan Australia. 

Penyakit dilaporkan di Australia tahun 1936. Pada tahun 1920 di Sumatera 

pernah dilaporkan kejadian penyakit ini.  Pada tahun 1979 penyakit yang 

sama muncul kembali di Kabupaten Tuban.  Penyakit BEF   dapat ditemukan 

di  daerah tropis maupun subtropis. Penyakit bersifat sporadis di beberapa 

daerah di negara kita , seperti Nusa Tenggara, Jawa dan Kalimantan.  

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

     Gejala awal yang muncul yaitu  demam tinggi secara mendadak (40,5 – 

41°C), nafsu makan hilang, peningkatan pernafasan dan kesulitan bernafas 

(dyspneu), diikuti dengan keluarnya Ieleran hidung dan mata (lakrimasi) yang 

bersifat serous.  Jalan kaku dan pincang karena  rasa sakit yang sangat, 

lalu dapat terjadi kelumpuhan dan kesakitan pada kaki, otot gemetar 

serta lemah. Kekakuan mulai dari satu kaki ke kaki yang lain, sehingga 

hewan tidak dapat berdiri selama 3 hari atau lebih. Leher dan punggung 

mengalami pembengkakan. Produksi susu menurun dengan tajam. Kadang-

kadang pada tahap akhir kebuntingan diikuti adanya keguguran. Gambaran 

darah dalam tahap  demam menunjukkan adanya kenaikan jumlah neutrofi l 

dan penurunan limfosit. Biasanya dijumpai lekositosis pada awal penyakit, 

lalu diikuti dengan lekopenia. 

2.  Patologi 

     Pada persendian sapi yang diserang BEF banyak ditemukan penimbunan 

cairan keruh kekuningan yang segera membeku jika kapsul persendian 

dibuka. Jumlah cairan yang berlebih dalam rongga badan dan kantong 

perikard, bendungan selaput lendir abomasum, nekrosis fokal pada otot 

kerangka dan kulit. Seringkali ditemukan pembengkakan limfoglandula, 

emfi sema pulmonum dan bronkhitis. 

3.   Diagnosa

     Diagnosa penyakit dapat didasarkan atas gejala klinis, isolasi dan identifi kasi 

virus. Secara serologi antibodi dapat dideteksi dengan CFT (complemnt 

fi xation test), serum neutralization test (SNT), Agar Gel Precipitation Test 

(AGPT) dan enzyme linked immunosorbent assay (ELISA)  yang diambil 

pada saat kondisi akut dan konvalesen. Secara molekuler virus BEF dapat 

didiagnosa dengan Polymerase Chain Reaction (PCR), dot blot hybridization 

dan sequencing. 

4.   Diagnosa Banding

     Seringkali BEF dikelirukan dengan infeksi Septicaemia Epizootica (SE), 

Surra, Infectious Bovine Rhinotracjheitis (IBR), virus Parainfl uenza-3, virus 

respiratory syncytial dan  bovine adenovirus.

5.   Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

     Untuk isolasi virus dengan cara inokulasi pada otak mencit, spesimen yang 

diambil berupa darah dengan antikoagulan Ethylene Di-amine Tetra Acetic 

acid (EDTA). Sementara itu untuk uji serologi, diperlukan sepasang serum 

yang diambil pada tahap  akut dan konvalesen dengan jarak pengambilan 2 - 3 

minggu. Hewan yang sembuh dari sakit biasanya menghasilkan titer antibodi 

yang tinggi dan dapat dideteksi dengan  AGPT, SNT dan ELISA. 

6.   Pengobatan

     Sampai saat ini tidak ada pengobatan yang efektif untuk penyakit BEF. 

Pemberian antibiotika berspektrum luas dianjurkan untuk mencegah infeksi 

sekunder dan multi vitamin untuk mengatasi adanya stress.

pengobatan :  

Pencegahan terhadap BEF dilakukan dengan pemberian  vaksin hidup yang 

dilemahkan dan vaksin inaktif. Pengendalian dan pemberantasan harus 

diperhatikan peranan serangga pengisap darah yang diduga memegang peranan 

dalam penyebaran penyakit dan pemakaian insektisida untuk membunuh 

serangga di sekitar daerah terjangkit dan mengisolasi hewan sakit. 

DIARE GANAS PADA SAPI

Sinonim : Bovine Viral Diarrhea-Mucosal Disease (BVD-MD), Bovine Virus 

Diarrhea 

  

Diare ganas pada sapi yaitu  penyakit viral yang infeksius pada sapi, ditandai 

stomatitis erosif akut, gastroenteritis dan diare. Laju infeksi penyakit ini pada 

kebanyakan populasi sapi sangat tinggi, tetapi kejadian klinisnya rendah. Virus 

ini bersifat teratogenik dan imunosupresif yang banyak didapat pada bentuk 

penyakit kronis. Penyakit ini terdiri dari dua bentuk penyakit, yakni bovine virus 

diarrhea (BVD) dan mucosal disease  (MD), yang secara klinis berbeda, tetapi 

penyebabnya  sama.

etiologi 

Virus Diare Ganas (DG) yaitu virus RNA, termasuk anggota genus 

Pestivirus, famili Flaviviridae. Virus DGS BVD memiliki hubungan antigenik yang 

mirip dengan virus pemicu Sampar Babi (Hog Cholera). Semua strain virus 

DGS BVD menunjukkan reaksi silang. Partikel virus berbentuk bulat, mempunyai 

tiga macam ukuran. Pertama  berukuran 80 -100 nm, pleomorf, yaitu 

virion matang yang mempunyai selaput. Kedua berukuran 30 - 50 nm, dan ketiga 

partikel kecil dengan ukuran 15-20 nm yang dianggap mengandung antigen larut. 

Diduga virion besar itu pecah dan menjadi sejumlah partikel-partikel kecil yang 

masing -masing masih tetap infeksius.

epidemiologi 

1.  Sifat Alami Agen

     Virus DGS BVD peka terhadap RNAse dan dapat diektraksi dengan fenol 

dari virionnya. Partikel virus yang matang peka terhadap ether, kloroform dan 

pelarut lemak lainnya. Virus juga peka terhadap pH rendah dan segera inaktif 

pada suhu 56°C. Virus stabil pada suhu rendah dan dapat hidup bertahun-

tahun bila dikeringbekukan dan disimpan pada suhu -70° C.

2.  Spesies Rentan

     Sapi yaitu spesies yang peka terhadap DGS BVD. Penyakit sering 

ditemukan pada sapi umur 6-24 bulan. Hewan berkuku genap lainnya, seperti 

kambing, domba, kerbau dan rusa  juga rentan terhadap DGS BVD. 

3.  Pengaruh Lingkungan

     Diperkirakan kejadian penyakit meningkat pada musim dingin, dan kasus 

dapat terjadi baik pada hewan yang dilepas maupun yang dikandangkan. 

Penyakit DGS BVD lebih umum terjadi pada sapi potong dibanding pada sapi 

perah. Pada anak sapi, penyakit biasanya terjadi pada umur 6 -10 bulan.

4.  Sifat Penyakit

 

     Bentuk penyakit ini sangat variatif. Penyakit dapat berupa diare (39%), 

radang paru (35%), lesi pada mulut (11%), lesi mata (10%) dan keguguran 

(5%). Pada sekelompok ternak yang belum terserang penyakit ini, jika terjadi 

wabah DGS BVD, morbiditas mencapai 25 % dan mortalitas  dapat mencapai 

90 - 100 %. Jika penyakit sudah masuk pada satu peternakan, maka kasus 

baru yang terjadi bersifat sporadik. Pada sapi yang digemukkan, penyakit 

biasanya terjadi dalam beberapa minggu sesudah  sapi datang dan bersifat 

sporadik, hal ini terjadi jika sapi berasal dari peternakan bebas DGS BVD 

bercampur dengan sapi yang sakit atau sapi pembawa penyakit.

5.  Cara Penularan

 

     Penyebaran penyakit terjadi secara kontak langsung dan tidak langsung 

melalui makanan yang terkontaminasi feses dan secara aerosol.  Walaupun 

cara utama penyebaran penyakitnya melalui makanan yang tercemar feses, 

penyakit juga dapat menyebar melalui urin dan leleran hidung hewan sakit.

Sapi dapat tertular virus dari domba dan sebaliknya. Sapi dapat menjadi 

sumber penularan bagi hewan liar yang ada di sekitar peternakan. 

6.  Distribusi Penyakit

 

     Di negara kita  penyakit ini pertama kali dilaporkan  pada tahun 1985 di 

Sulawesi dan Kalimantan, saat  terjadi wabah berat yang dikenal sebagai 

wabah diare ganas pada sapi (DGS). Selanjutnya dalam kurun waktu yang 

tidak lama penyakit ini timbul di tempat lain, baik di pulau Sulawesi ataupun 

di pulau lainnya.

keterangan : 

1.  Gejala klinis

a.   Bentuk subklinis

            Bentuk ini yaitu bentuk yang paling banyak dijumpai di Amerika 

Serikat dan daerah enzootik lainnya. Gejalanya meliputi demam yang 

yang tidak begitu tinggi, lekopenia, diare ringan dan secara serologis 

ditemukan antibodi dengan titer yang tinggi. 

b.   Bentuk  akut

 

            Bentuk  akut penyakit terjadi pada sapi muda umur 6 – 24 bulan. Sapi 

muda kurang dari 6 bulan atau sapi dewasa lebih dari 2 tahun terserang 

DGS bentuk akut ini. Secara alami masa inkubasi penyakit berjalan 1-3 

minggu, pada infeksi percobaan gejala klinis terlihat sesudah  4-10 hari. 

Suhu hewan sakit sedikit meningkat disertai dengan menurunnya jumlah 

leukosit hingga 50 %. Kenaikan suhu tubuh terulang kembali pada hari 

ke 7-8 sesudah  percobaan. Kedua kenaikan suhu tubuh ini pada kasus di 

alam jarang teramati, gejala klinis yang segera terlihat yaitu  turunnya 

produksi susu, kelesuan yang sangat, nafsu makan turun, dan temperatur 

tinggi 410C kelihatan bersamaan. Diare biasanya profuse dan berair, 

berbau busuk berisi mukus dan darah. Lesi pada mukosa pipi terbentuk 

sebagai akibat nekrosis epitel mukosa. Erosi ini tejadi pada bagian 

bibir, bagian belakang langit-langit keras, gusi, sudut mulut dan lidah. 

Pada kasus akut seluruh rongga mulut terlihat seperti dimasak, dengan 

epithel nekrosis berwarna abu- abu menutupi bagian dasar berwarna 

merah muda. Biasanya air liur dikeluarkan dalam jumlah banyak, dan 

bulu sekitar mulut terlihat basah. Lesi yang sama didapatkan juga pada 

cuping hidung. Jika hewan cepat sembuh, lesi pada mukosa menyembuh 

dalam waktu 10 - 14 hari, tetap pada DGS kronis  erosi yang baru akan 

muncul kembali, terutama pada sudut mulut. Biasanya terlihat adanya 

leleran hidung mukopurulen akibat adanya erosi pada hidung bagian luar 

dan erosi pada faring. Edema korneal dan Iakrimasi kadang terlihat juga. 

Pada bentuk akut ini, dehidrasi dan kelesuan berlangsung sangat cepat, 

dan kematian terjadi pada 5 - 7 hari sesudah  gejala klinis terlihat. Pada 

kasus perakut kematian terjadi pada hari ke 2. Beberapa hewan yang 

sakit dapat berkembang ke bentuk DGS kronis yang berlangsung sampai 

beberapa bulan. Kepincangan terlihat pada beberapa hewan sakit akut, 

dan ini nampaknya akibat radang pada teracak (Iaminitis) dan lesi erosif 

kulit pada celah interdigital yang umumnya terjadi pada keempat kakinya. 

Radang korona kaki (coronitis) dan kelainan teracak akan terlihat pula. 

Sapi betina bunting dapat mengalami keguguran sebagai akibat infeksi, 

biasanya sesudah  tahap  akut terlewati, dan kadang-kadang sampai 3 bulan 

sesudah  sembuh, tetapi keguguran ini jarang terjadi.

c.    Bentuk sub akut atau kronis

 

       Pada sapi yang bertahan hidup, tetapi tidak  sembuh benar, terlihat 

diare, kekurusan yang berlangsung cepat, bulu terlihat kasar dan kering, 

kembung kronis, kelainan teracak dan erosi kronis pada rongga mulut 

dan pada kulit.

       Pada kasus kronis hewan dapat bertahan hidup hingga 18 bulan, dan 

selama itu hewan mengidap dengan anemia, Ieukopenia,neutropenia 

dan lymphopenia (pancitopenia).

d.   Bentuk neonatal 

       Bentuk ini banyak dijumpai pada pedet dengan umur kurang dari 1 

bulan, yang ditandai dengan suhu yang tinggi, diare, serta gangguan 

pernafasan. Pedet penderita kebanyakan berasal dari induk yang sakit 

atau induk dengan kekebalan rendah. Infeksi umumnya terjadi pasca 

kelahiran dan pada infeksi prenatal terjadi sindrom kelemahan pedet dan 

diikuti dengan diare.

Gambar 2. Anak sapi menunjukkan diare profus. 

(Sumber : Merck Animal Health)

2.  Patologi

     Bangkai penderita tampak kurus, dehidrasi, di daerah sekitar anus kotor dan 

mata cekung. Lesi ditemukan terutama pada alat pencernaan berupa erosi, 

bercak-bercak atau tukak yang jelas terbatas dengan tepi yang tidak teratur 

dengan diameter 1-5 µm. Lesi tersebut ada pada moncong, hidung, 

pipi bagian dalam, gusi, langit-langit bagian lateral dari lidah, rongga tekak, 

kerongkongan, abomasum dan usus halus. Erosi dalam selaput lendir mulut 

paling jelas pada langit-langit keras dan gusi sekitar gigi. Lesi yang khas 

ada pada kerongkongan berupa erosi yang jelas berbatas tersusun 

berderet -deret dengan dasar yang berwarna merah.

     Abomasum mengalami pendarahan, edema dan nekrosis. Pada usus 

halus ulser ditemukan pada selaput lendir peyer patches. Ulser dapat meluas 

ke jaringan limfoid, sehingga memicu  pendarahan ke dalam rongga 

usus. Perdarahan dapat terjadi pula pada abomasum. Perdarahan kadang-

kadang dijumpai pada jaringan bawah kulit, selaput vagina dan epikardium. 

Kelenjar limfe pada usus biasanya normal atau sedikit udematus, sedang 

kelenjar limfe servikal retrofaringeal membesar. 

     Secara histopatologik tampak perubahan yang mendasar berupa 

degenerasi sel. Di tempat yang mempunyai epitel berlapis, sel yang dekat 

dengan lapisan basal mengalami degenerasi hidropik, membengkak dan 

akhirnya nekrotik yang jika lepas timbul erosi. Pada abomasum tampak 

kelenjar lambung mengalami atropi dan membentuk kista. Pada Iamina 

propia dan submukosa biasanya terjadi edema, pembendungan atau 

pendarahan, serta infi ltrasi leukosit. Pada usus halus perubahan yang nyata 

terjadi pada peyer petches dengan epitel yang nekrotik sedangkan kelenjar 

menjadi cystic. Jaringan limfoid mengalami nekrosis terutama pada germinal 

center, populasi limfosit berkurang secara menyolok dan dapat pula terjadi 

pendarahan. Pembuluh darah yang mengalami perubahan dapat dijumpai 

pada media arteriole di submukosa alat pencernaan dan yang sering 

menonjol pembuluh darah pada germinal center. Perubahan seperti pada 

usus halus dapat pula dijumpai pada selaput lendir kolon, sekum, dan rektum 

yang bervariasi dari radang kataral sampai radang nekrotik.

3.  Diagnosa

     Secara klinis dan patologik anatomik tidak mudah ditetapkan, oleh karenanya 

diagnosa yang pasti dapat dilakukan dengan uji serologik dan isolasi virus 

dengan kultur jaringan. Pada stadium demam, virus dapat diisolasi dari 

leukosit, limpa, kelenjar limfe, selaput lendir dan usus halus. Isolasi biasanya 

dilakukan dengan kultur jaringan sel lestari yang berasal dari ginjal embrio 

sapi (Mardin Darby Bovine Kidney),  jaringan limpa dan testis dengan 

ditandai cytopathogenic effect (CPE) (tipe patogenik) dan ada yang non CPE 

(non patogenik). Virus diidentifi kasi dengan uji virus neutralization (VN)  atau 

dengan fl uorescene antibody technique (FAT). Diagnosa kawanan ternak 

dapat dilakukan dengan pasangan serum dengan  complement fi xation test 

(CFT).

4.  Diagnosa Banding

     DGS secara klinis bisa dikelirukan dengan malignant catharal fever (MCF). 

MCF yaitu penyakit yang sporadik, demam yang lama, disertai radang 

mata dan radang saluran pencernaan.

     Sering pula dikelirukan dengan infectious bovine rhinotrachetis (IBR), 

tetapi di sini perubahan terutama pada saluran pernafasan tanpa erosi pada 

mulut, esofagus dan usus, sedangkan pada rinderpest penyakit berlangsung 

lebih hebat dan cepat meluas dengan mortalitas yang tinggi. Penyakit lain 

yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosa yaitu  penyakit jembrana pada 

sapi bali.

 

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

     Bahan pemeriksaan yang dapat diambil yaitu  darah, urin, lendir dari hidung 

atau mulut pada stadium akut. Bahan lain yang mengandung virus yang 

dapat diambil waktu nekropsi yaitu  limpa, sumsum tulang kelenjar limfe 

dan usus. Bahan- bahan tersebut diambil secara steril dan dikirim sesuai 

dengan pengiriman bahan untuk isolasi dan identifi kasi virus.

pengobatan : 

1.  Pengobatan

     Pengobatan secara khusus terhadap DGS tidak ada. Pengobatan dapat 

dilakukan secara sistematis untuk mencegah, mengurangi infeksi sekunder 

dan mengurangi kekurusan yang melanjut. Makanan diganti dengan makanan 

yang lunak tapi bergizi (konsentrat).

2.  Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

     Langkah yang perlu diambil yaitu  kebersihan lingkungan dan alat-

 alat kandang. Kelompok sapi yang sakit diisolasi dan dilarang dipindahkan 

ke kelompok sapi yang sehat. Pemasukan sapi atau spesies rentan dari 

negara tertular harus  bebas dari DGS. Vaksin yang dibuat dari virus yang 

dipasasekan pada  kelinci atau vaksin yang dibuat dari sel kultur ginjal sapi 

sangat efektif,  tetapi sering timbul komplikasi sesudah vaksinasi. Vaksin 

yang dibuat dari virus yang dibiakkan  pada sel ginjal babi dewasa ternyata 

sangat efektif dan tidak memicu  efek samping.

     Untuk daerah yang sebelumnya belum tertular dilakukan stamping 

out. Kalau oleh sesuatu hal penyakit tersebut telah menjadi berkembang, 

tindakan pemberantasan terutama dilakukan terhadap penderita klinis.

 ENZOOTIC BOVINE LEUKOSIS (EBL)

Sinonim : bovine Lymphomatosis, Bovine Lymphomacytosis, Cattle Leukemia, 

Lymphosarkoma, Lymphomamaligna

  

Enzootic Bovine leukosis (EBL) yaitu penyakit viral  yang sangat fatal 

pada sapi dewasa, bersifat neoplastik ganas, dengan manifestasi kinis berupa 

proliferasi dari jaringan limfoid. Pada kondisi lanjut dapat disertai limfomatosis 

yang bersifat persisten.  Sebagian besar infeksi bersifat subklinis akan tetapi 

kurang Iebih 30% nya akan berkembang manjadi limfositosis dan sebagian 

menjadi limfosarkoma dengan tumor di beberapa organ.

etiologi 

Penyebab EBL yaitu  virus bovine leukosis, yaitu oncovirus tipe C  dari subfamili 

Oncovirinae, famili Retroviridae. Partikel virus yaitu  single stranded Ribonucleic 

Acid (ss-RNA) yang menghasilkan poliprotein yang terdiri dari empat macam, 

yakni  nukleoprotein p12, protein kapsid p24, transmembran glikoprotein gp30 

dan glikoprotein amplop gp5l dan beberapa enzim seperti reverse transkriptase. 

Virus berukuran 70-110 nm, berbentuk bulat kasar, bersifat pleomorfi k, diselubungi 

amplop. 

Gambar 1. Struktur skematik virus EBL.

 (Sumber : http://www.idexx.com/pubwebresources/images/en_us/livestock-

poultry/news/blvirus.png.)

epidemiologi 

1.  Sifat Alami Agen

    Virus bovine leukosis peka terhadap pengaruh alam. virus mati/inaktif 

pada pemanasan 74ºC selama 16 detik, 60ºC selama 30-60 menit. Virus 

menjadi mati/inaktif pada pH 4,8 atau dengan pemberian fenol 0,5% dan 

formalin 0,25%. 

     Virus dapat dibiakkan pada selaput korio alantois telur ayam berembrio, 

kultur sel limfosit atau jaringan limpa hewan yang peka biasanya memakai 

foetal lamb kidney. Di dalam kultur sel, virus berkembang di dalam sitoplasma 

dengan membentuk sinsitium (sel multinuklear). 

2.  Spesies Rentan

Semua bangsa sapi peka  terhadap infeksi virus bovine leukosis. Selain sapi, 

EBL juga menyerang domba, kambing, babi, kuda, rusa dan kerbau meskipun 

kejadiannya sangat jarang.

3.  Pengaruh Lingkungan

Transmisi alami biasanya terjadi pada sapi umur Iebih dari 1,5 tahun, terutama 

pada bulan-bulan musim panas dimana kontak Iangsung antar hewan Iebih 

sering dan kemungkinan oleh adanya serangga.

4.  Sifat Penyakit

     EBL yaitu penyakit pada hewan dewasa, dijumpai hanya pada hewan 

diatas umur 2 tahun dan umumnya dijumpai pada umur 4-8 tahun. Penyebarannya 

yang relatif lambat menunjukan penyakit ini tidak terlalu kontagius. Tingginya 

angka kejadian pada sapi perah mungkin dipicu oleh karena dalam 

kelompok sapi perah jumlah sapi  dewasa Iebih banyak dengan cara 

pemeliharaan yang Iebih tertutup, serta waktu pemeliharaan lebih lama 

(hingga 10 tahun).

Gejala klinis sangat bervariasi, mulai tanpa gejala sampai yang mengalami 

gangguan sistemik yang berat, yang  berlanjut ke limfositosis persisten dan 

pembentukan tumor. Kejadian penyakit Iebih kecil dibandingkan dengan kejadian 

infeksi karena dipengaruhi oleh faktor-faktor genetik dan Iingkungan. Hanya 

sekitar 15% anak yang dilahirkan dari induk penderita akan mengalami 

infeksi. Kurang dari 5% sapi yang mengalami infeksi menunjukkan gejala 

limfosarkoma dan kurang dari 30% sapi penderita akan memperlihatkan 

limfomatosis persisten. EBL akan memicu limfomatosis persisten bila 

penyakit telah berjalan sangat lama, pada umur lebih dari 5 tahun.

5.  Cara Penularan

     Penularan terjadi baik sesara horisontal maupun vertikal. Secara vertikal melalui 

induk kepada anaknya selama masa kebuntingan, kolostrum, susu dan selama 

proses kelahiran. Penularan secara horisontal yaitu cara penularan 

yang utama antar hewan dan membutuhkan kontak Iangsung dalam waktu 

yang lama. Secara mekanis penularan dapat terjadi melalui jarum suntik dan 

alat alat operasi yang tercemar virus,    gigitan serangga, atau melalui  darah 

terutama pada luka trauma. Di daerah tropis, seperti Venezuela, kejadian EBL 

sangat tinggi karena vektor adanya insekta penghisap darah dalam jumlah tinggi. 

Stomoxys calcitrans telah terbukti dapat menularkan penyakit. Secara buatan 

EBL dapat ditularkan dengan menyuntikkan 0,0005 ml darah yang mengandung 

2.500 limfosit. 

6.  Distribusi Penyakit

     EBL pertama kali dilaporkan pada tahun 1878 di Jerman. Penyakit ini 

ditemukan di Amerika Serikat, Norwegia, Denmark, Jerman, Jepang, Swedia 

Australia, New Zealand, Philipina dan mungkin sudah tersebar di seluruh 

dunia dengan angka kejadian bervariasi dari 4 sampai 24,3%. 

     Negara yang memiliki industri sapi perah yang dikelola secara intensif 

memiliki angka kejadian tertinggi, seperti Amerika Serikat, Kanada, Eropa, 

Australia dan Jepang. 

     Di negara kita , secara serologis EBL pernah dilaporkan di wilayah Surabaya, 

Cilacap dan  Sukabumi.  Pada bedah bangkai terjadi pembengkakan di 

beberapa organ dan kelenjar limfe.

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

     Masa inkubasi penyakit sangat lama dan pada penularan di alam masa 

inkubasi tidak diketahui secara pasti. Pada sapi dewasa sebagian besar 

(75-90%) menunjukkan adanya pembesaran hampir di semua organ, tetapi 

abomasum, jantung, organ visceral dan kelanjar limfe yaitu organ 

yang paling sering terkena. Pada umumnya penyakit berkembang sangat 

cepat, hewan menjadi kurus dan dapat diikuti adanya kematian. Gejala Klinis 

yang nampak tergantung dari organ yang terlibat, antara lain ada gejala 

syaraf seperti paralisis atau kepincangan, bila tumor menekan sumsum tulang 

dan syaraf perifer. Perubahan irama (denyut) jantung, hidroperikardium, 

atau kegagalan jantung kongestif kanan, bila tumor melibatkan jantung. 

Terjadi perubanan nafsu makan, diare bahkan melemah bila saluran 

pencernaan terlibat dan terjadi ulserasi pada abomasum. Gejala pernafasan 

muncul bila terjadi pembesaran kelenjar limfe retrofaringeal.

     Pada pemeriksaan hematologi menunjukkan adanya limfositosis. Jumlah 

limfosit dalam darah dapat mencapai  50.000/mm3.  

2.  Patologi

     Jaringan limfoid yaitu organ yang paling sering mengalami perubahan 

leukotik. Pada hampir semua organ ditemukan masa tumor yang berwarna 

putih. Pada hewan dewasa tumor dapat ditemukan pada jantung, abomasum 

dan pada sumsum tulang dan mungkin organ lain. Pada sapi yang Iebih 

muda tumor mungkin ditemukan pada ginjal, kelenjar thymus, hati limpa dan 

kelenjar limfe superfi sial. 

     Pada jantung lokasi tumor yaitu  dinding atrium kanan, atau menyebar ke 

seluruh miokardium dan perikardium. Pada abomasum terjadi penebalan 

yang tidak merata pada mukosanya terutama bagian pilorus, kadang juga 

ditemukan perubahan serupa pada usus dan dapat terjadi ulserasi. Bila 

ada gejala syaraf maka perubahan akan terlihat pada syaraf perifer yang 

keluar dari lumbar terakhir atau sakral pertama berupa penebalan. Tumor 

juga dapat ditemukan pada ginjal, ureter dekat pelvis renalis dan uterus. 

Kelenjar limfe sangat membesar dipicu oleh adanya jaringan neoplastik. 

Kadang jaringan neoplastik dikelilingi oleh jaringan nekrotik yang berwarna 

kekuning-kuningan. Secara histopatologis tumor terdiri dari sel limfosit. 

3.  Diagnosa

 

     Diagnosa dapat dilakukan berdasar  gejala klinis, pemeriksaan darah, 

patologi-anatomi, serta isolasi dan identifi kasi virus. Secara serologis dapat 

didteksi antibodi dengan agar gel immmunidiffusion  (AGID), complement 

fi xation test (CFT), radio immunoassay (RIA), virus neutralization (VN), enzyme 

linked immunosorbent assay (ELISA) fl uorescene antibody technique (FAT), 

dan polymerase chain reaction (PCR). Secara histopatologis ditemukan 

tumor yang terdiri dari sekumpulan sel limfosit. Untuk skreening awal dapat 

dilakukan dengan penghitungan jumlah leukosit dengan pengukuran buffy 

coat yang melebihi normal karena adanya peningkatan jumlah leukosit. 

4.  Diagnosa Banding

     Gejala pada saluran pencernaan harus dibedakan dengan penyakit Johne’s 

(Paratuberculosis), gejala jantung dapat dikelirukan dengan perikarditis 

traumatika atau endokarditis, gejala syaraf dapat dibedakan dari Rabies 

atau adanya abses pada sumsum tulang, sedang gejala pernapasan harus 

dibedakan dengan Tuberkulosis dan Actinobacillosis. 

5.   Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

     Untuk pemeriksaan histopatologi dapat dikirimkan organ limfoid difi ksasi 

dalam bufer formalin 10%, sedangkan untuk isolasi virus dapat dikirimkan 

darah yang diberi antikoagulan atau jaringan tumor. Spesimen dikirim ke 

laboratorium dalam keadaan dingin. Untuk deteksi adanya antibodi dapat 

segera dikirimkan serum dalam keadaan dingin. 

pengobatan : 

1.   Pengobatan 

      Belum ada pengobatan pada EBL. 

2.  Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

     Sampai dengan saat ini belum tersedia vaksin untuk pencegahan 

infeksi EBL. Satu-satunya cara pencegahan yang terpenting yaitu  test and 

slaughter. Pengendalian didasarkan pada penyingkiran hewan seropositif 

dan mempertahankan sistem kompartementalisasi dengan mengimpor sapi 

dari daerah bebas EBL. 

 INFECTIOUS BOVINE RHINOTRACHEITIS (IBR)

Sinonim : Rhinotracheitis Infectiousa Bovis,  Infectious Bovine Necrotic 

Rhinotracheitis, Necrotic Rhinitis,  Red Nose Disease,

 Bovine Coital Exanthema.

  

IBR dan IPV yaitu  suatu penyakit menular yang dipicu oleh virus yang 

dapat menyerang alat pernafasan bagian atas dan alat reproduksi. Virus 

pemicu sama, tetapi penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang berbeda. 

Penyakit ini boleh dikatakan hampir menyebar di seluruh dunia. 

Di Amerika dan Eropa penyakit ini dapat memicu  kerugian ekonomi 

cukup berarti. Kerugian terutama akibat adanya infeksi sekunder yang dapat 

memicu pneumonia, keguguran dan kematian pada anak sapi.

etiologi 

Penyebab penyakit ini yaitu  bovine herpesvirus-1 yang termasuk famili 

Herpesviridae, subfamili Alphaherpesviridae. Genom virus berupa  double 

stranded deoxyribonucleic acid (ds-DNA), dengan berat molekul 29.000-250.000. 

Virus herpes berbentuk kuboid simetri dengan kapsid icosahedral,  diameter 100-

150 µm.

epidemiologi 

1.  Sifat Alami Agen

 

     Pada pH 7,0 virus ini stabil, pada temperatur 4°C selama 30 hari titer virus 

tidak mengalami penurunan, pada temperatur 22°C selama 5 hari titernya 

turun 1 log. Virus dapat di inaktif segera sesudah  dicampur dengan alkohol, 

aceton atau chloroform dengan perbandingan suspensi virus yang sama. 

Virus IBR ini mempunyai macam -macam strain dengan sedikit perbedaan 

antigenesitas.

2.  Spesies rentan

 

     Selain pada sapi dan kerbau, penyakit ini dijumpai pula pada babi, kambing, 

bagal dan rusa juga peka terhadap infeksi ini. Antibodi IBR pernah dideteksi 

pula pada antelope di Kanada bagian barat.

     Di Afrika virus IBR juga pernah diisolasi dari hewan liar. ini menunjukkan 

bahwa hewan liar mungkin dapat menjadi reservoir penyakit ini.

3.  Pengaruh Lingkungan

 

     Wabah penyakit mencapai puncak pada minggu kedua sampai ketiga dan 

berakhir pada minggu keempat sampai keenam. Virus dapat hidup dalam 

tubuh hewan selama 17 bulan dan pada saat tertentu dapat memicu  

wabah.

4.  Sifat Penyakit

 

     Manifestasi klinis dari penyakit ini sangat bervariasi, tergantung derajat 

keparahan organ terinfeksi. Penyakit dapat berupa bentuk pernafasan, 

konjungtival, genital dan keguguran, serta ensefalitik dan neonatal. Penyakit 

ini dapat memicu  infeksi sekunder berupa broncho pneumonia, 

keguguran dan kematian pada anak sapi. Morbiditas berkisar antara 30-90% 

dan mortalitas kurang dari 3%.  Sapi yang sembuh dan infeksi alami menjadi 

kebal dalam waktu yang lama. Kekebalan secara pasif yang diperoleh pedet 

dari kolostrum dapat memicu  kekebalan kurang Iebih empat bulan.

5.  Cara Penularan

  

     Penularan penyakit dapat secara vertikal dan horisontal. Secara vertikal dapat 

melalui infeksi intra uterin, sedangkan horisontal dapat melalui inhalasi dari 

cairan hidung yang mengandung virus atau  melalui semen yang tercemar.

6.  Kejadian di negara kita 

 

     Kejadian penyakit di negara kita  telah banyak ditemukan, dan virus 

pernah diisolasi dan seekor kerbau yang berasal dari daerah/kecamatan 

Blangkejeren, Kabupaten Aceh Tenggara. Reaktor pada sapi dan kerbau 

pernah dilaporkandi Sumatera Utara, Jawa, Lombok, Sumbawa dan Timor. 

Zat kebal terhadap virus IBR telah ditemukan hampir di semua daerah di 

negara kita .

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

 

     Gejala klinis yang ditimbulkan penyakit ini sangat bervariasi dan dapat 

dibedakan menjadi beberapa bentuk.

a.   Bentuk Pernafasan

            Bentuk pernafasan yaitu bentuk terpenting dari segi lokalisasi 

virus. Gejala yang muncul antara lain, kenaikan suhu tubuh sampai 

42ºC, lesu, hipersalivasi, lakrimasi dan adanya edema  pada konjungtiva. 

Pada sapi laktasi produksi susu turun dengan drastis atau terhenti sama 

sekali. Radang dapat ditemukan pada hidung, sinus dan tenggorokan. 

Mukosa hidung tampak hiperemik, ingus bersifat fi birinomukoid atau 

purulen dan mukosa di bawahnya sering mengalami nekrosis. Jika kerak 

mengelupas, maka akan timbul “red nose”. Bentuk pernafasan juga bisa 

memicu  keguguran pada hewan yang bunting. Keguguran sering 

terjadi pada trimester terakhir. 

b.   Bentuk konjungtival

            Gejala edema kornea dan konjungtiva akan menghasilkan eksudat 

yang bersifat serous sampai mukopurulen. Bentuk radang difterik pada 

konjungtiva dapat dijumpai pada penderita yang parah. Bentuk ini juga 

sering disebut “winter pink eye”.    

c.    Bentuk ensefalitik

            Bentuk ini sering didapatkan pada anak sapi umur 2-3 bulan.Timbulnya 

meningoensefalitis dapat dikarenakan adanya perkembangbiakan virus 

pada otak. Gejala yang timbul dapat  berupa depresi, gelisah, konvulsi, 

hiperestesi, eksitasi ,  inkoordinasi dan kebutaan. 

d.   Bentuk genital dan keguguran 

            Infeksi virus pada mukosa vagina dan vulva memicu penyakit ini 

dikenal dengan Infectious Pustular Vulvovaginitis (IPV). Pada sapi jantan 

virus menginfeksi alat kelamin jantan, sehingga disebut balanopostitis. 

Infeksi akut terjadi 1-3 hari pasca koitus, dengan gejala bervariasi. Pada 

infeksi yang berat sapi memperlihatkan gelisah, rasa sakit dan sering 

kencing, vulva membengkak disertai adanya eksudat yang kental melekat 

pada rambut vulva. Pada hewan bunting, keguguran dapat terjadi pada 

trimester terakhir. Pada sapi jantan dijumpai luka pada preputium disertai 

adanya reaksi peradangan dan eksudat yang kental. Virus banyak 

ditemukan pada hati dan ginjal janin yang diabortuskan. 

e.   Bentuk neonatal

             Infeksi ini biasanya dimulai saat  pedet masih dalam kandungan. 

Gejala umum yaitu  demam, anoreksia, depresi, dipsnoea, keluarnya 

eksudat serous dari mata, serta diare yang persisten.

A                                    B                                    C

D                                    E

Gambar 2.  Gejala klinis sapi penderita IBR. A dan B) Bentuk pernafasan; 

C) Bentuk konjungtival; D dan E) Bentuk genital  

     (Sumber : http://www.vetnext.com, http://homepage.usask.ca/~vim 

458/virology/studpages2009/VirusWebsi te/ibr_virus.jpg; 

2.  Patologi

 

     Pada bentuk pernafasan ditemukan lesi yang dimulai dari mulut, tekak, 

tenggorokan dan bronchus. jika disertai infeksi sekunder dapat ditemukan 

bronchopneumonia. Pembengkakan juga ditemukan pada kelenjar limfe 

retrofaringeal, bronchial dan mediastinal. Hati pada janin bentuk genital 

dan keguguran menujukkan adanya radang nekrotik yang bersifat lokal. 

Jaringan fetus pada umumnya mengalami autolisis. Pada bentuk neonatal 

dijumpai jejas nekrosis pada kerongkongan dan lambung depan. Pedet yang 

mengalami kematian pada bentuk ensefalik menunjukkan radang pada otak 

dan selaputnya. 

3.  Diagnosa 

 

     Diagnosa didasarkan atas anamnese, gejala klinis, patologi. Secara 

laboratorium dapat dilakukan secara histopatologi dan virologi. Pemeriksaan 

adanya virus dapat dilakukan secara isolasi dari usapan vagina atau trachea 

atau organ dari saluran pernafasan dan reproduksi yang diinokulasikan pada 

biakan sel /sel (Mardin Darby Bovine Kidney) MDBK, lalu dilihat adanya 

kerusakan sel berupa adanya CPE (Cytopathogenic Effect). Identifi kasi virus 

dilakukan secara FAT (Fluorecent Antibody Test).

     Pemeriksaan adanya zat kebal dilakukan dengan uji serum neutralization 

(SN) dengan memakai biakan sel,  AGDT (Agar Gel Diffusion Test) atau 

CFT (Complement Fixation Test).

4.  Diagnosa Banding

 

     Penyakit ini dapat dikelirukan dengan Pasteurellosis, Bovine Viral 

Diarrhea (BVD),  Diphteria,   Shipping Fever,   rhinitis karena alergi, dan 

Malignant Catarrhal Fever (MCF).

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

 

     Untuk pemeriksaan virus dapat dikirim sekresi  hidung atau vagina 

dengan memakai cotton swab yang dimasukkan dalam bahan pengawet 

Hank’s yang sudah mengandung antibiotik. Darah heparin diusahakan dalam 

keadaan dingin dan steril.  Jaringan dari hewan terinfeksi (paru, trachea) atau 

yang berupa organ reproduksi dimasukkan dalam gliyserine 50 %. Spesimen 

dikirim dalamm kondisi dingin. Untuk pemeriksaan histopatologi spesimen 

difi ksasi dalam bufer formalin 10%.

pengobatan :  

Pencegahan penyakit dapat dilakukan vaksinasi, kebersihan dan sanitasi 

kandang perlu dilakukan. Pemberian antibiotik dan vitamin dapat diberikan untuk 

mengurangi infeksi sekunder.

CACAR BABI

Sinonim: Swinepox, Pigpox, Variola suilla, Louse borne dermatitits. Contagious 

inpertigo

  

Cacar babi yaitu penyakit menular pada babi, ditandai dengan adanya 

Iepuh dan keropeng pada kulit. Cacar babi biasanya yaitu penyakit ringan 

dengan lesi terbatas pada kulit. Anak babi terserang dengan tingkat mortalitas 

tinggi.

Kerugian ekonomi cukup besar karena menyerang anak babi yang sedang 

mengalami pertumbuhan. Selain itu larangan ekspor atau lalu lintas antar pulau 

dari daerah tertular ke daerah bebas.

etiologi 

Cacar babi dipicu oleh Swinepoxvirus dari famili Poxviridae. Semua strain 

memiliki imunogenik yang sama dan dapat dibedakan dengan virus pox lainnya.

Genom virus  tersusun atas DNA beruntai tunggal (ss-DNA) dengan berat molekul 

80x106D. Asam inti tersebut dilapisi protein (nukleoid) dan lapisan luar ada 

membran serta di kedua sisi ada badan lateral bentuknya elips. Partikel virus 

ini dibungkus oleh struktur membran (amplop). Bentuk virus seperti cakram atau 

bundar dan berukuran 300 -350 nm x 200- 250 nm. 

epidemiologi 

1.  Sifat alami agen

     Virus sangat tahan dalam lingkungan luar seperti debu dan bekas 

bangunan. Virus dapat ditumbuhkan secara in vitro pada kultur sel, seperti 

sel ginjal babi, testes dan paru-paru embrio babi. Pertumbuhan virus ditandai 

dengan adanya cytopathogenic effect (CPE), sesudah  3 kali pasase dan tetap 

konstan pada pasase berikutnya. Di dalam sitoplasma sel ada inclusion 

bodies.  Virus tidak tumbuh pada biakan sel sapi, kambing, domba, dan sel 

tumor anjing.

2.  Spesies rentan

Cacar babi hanya menyerang babi dan yang paling peka yaitu  babi  berumur 

muda. sedangkan babi yang berumur tua relatif tahan.

3.  Cara Penularan

     Penyakit ditularkan melalui kontak langsung antara babi sakit dengan yang 

sehat atau lewat gigitan serangga pengisap darah (nyamuk) dan kutu babi 

(Haematopinus suis) atau tungau (Tyrogtyphid spp).  Peranan hewan karier 

dalam penularan penyakit tidak diketahui, tetapi yang jelas virus tahan hidup 

dalam jangka waktu yang lama dalam debu dan bekas bangunan. 

4.   Sifat Penyakit

     Cacar babi biasanya yaitu penyakit ringan dengan lesi terbatas 

pada kulit.  Lesi dapat terjadi di mana saja, tetapi paling sering ditemukan  pada 

daerah perut. Demam sementara yang ringan dapat mendahului timbulnya 

papula. Dalam waktu 1-2 hari papula menjadi vesikel dan lalu menjadi 

bisul bertangkai dengan diameter 1-2 cm. Kutil mengerak dan mengeropeng 

dalam 7 hari, kesembuhan biasanya tuntas dalam 3 minggu. 

5.  Kejadian di negara kita  

     Cacar babi berjangkit secara sporadis di daerah peternakan babi di seluruh 

dunia.  Cacar babi dilaporkan di beberapa negara Eropa, Papua New Guinea 

dan Australia. Di negara kita  dilaporkan di Denpasar dan Jembrana, Bali pada 

tahun 1997. 

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

     Periode inkubasi yaitu  3-6 hari, gejala awal ditandai dengan bintik 

kemerahan lalu berubah menjadi lepuh yang makin membesar (6 

mm). Pada stadium pustular, lesi-lesi terlihat iskemik dan kuning kecoklatan 

berbentuk bundar. Pusat lesi agak melekuk ke dalam dan di bagian tepi 

jaringan mengalami hipertrofi . Keropeng kulit sesudah  beberapa hari (10 hari) 

akan mengelupas meninggalkan bintik putih. Pada beberapa kasus kelenjar 

limfe membengkak, demam, konjungtivitis dan keratitis.

Gambar 2. Cacar babi. 

(Sumber :  http://www.thepigsite.com/pighealth/article/399/swine-pox; 

http://www.naro.affrc.go.jp/org/niah/disease/em/em_en/virus/avian-pox/swine-

pox-ma.jpg)

2.  Patologi

     Patologi dari organ tidak menonjol, hanya terjadi pada kulit. 

     Gambaran histopatologi menunjukkan penebalan epidermis akibat degenerasi 

hidrofi k dan hiperplasia epitel. Di dalam sitoplasma ada inclusion bodies. 

Pada dermis ada infi ltrasi limfosit, netrofi l, eosinofi l dan histiosit, serta 

dilatasi pembuluh darah. Pada stadium pustular terjadi nekrosis yang meluas 

di bagian lapisan basiler disertai infi ltrasi netrofi l dan sedikit limfosit, eosinofi l 

dan histiosit. Inclusion bodies dapat ditemukan  di dalam sitoplasma dan 

ada vakuol di dalam inti sel dapat diamati pada daerah nekrosis. Pada 

stadium kronik pada keropeng terjadi nekrosis sel. Di beberapa bagian di 

lapisan superfi sial dari debris seluler menjadi terpisah dari lapisan tipis dan 

epidermis yang mengalami regenerasi. Kelenjar limfe regional terlihat edema, 

hiperemik dan hiperplastik.

3.  Diagnosa

     Cacar babi dapat didiagnosa berdasar  gejala klinis, perubahan patologis 

dan isolasi virus. Dari gejala klinis babi terserang biasanya cukup untuk 

menetapkan diagnosa. Diagnosa yang paling tepat didapat sesudah  konfi rmasi 

laboratorium dari hasil pemeriksaan histopatologis dan isolasi virus. 

Perubahan histopatologis menunjukkan degenerasi hidrofi k dari stratum 

spinosum dan adanya inclusion bodies intra sitoplasmik dan vakuolisasi di 

dalam inti sel epitel yang yaitu perubahan patognomonik. 

4.  Diagnosa Banding

     Lesi di daerah mulut sering dikelirukan dengan penyakit mulut dan kuku, 

vesicular exanthema dan vesicular stomatitis. Sementara itu adanya lesi 

pada kulit seringkali dikelirukan dengan hog cholera, alergi kulit, erysipelas, 

ptyriasis rosea, dermatitis vegetatif,  scabies, kelainan nutrisi dan infestasi 

ektoparasit lainnya. Gejala kemerahan dan gatal-gatal akibat alergi dapat 

diatasi dengan pemberian obat anti alergi. 

5.  Pengambilan dan Pemeriksaan Spesimen

     Spesimen untuk isolasi virus diambil dari jaringan lepuh atau keropeng kulit 

dan ditampung dalam botol berisi media transpor, seperti bufer fosfat gliserin 

50% atau media Hank’s yang mengandung  antibiotik. Untuk pengujian 

histopatologis dan imunohistokimia, diambil jaringan yang difi ksasi ke dalam 

bufer formalin 10%. 

pengobatan :  

1.  Pengobatan

     Pengobatan spesifi k terhadap cacar babi belum ada. Pengobatan 

dengan yodium pekat dan antibiotika pada kulit dapat mencegah infeksi 

sekunder.

2.  Pelaporan, Pencegahan, dan Pengendalian

a.   Pelaporan

            Setiap ada kasus harus dilaporkan kepada Dinas yang membidangi 

fungsi Peternakan dan Kesehatan Hewan setempat untuk dilakukan 

tindakan sementara dan diteruskan kepada Direktur Jenderal Peternakan 

dan Kesehatan Hewan.

b.   Pencegahan dan Pengendalian 

            Vaksinasi tidak dilakukan karena penyakit ini dianggap tidak merugikan. 

Babi yang sembuh dari swinepox akan kebal terhadap infeksi berikutnya. 

Infeksi dapat memicu  imunitas lokal dan melindungi babi dari 

infeksi berikutnya. Anak babi yang baru lahir memiliki antibodi maternal, 

demikian pula babi yang sembuh memiliki kekebalan yang yang bertahan 

lama bisa selama hidupnya. Tindakan pengendalian lebih diarahkan 

dengan melakukan  tindakan karantina yang ketat, yaitu mencegah 

masuknya babi sakit ke suatu daerah atau ke peternakan yang bebas, 

memberantas nyamuk dan tungau di daerah wabah. 

 HOG CHOLERA

Sinonim : Classical Swine Fever (CSF), Swine Fever, Schweine, Pest, Peste du 

Pore, Peste Suina atau Penyakit Sampar Babi.

  

Hog cholera (HC) yaitu penyakit viral menular terpenting pada babi, 

berlangsung subakut, akut atau kronik, dengan proses penyakit yang tidak 

menciri atau bahkan kadang tidak tampak sama sekali. 

Kerugian ekonomi yang dipicu oleh penyakit ini cukup besar karena 

morbiditas dan mortalitas tinggi, hilangnya devisa akibat larangan ekspor 

khususnya ternak babi dan hasil olahannya serta dampak yang lebih luas yaitu 

hilangnya kepercayaan atau minat peternak untuk mengembangkan peternakan 

babi.

etiologi 

Agen pemicu hog cholera yaitu  virus single stranded Ribonucleic Acid (ss-

RNA) dari genus Pestivirus termasuk famili Flaviviridae. Virus HC berada dalam 

genus yang sama dengan virus bovine viral diarrhea (BVD).  Virus berbentuk bulat 

helikal atau tidak teratur dan berukuran antara 40-50  nm dengan nukleokapsid 

berukuran 29 nm.  

Materi genetik  virus tersusun dari RNA beruntai tunggal (ss-RNA) berukuran 

panjang 12,5 kb. Virus HC memiliki amplop yang pada permukaannya 

ada peplomer berukuran 6- 8 nm. Struktur amplop tersebut tersusun  atas 

glikoprotein.

Virus HC mempunyai sifat antigenik dan virulensi yang bervariasi. Ada beberapa 

strain virus HC yang diketahui sangat ganas (virulen) seperti strain C (China), 

Weybridge (Inggris), Diepholz 1/Han94 (Jerman), Brescia (Brasilia), ALD, Niigata/ 

1966, Hokkaido/ 1966, Yamanashi/ 1969, Fukuokal l977(Jepang). Strain yang 

tidak ganas  seperti strain Baker A (Amerika Serikat), NSW (New South Wales 

Australia), 333, GPE+ dan GPE- (Jepang)

epidemiologi 

1.  Sifat Alami Agen 

     Virus HC  sangat peka terhadap panas. Infektivitas virus menurun pada 

pemanasan 56°C selama 60 menit,  60°C  selama 10 menit atau  710C selama 

1 menit.  Dalam daging beku dapat bertahan selama 4,5 tahun, dalam organ 

yang telah membusuk tahan selama 3-4 hari,  dari dalam darah atau sumsum 

tulang yang telah membusuk  tahan selama 15 hari. 

     Virus  juga sangat peka terhadap  pelarut lemak , seperti eter, kloroform atau 

deoksikolat. Larutan NaOH 2% sangat efektif untuk tujuan desinfeksi alat 

dan kandang babi. Virus stabil pada pH 5- 10. Dalam larutan  5% fenol dan 

HCl yang mengandung 1,66 % klorin dapat merusak virus dalam waktu 15 

menit. Virus dapat dibiakkan pada kultur sel  ginjal  dan  limfosit babi yang 

ditandai dengan timbulnya cytopathogenic effect (CPE). 

 

     Virus HC dapat ditumbuhkan secara in vitro pada biakan sel. Berbagai jenis 

kultur sel pernah dicoba, seperti  sel paru,  testes babi, ginjal sapi, makrofag 

alveolar babi  atau sel fi broblas embrio ayam.  Namun yang paling banyak 

dipakai yaitu  sel ginjal babi. Virus HC juga dapat dibiakkan pada hewan 

coba.

2.  Spesies rentan

     Semua jenis atau ras babi peka terhadap HC. Hewan lain seperti kelinci  dan 

kambing dapat tertular hanya melalui infeksi percobaan.

3.  Cara Penularan

     Hog Cholera ditularkan melalui kontak langsung dengan babi terinfeksi, atau 

secara tidak langsung melalui ekskresi dan sekresi babi yang terinfeksi. 

Masuknya penyakit ke suatu daerah  karena adanya babi pembawa virus 

(carrier), produk asal babi atau bahan dan makanan tercemar, limbah dari 

tempat pemotongan hewan atau sisa hotel yang mengandung daging babi 

yang tidak dimasak. Penularan tidak langsung dapat terjadi melalui alat 

transportasi, sepatu dan pakaian petugas, serta alat suntik yang dipakai 

berulang. 

     Penularan vertikal terjadi dari induk kepada anak babi. Penularan 

transplasental terjadi pada kebuntingan 68 dan 88 hari ditandai dengan 

viremia pada anak yang dilahirkan dan mati sesudah  1-8 minggu.  

4.  Sifat penyakit

     Penyakit bersifat endemik. Babi yang terserang virus HC virulen, tingkat 

morbiditas dan mortalitasnya tinggi dapat mencapai 100%. Saat wabah yang 

terjadi di Bali menunjukkan tingkat morbiditas rata-rata 60,15% dan ortalitas 

37,86% atau case fatality rate (CFR) 62,94%. Kasus HC tertinggi terjadi 

pada anak babi yang berumur kurang dari 2 bulan dengan tingkat morbiditas 

88,15% dan mortalitas 78,88% atau CFR 87,21% dan tingkat mortalitas 

harian 27,03%.

 

5.  Kejadian di negara kita 

     Di negara kita  sendiri penyakit mewabah pertama kali di Sumatera Utara pada 

tahun  1995, sejak itu penyakit tersebar di berbagai daerah seperti Sumatera 

Barat, DKI Jakarta, Jawa barat, Jawa Tengah, Kalimantan Barat, Sulawesi 

Utara, Sulawesi Selatan, Bali dan  NTT.

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

     Penyakit dapat berjalan perakut,  akut, subakut, kronis atau tidak tipikal. 

Bentuk  klasik HC yaitu infeksi akut yang disertai demam tinggi, 

kelesuan, penurunan nafsu makan dan konjungtivitis. Gejala muncul sesudah  

masa inkubasi 2-4 hari, diikuti adanya muntah, diare dan atau konstipasi, 

pneumonia, paresis, paralisis, letargi, tremor, berputar dan konvulsi.  

    Pada bentuk akut ditandai dengan anoreksia, depresi, suhu meningkat sampai 

41-42º C berlangsung selama 6 hari. Jumlah leukosit menurun (leukopenia) 

dari 9.000 menjadi 3.000/ml darah. Pada awal sakit hewan mengalami 

konjungtivitis, dengan air mata berlebihan. Sekresi mata berlebihan bersifat 

mucous atau mukopurulen.  Demam tinggi diikuti konstipasi dan radang 

saluran gastrointestinal memicu diare encer, berlendir, warna abu 

kekuningan dan babi terlihat kedinginan. 

     Pada kasus subakut yang kurang tipikal, masa inkubasi menjadi panjang dan 

kelangsungan penyakit klinis yang lebih lama dengan kematian yang terjadi 

sesudah  berminggu atau berbulan-bulan.  

     Pada kasus kronis dilaporkan ada 3 tahap  yakni tahap  permulaan yang ditandai 

dengan gejala anorexia, depresi, suhu tubuh naik dan lekopenia. Setelah 

beberapa minggu nafsu makan dan keadaan umum terlihat membaik dan 

suhu tubuh turun ke suhu normal atau sedikit di atas normal. Fase kedua 

ditandai dengan leukopenia yang persisten. Pada tahap  ketiga, terlihat gejala 

nafsu makan menurun, depresi, suhu tubuh meningkat sampai terjadi 

kematian. Babi menunjukkan pertumbuhan yang terhambat, mempunyai lesi 

pada kulit dan berdiri dengan punggung terlihat melengkung (opistotonus) 

dan babi dapat bertahan hidup lebih dari 100 hari.

     Pada hewan bunting ditandai dengan kematian fetus, mumifi kasi, lahir 

prematur, anomali, lahir dalam keadaan lemah dan tremor. Anak babi 

terinfeksi in utero yang mati sesudah  lahir sering menunjukkan perdarahan 

berupa ptekie pada kulit dan organ dalam.

Gambar 2. Gejala klinis pada HC., anak bai mengangkat satu kaki (goose 

stepping)

           (Sumber : http://www.fao.org/docrep/003/t0756e/T0756E120.jpg.)

2.  Patologi

     Pada kasus per akut mungkin tidak terjadi perubahan umum yang dapat 

diamati pada bedah bangkai. Pada kasus akut terjadi perdarahan ptekie 

pada  submukosa dan  subserosa pada kapsula ginjal, serosa usus dan 

korteks limpa. Ditemukan adanya pembendungan dan infark pada limpa, 

hati, sumsum tulang dan paru. Lesi ini dipicu oleh infeksi virus pada 

endotel pembuluh darah yang sangat kecil. Pada kasus subakut atau kronis, 

terjadi ulserasi nekrotik pada mukosa usus besar, adanya pneumonia dan 

entritis.  Sindrom ini berkaitan dengan tingginya kejadian abortus, kematian 

dan mumifi kasi fetus, serta kelainan bawaan. Anak babi yang lahir hidup, 

baik sehat atau cacat, akan mengalami infeksi secara menetap, toleran 

secara imunologis dan mengeluarkan virus selama hidupnya. 

3.  Diagnosa

     Diagnosa HC dapat didasarkan pada data epidemiologi, gejala klinis, 

patologis anatomis dan histopatologis. Identifi kasi virus dapat dilakukan 

dengan Flourescent antibody technique (FAT), Agar gel precipitation test 

(AGPT), Complement fi xation test (CFT), Hemagglutination inhibition (HI),  

capture ELISA   dan polymerase chain reaction (PCR). 

4.  Diagnosa Banding

     Penyakit ini dapat dikelirukan dengan African Swine Fever (ASF), 

salmonellosis sepsis, pasteurellosis, streptokokosis, erysipelas dan infeksi 

Haemophilus somnus. 

pengobatan :  

1.   Pengobatan

     Belum ada obat yang efektif untuk mencegah hog cholera. 

2.  Pelaporan, Pencegahan, dan Pengendalian 

a.   Pelaporan

            Setiap ada kasus swine fever harus segera dilaporkan ke Dinas 

yang membidangi fungsi Peternakan dan Kesehatan Hewan setempat, 

tembusannya dikirimkan kepada Direktur Jenderal Peternakan atau 

Direktur Kesehatan Hewan di Jakarta untuk diambil Iangkah-langkah 

pemberantasan dan pengendalian wabah. 

b.   Pencegahan dan Pengendalian

            Tindakan yang paling efektif untuk mencegah atau mengendalikan 

penyakit yaitu  melakukan vaksinasi dengan memakai vaksin 

aktif  yang sudah diatenuasi. Keberhasilan program vaksinasi sangat 

tergantung dari strain, dosis dan aplikasi vaksin serta status kesehatan 

hewan yang divaksinasi. Pengendalian dapat dilakukan dengan melalui 

tindakan karantina.

 

       Tindakan penutupan sementara dilakukan terhadap farm tertular. Semua 

babi yang pernah kontak dan tertular HC dilakukan isolasi, stamping out 

atau tindakan pemotongan bersyarat. Lalu lintas ternak babi dan hasil 

olahannya dari daerah tertular dilarang keluar atau diperjual belikan. dan 

di lokasi kasus dicantumkan tanda larangan “Awas Penyakit Menular”.

       Sesuai dengan peraturan International Terrestial Animal Health Code 

(OIE) dan European Community (EC) negara pengekspor babi dan hasil 

olahannya ke negara bebas HC harus menunjukkan pernyataan bebas 

swine fever berdasar  investigasi serologis. 

            Hewan yang menderita HC tidak dianjurkan untuk dipotong, tetapi 

dimusnahkan.

 CANINE PARVOVIRUS

Sinonim : Penyakit Parvovirus Anjing,  Penyakit muntah berak

  

Penyakit parvovirus anjing (PPA) yaitu penyakit menular bersifat akut dan 

mematikan pada anjing berumur muda, ditandai dengan dehidrasi, muntah dan 

berak bercampur darah, gastroenteritis dan miokarditis.

etiologi 

Penyakit parvovirus anjing (PPA) dipicu oleh canine parvovirus (CPV), 

genus Parvovirus dari famili Parvoviridae. Materi genetik virus tersusun atas DNA 

beruntai tunggal single stranded dioxyribonucleic Acid (ss-DNA) dengan berat 

molekul 1,35 x 106 sampai 1,70 x 106 dalton. Bentuk virus yaitu  ikosahedral 

simetri, memiliki 32 kapsomer dan berukuran 18 sampai 26 nm. 

Gambar 1. Struktur parvovirus anjing. 

(Sumber :  http://www.bostonterrierhub.com/images/parvo-virus-1.jpg.)

epidemiologi 

1.  Sifat Alami Agen

     Virus tahan selama 3 hari pada suhu 100°C. Virus juga tahan terhadap 

asam, desinfektan (deterjen dan alkohol) dan pelarut lemak ( eter,  kloroform) 

atau  proses cair beku (freezing dan thawing). Virus peka terhadap clorox 

dengan pengenceran 1:30. Virus stabil pada pH 3-9 dan suhu 56°C.  Virus 

menjadi inaktif dalam formalin, beta propiolakton (BPL) dan binary ethylenimine 

(BEI). Virus dalam tinja ini tahan selama 1 - 2 minggu sesudah  infeksi. Virus 

yang ada dalam tinja tetap hidup pada suhu kamar dan bersifat menular 

selama 6 bulan.   Canine parvovirus dapat mengaglutinasi sel darah merah 

babi pada pH di bawah 6,8 dan berbagai jenis kera seperti African green 

monkey, modgus monkey dan crab eating macaque. Tidak mengaglutinasi 

sel darah merah sapi, kambing, domba, anjing, ayam, kalkun, marmot, tikus 

dan hamster serta darah orang golongan O. 

2.  Spesies rentan

     Semua jenis atau ras anjing (ras dan lokal) peka terhadap penyakit ini. 

Dalam praktek, kasus paling banyak terjadi pada anjing ras. Anjing-anjing 

liar dilaporkan juga terserang seperti wolves (Speothos venaticus), racoon 

(Nyctereutes procyonoides, procyon lotor), dan coyotes (Canis latrans). 

Anjing penderita PPA kebanyakan fatal terutama kelompok umur muda, umur 

kurang dari 6 bulan. 

3.  Sifat Penyakit

     Penyakit dapat bersifat sporadik atau endemik. Tingkat morbiditas dan 

mortalitas tinggi. Anjing yang berumur muda antara 12 minggu terserang PPA 

memiliki tingkat morbiditas 50 - 100% dan mortalitas sampai 50%, sedangkan 

anjing dewasa tidak lebih dari 1 %. 

4.  Cara penularan

     PPA  ditularkan melalui kontak langsung antara anjing tertular dengan 

yang sehat melalui makanan dan minuman tercemar virus. Penularan melalui 

feses dan bahan muntahan yaitu cara yang paling menonjol.  Virus 

dalam feses diperkirakan titernya 109 TCID 50/gram, puncak titer dicapai 

sesudah  4 sampai 7 minggu. Penularan virus secara pasif dapat terjadi 

melalui orang-orang yang pernah berhubungan langsung dengan anjing 

sakit, seperti perawat anjing atau dokter hewan. Produk biologis, peralatan 

kandang, tempat praktek dokter hewan, pet shop dan lingkungan lain yang 

tercemar virus yaitu sumber penular PPA.

5.  Distribusi Penyakit

      Pada pertengahan tahun 1978 telah terjadi wabah penyakit parvovirus 

pada anjing yang kejadiannya secara simultan di Amerika Serikat. 

berdasar  studi sero-epidemiologis dan dengan pemeriksaan mikroskop 

elektron menunjukkan canine parvovirus. Penyakit juga ditemukan endemik, 

seperti dilaporkan di Amerika Selatan, Australia, Inggris,  Eropa, Mexico, 

Canada, Finlandia, Afrika Selatan dan Barat, Irlandia, Italia. Nederland, New 

Zealand, Norwegia, Switzerland, Belgia dan di India.  Kejadian di negara kita  

hampir ditemukan di seluruh daerah. 

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

     Periode inkubasi penyakit pada infeksi peroral yaitu  5-10 hari dengan 

titer 106  TCID50.  Pada saat terjadi infeksi, virus mengadakan replikasi lokal 

pada jaringan limfoid dan osofaring lalu diikuti dengan viremia selama 

2 sampai 5 hari.  Selama periode viremia virus dapat ditemukan atau diisolasi 

pada sel epitel usus, otot jantung dan jaringan limfatik. Pada infeksi peroral, 

antibodi dapat dideteksi 5 hari sesudah  infeksi dan level antibodi dicapai 

sesudah  gejala klinis terlihat. Titer antibodi maksimum dicapai 1 minggu 

sesudah  infeksi. Antibodi ini tetap konstan dengan level yang tinggi (titer HI 

640 lebih dari 2 tahun). 

     Gejala klinis anjing terserang PPA ada 2 bentuk yaitu bentuk enterik dan 

miokarditis non supuratif. Kedua bentuk ini dipicu oleh virus yang sama. 

ini telah dibuktikan melalui transmisi percobaan. Isolat PPA (103 HA unit) 

dari kasus miokarditis lalu disuntikkan pada anak anjing umur 4 dan 7 

minggu, sesudah  3 hari timbul gejala klinis PPA bentuk enterik.  Masa inkubasi 

PPA bentuk enterik berlangsung 5 sampai 10 hari. Gejala awal ditandai 

dengan demam (39,5 sampai 41,5°C), depresi, mukosa hidung kering, nafsu 

makan turun, kelemahan dan muntah. Isi muntahan berwarna putih keabu-

abuan dan encer. Feses konsistensinya lunak lalu menjadi encer 

berwarna kuning kehijauan bahkan encer gelap karena bercampur darah 

dan baunya sangat amis. Pada kondisi ini suhu tubuh mulai turun berlanjut 

ke suhu subnormal menjelang kematian. Kontraksi otot anus berkurang 

sehingga anjing mengalami diare tidak terkontrol. Karena muntah yang terus 

menerus memicu  anjing mengalami dehidrasi hebat yang dapat dilihat 

dari turgor kulit. Selaput lendir mata pada saat demam terlihat kongesti dan 

pucat (anemik) bahkan sianosis akibat dehidrasi karena diare dan mencret 

darah. Kematian dapat terjadi dalam waktu 49 sampai 72 jam.  

     Anak anjing sering mati mendadak tanpa menunjukkan tanda Klinis. 

Kematian yang mendadak ini umumnya dipicu oleh PPA bentuk 

miokarditis. Bentuk jantung ini akibat kegagalan konduksi jantung disertai 

dengan distres pernafasan. Pada bentuk jantung ini terlihat tanda-tanda 

klinis berupa sesak nafas, muntah, aritmia jantung dan edema paru. Kasus 

miokarditis akut dan kronis pernah dilaporkan pula dan bentuk penyakit ini 

dapat diproduksi kembali melalui penyuntikkan intra uterus 8 hari sebelum 

melahirkan. Anak anjing yang dilahirkan biasanya menunjukkan miokarditis 

akut dan kronis. Miokarditis kronis muncul sesudah  87 jam dan 131 hari 

penyuntikkan. Terkadang ditemukan gangguan pernafasan yang ditandai 

dengan leleran hidung yang bersifat mukopurulen 3 hari sesudah  sakit, 

sedangkan anjing yang sedang bunting jika ditulari dengan PPA akan 

terjadi keguguran dan kematian embrio dini atau absorpsi fetus.

2.  Patologi

 

     Di dalam rongga perut ada cairan ascites sebanyak 5 - 10 ml. 

Kelenjar limfe mesenterial membesar, edematus dan warnanya agak pucat, 

kortexnya mengalami perdarahan ptekie. Hati tampak kongesti, lobus paru 

bagian kranial dan medial terutama di daerah pleura berwarna merah abu-

abu kekebiruan bahkan sampai kekuningan dan di dalam bronki ditemukan 

eksudat mukopurulen.  Jantung tampak membesar dan warnanya pucat. 

Permukaan epikardio tidak rata dan ada alur yang warnanya abu-abu 

kebiruan meluas sampai ke endokardium sering pula ditemukan bercak 

putih. Apex dan ventrikel kiri mengalami dilatasi, serosa jejunum dan ileum 

kadang-kadang duodenum juga sering mengalami perdarahan ekimose. 

Lumen usus halus ini berisi feses berwarna merah gelap, encer dan berbau 

sangat amis. Mukosa usus mengalami kongesti sampai hemoragis. Antara 

bagian pylorus yang normal dengan bagian usus halus yang mengalami 

perdarahan ada garis demarkasi. Mukosa ileum berisi material nekrosis 

berupa perkejuan yang menutupi bagian usus yang mengalami perdarahan. 

Mukosanya mengalami ulserasi yang agak dalam. Pada beberapa kasus 

terjadi prolapsus rektum. Timus tampak atrofi  dan sel limfoid mengalami 

nekrosis atau deplesi kortikal.  

     Perubahan histopatologi dari usus antara lain edematus, villi usus 

mengalami atrofi  dan erosi. Permukaan villi usus tampak hampir rata dengan 

permukaan epitel dan sangat jelas terlihat pada ileum dan jejunum.

     Pembuluh darah di bagian submukosa dan tunika muskularis usus 

tampak kongesti sampai hemoragis, sel epitel hiperplasia kadang-kadang 

terjadi balooning degeneration dan nekrosis. Di daerah nekrosis ini dapat 

ditemukan sel plasma, limfosit dan makrofag. Kripta usus sering terlihat 

hanya dibatasi oleh sel epitel yang tidak teratur dan di dalam Peyer patche’s 

ditemukan deplesi sel limfoid dan diganti oleh limfosit matang. Jantung 

mengalami pembesaran karena edema dan otot jantung mengalami 

degenerasi akut. Struktur serabut otot terlihat longgar karena mengalami 

edema serta ada infi ltrasi intersisial oleh limfosit dan sel plasma. Di 

dalam inti sel miofi bril ditemukan badan-badan inklusi eosinofi lik.

     Gambaran mitosis sering pula dapat ditemukan pada sel miosit jantung. 

Sinusoid periasiner hati terlihat distensi dan vakoulisasi hepatosit periasiner 

disertai nekrosis koagulasi bersifat fokal dan degenerasi. Paru pada 

keadaan awal penyakit terjadi bronkopneumonia akut dan jika penyakit 

sudah melanjut terjadi pneumonia intersisial. Sel endotel pembuluh darah 

mengalami proliferasi disertai perivascular cuffi ng oleh sel berinti tunggal 

terutama limfosit. Terjadi penggantian struktur hematopoitik normal yaitu 

deplesi granulosit dan prekursor eritroid. Limpa, kelenjar limfe dan timus, 

struktur limfoidnya mengalami deplesi yang hebat. Subkapsul dan sinusoid 

dari medulanya terlihat edematus. Deplesi limfoid dari limpa terutama 

deplesi limfo-plasmatik dan sering pula meluas sampai ke bagian pulpa 

merah. Kelenjar limfe edematus, sel limfoidnya mengalami deplesi dan 

beberapa makrofag dapat ditemukan. Sel endotel sinusoid membesar dan 

terlihat hipokromatik. Timus mengalami atrofi  dan sel limfoid di daerah kortex 

mengalami deplesi.

     Pada pemeriksaan hematologi pada awal penyakit dari kasus alami 

terjadi leukopenia dengan jumlah 300-3.000 sel/mm3. Banyak ditemukan 

limfosit berinti ganda dan belum matang (immature) membelah diri.  Pada 

stadium kesembuhan terjadi leukositosis. 

3.  Diagnosa

     Canine Parvovirus dapat didiagnosa secara klinis dan patologis, akan 

tetapi dapat dikonfi rmasi dengan isolasi dan identifi kasi agen penyebab.

     Pada kasus alami partikel virus dapat diperiksa di bawah mikroskop 

elektron. Partikel virus dalam feses biasanya dapat diperiksa pada hari 

ke-3 sampai 7 sesudah  infeksi atau sesudah  titer virus mencapai puncaknya 

pada hari ke-12. Antigen dalam jaringan dapat dideteksi dengan fl uorescent 

antibody technique (FAT).  Aktivitas virus dalam feses dapat diuji dengan uji 

hemaglutinasi (HA) memakai sel darah merah babi dan kera (Rhesus 

atau African green monkey). Aktivitas hemaglutinasi berhenti antara hari ke-

7 sampai 9 pasca infeksi.  Antibodi dapat dideteksi dengan uji hambatan 

hemaglutinasi (HI) pada hari ke-3 dan 4 sesudah  infeksi.  Teknik yang Iebih 

maju telah dikembangkan, seperti enzyme linked immunosorbent assay 

(ELISA) untuk deteksi antigen dalam feses.  Disamping itu dapat juga 

dipakai agar gel precipitation (AGP), counter immunoelectrophoresis atau 

serum netralisasi (SN). 

4.  Diagnosa Banding

     Canine parvovirus memiliki gejala klinis yang sangat mirip dengan 

beberapa penyakit seperti feline panleukopenia, minute virus enteritis, canine 

distemper, koksidiosis dan ancylostomiasis.

5.  Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

     Bahan pemeriksaan untuk isolasi virus diambil swab rektum atau 

potongan jaringan usus, limpa, kelenjar limfe mesenterialis, sumsum tulang, 

hati, paru dan jantung lalu ditampung dalam botol yang berisi fi ksatif 

bufer fosfat  gliserin  50% atau media Hank’s berisi antibiotika. Bahan untuk 

pemeriksaan antibodi dapat diambil darah tanpa antikoagulan.  selain itu juga 

diambil jaringan yang lengkap dalam formalin buffer 10% untuk pemeriksaan 

histopatologis atau imunohistokimia. 

pengobatan :  

1.  Pengobatan 

     Tidak ada pengobatan yang efektif, pemberian cairan dextrose dan 

elektrolit (lactated ringer) sangat membantu menambah tenaga dan 

mencegah dehidrasi. Diikuti dengan pemberian antibiotika (penisilin dan 

streptomisin) untuk mencegah infeksi sekunder oleh bakteri.

2.  Pelaporan, Pencegahan dan Pengendalian

a.   Pelaporan

            Setiap ada kasus PPH harus dilaporkan kepada Dinas Peternakan 

setempat yang tembusannya disampaikan kepada Direktorat Kesehatan 

Hewan untuk diambil tindakan pencegahan.

b.   Pencegahan dan Pengendalian

            Terhadap anjing yang sehat dilakukan vaksinasi secara teratur 

memakai vaksin aktif atau inaktif. Vaksinasi pertama dilakukan pada 

umur 6 -8 minggu, vaksinasi kedua pada umur 12 minggu dan diulang 

setiap tahun. Vaksinasi dengan vaksin panleukopenia dapat dilakukan 

karena memberikan respon antibodi yang lebih tinggi dan timbul lebih 

awal. Kegagalan vaksinasi pada anjing yang berumur kurang dari 3 

bulan dipicu karena anak anjing masih memiliki antibodi maternal. 

PENYAKIT JEMBRANA

Sinonim. Penyakit Rama Dewa

  

Penyakit Jembrana yaitu penyakit viral yang bersifat menular pada sapi 

Bali, ditandai dengan demam, peradangan selaput lendir mulut (stomatitis), 

pembesaran kelenjar limfe preskapularis dan prefemoralis dan parotid, terkadang 

disertai keringat darah (blood sweating). Kerugian ekonomi diakibatkan penyakit 

ini cukup besar karena mempengaruhi lalu lintas ternak dan hasil olahannya 

antar pulau.

etiologi 

Penyakit Jembrana dipicu oleh retrovirus. Virus ini berbentuk pleomorf, 

beramplop dengan materi genetik tersusun atas single stranded Ribonucleic Acid 

(ss-RNA), berukuran 80 - 120 nm. Virus memiliki enzim reverse transkriptase, 

berkembang biak dalam sel dan keluar sel melalui proses budding. Virus Jembrana 

memiliki 4 protein utama (p26, p16, p100 dan p38-42-45. Protein p26 berekasi 

silang dengan protein dari bovine immunodefi siency virus (BIV). Virus Jembrana 

ini selain memiliki hubungan antigenik  dengan BIV,  juga berhubungan dengan 

Human Immunodefi ciency Virus (HIV) , Simian mmunodefi cilency Virus (SIV), 

Feline Immoundefi ciency Virus (FIV),  Maedi Visna Virus (MVV), Caprine Arthritis 

Encephalitis Virus (CAEV) dan Equine Infectious Anemia Virus  (EIAV).

epidemiologi 

1.  Sifat Alami Agen

     Virus Jembrana  peka terhadap kloroform dan eter serta tahan terhadap 

sodium deosikolat (1:1000). Inaktif oleh formalin serta peka terhadap pH yang 

ekstrim (3.0 dan 12.0). Virus segera mengalami denaturasi jika dipanaskan 

pada suhu 55°C selama 15 menit. Agen yang ada dalam daging yang 

dipanaskan pada suhu 22-25°C masih infektif selama 36 jam, atau dalam 

plasma dengan suhu 4°C infektif selama 72 jam dan stabil dalam jangka 

waktu yang lebih lama jika disimpan pada suhu -70°C. Virus dalam plasma 

yang disimpan pada suhu 4°C selama 24 jam terjadi penurunan titer dari 108 

menjadi 102ID50 /ml. Titer dari agen juga menurun jika dilakukan proses cair 

beku (freezing dan thawing) yang cepat pada suhu -70°C atau penurunan 

titer yang sama jika dibekukan pada suhu -70°C selama 1 - 2 bulan. 

     Virus  Jembrana dapat ditumbuhkan  pada hewan percobaan dan in 

vitro pada biakan sel. Virus dapat tumbuh pada telur ayam berembrio melalui 

berbagai rute melalui allantois, korioallantois, selaput kuning telur dan 

intravenous.  Kematian embrio terjadi sesudah  hari ke 4-7. ditandai perdarahan 

di bawah kulit dari embrio. Demikian juga telah dicoba pada biakan sel primer 

seperti sel paru, limpa, ginjal, testis dan otot fetus, sel makrofag dari darah 

perifer,  serta  Vero (Vero-E6 dan CV1) (African green monkey), embryonic 

bovine tubinate (EBTI), Mardin Darby bovine kidney (MDBK), HeLa dan 

baby hamster kidney (BHK21) tidak memicu  cytopathogenic effect 

(CPE),  kecuali dari biakan sel makrofag sesudah  2 kali pasase dan dan sel 

mononuklear sesudah  7,14 dan 21 pasase mampu memicu  gejala klinis 

pada sapi percobaan.

2.  Spesies rentan

     Spesies rentan hanyalah sapi Bali.  Pada infeksi buatan pada sapi 

Ongole, persilangan antara sapi Bali dan Ongole, FH (Bos taurus) dan 

kerbau (Bubalus bubalis), babi, kambing dan domba menunjukan terjadi 

infeksi dengan gejala klinis yang sangat ringan dan di dalam darahnya dapat 

dideteksi antibodi. Umur sapi yang paling peka yaitu  lebih dari 1 tahun (6 

bulan - 6 tahun). Umur sapi yang paling muda pernah dilaporkan yaitu  4 

minggu dan tertua 9 tahun.  Tidak ada perbedaan kepekaan diantara 

jenis kelamin terhadap penyakit Jembrana.

3.  Cara Penularan

     Penularan terjadi secara horisontal yaitu kontak langsung antara sapi 

sakit dengan yang sehat dan tidak terjadi secara vertikal, oleh karena dari 

hewan karier melahirkan pedet yang normal.  Pada stadium akut titer virus JD 

dalam plasma darah yaitu  tinggi (108,0 ID50/ml) dan sapi yang sembuh dari 

penyakit akut sangat potensial sebagai sumber infeksi karena terjadi viremia 

yang persisten dan berlangsung selama 60 hari dan titer virus 101,0ID50,/ml . 

Telah diduga sebelumnya bahwa penyakit Jembrana yaitu insect born 

disease, yaitu penularan penyakit lewat vektor insekta, seperti Culicoides sp 

dan nyamuk.  Tabanus rubidus memiliki potensi sebagai penular virus JD di 

lapangan secara mekanis. 

4.  Sifat Penyakit

     Kejadian penyakit cenderung bersifat endemik, tersebar di seluruh 

kabupaten di Bali, kejadian paling tinggi yaitu  di kabupaten Jembrana dan 

Tabanan, paling rendah di kabupaten Bangli.

     Tingkat morbiditas dan mortalitas penyakit pada saat wabah yang terjadi 

pada tahun 1965-1964 yaitu  tinggi. Pada bulan Desember 1964, tingkat 

mortalitas 98,8% dan rata-rata tingkat mortalitas pada tahun 1965, 1966 dan 

1967, masing-masing 71.6%, 31.3% dan 38,6%.  Wabah berikutnya yang 

terjadi di kabupaten Tabanan pada tahun 1971–1972, tingkat mortalitasnya 

22,0%, sedangkan wabah yang terjadi di Lampung yang dikenal sebagai 

penyakit Rama Dewa, tingkat kematian kasus atau case fatality rate (CTR) 

12,5% - 71,0% (rata-rata 50%).

5.  Distribusi Penyakit

     Penyakit Jembrana belum pernah dilaporkan di luar negeri, penyakit ini 

yaitu  asli dari negara kita .

     Di negara kita ,  penyakit ini pertama kali dilaporkan mewabah di Desa 

Sangkar agung, kecamatan Negara, Kabupaten Jembrana pada bulan 

Desember 1965, lalu dalam waktu 8 bulan (Januari sampai Agustus 

1965) penyakit dengan cepat menyebar ke beberapa kabupaten di Bali. 

Penyakit yang sama juga terjadi di desa Rama Dewa, Kecamatan Seputih 

Raman, Kabupaten Lampung pada bulan Mei 1976 yang lalu disebut 

penyakit Rama Dewa.  Selanjutnya juga terjadi di kabupaten Banyuwangi 

provinsi Jawa Timur pada bulan November 1978.  Dalam tahun 1978-1988 

kejadian penyakit di Bali bersifat endemik tersebar di 26 kecamatan, kecuali 

kecamatan Nusa Panida Lembongan dan Ceningan bebas penyakit Jembrana. 

Kasus paling banyak terjadi di kabupaten Buleleng, Tabanan dan Jembrana 

(Anon, 1989) dan sejak tahun 1989-1995 tidak ada laporan kasus penyakit 

ini di Bali. Sapi yang sembuh memiliki antibodi protektif yang berlangsung 

lama atau sebagian besar sapi yang peka telah dijual unutuk dipotong. 

Kejadian penyakit selanjutnya dilaporkan pula di provinsi lain seperti kasus 

wabah yang terjadi di Sumatera Barat (1992) dan Kalimantan (1993)  serta 

secara serologis penyakit telah tersebar hampir di seluruh negara kita , seperti 

Sumatera (Lampung, Sumatera Barat, Jambi dan Riau), Jawa (Banyuwangi), 

Kalimantan (Kalimantan Selatan dan Kalimantan Tengah) sedangkan daerah 

lain seperti Madura, Sulawesi Selatan, Nusa Tenggara Timur dan Timor Timur 

dan Nusa Tenggara Barat (Lombok) negatif antibodi. 

keterangan : 

1.  Gejala Klinis

 

     Gejala klinis penyakit Jembrana bersifat konsisten baik pada kasus 

alami maupun infeksi buatan, yaitu terjadi demam, depresi,  anoreksia dan 

pembesaran kelenjar limfe (limfadenopati). Periode inkubasi pada kasus alami 

sangat sulit ditentukan namun pada kasus infeksi buatan dapat diketahui yaitu 

antara 2-7 hari.  Periode inkubasinya 2 hari jika hewan disuntik dengan 

material yang disimpan dalam es selama 7 hari. jika dipakai material 

yang disimpan pada suhu -20°C selama 34 hari. Periode inkubasinya 7 hari 

(Pranoto dan Pujiastono, 1967) dan ternyata ada hubungan linier antara 

jumlah agen yang disuntikkan pada sapi Bali yang peka dan periode inkubasi 

yaitu  bervariasi antara 4,5-12 hari. 

     Ternak yang terserang ditandai dengan demam tinggi (39,5-42°C) 

lalu turun ke suhu normal dan menjadi sub normal saat menjelang 

kematian. Demam mulai timbul pada hari ke 3 – 7,  diikuti dengan konstipasi 

yang berlanjut dengan diare encer berdarah serta ternak tampak kurus dan 

bulu kusam. Kelenjar limfe superfi sial (prescapularis, prefemoralis dan parotid) 

membesar. Pada infeksi percobaan, kelenjar limfe mengalami pembesaran 

sangat hebat terjadi pada hari ke 5 - 7. Selaput lendir mulut mengalami erosi. 

Erosi ini dapat ditemukan pada permukaan dorsal lidah, bibir bawah, gusi, 

bantalan gigi dan perdarahan bentuk garis dapat ditemukan pada basis 

lidah. Akibat erosi selaput lendir tersebut akan merangsang keluarnya air liur 

berlebihan (hipersalivasi). 

     Erosi juga ditemukan pada selaput lendir vagina. Disamping itu 

konjungtiva meradang (conjunctival vaso injection) kadang-kadang ada 

klot darah disudut mata depan dan diikuti dengan keluarnya sekresi air mata 

(lakrimasi). Pada beberapa kasus juga ditemukan keringat darah (blo