Efek pakai obat 10

 

ya. Untuk profilaktik 

MAC yaitu  efektif kombinasi rifabutin + azi-

tromisin, dan  kombinasi rifabutin + etambutol 

+ klaritromisin. (MAC terdiri dari  minimal dua 

jenis, yakni M.intracellulare dan M.avium yang 

ada  di dalam air, tanah dan makanan). 

Efek samping yang paling sering terjadi 

mirip rifampisin dan terdiri dari gangguan 

pencernaan, reaksi kulit, kelainan darah dan 

hati, adakalanya gejala influenza (demam, 

nyeri otot). Berlainan dengan rifampisin, 

rifabutin dapat memicu  artritis dan 

artralgia. 

Kombinasi rifabutin/rifampisin de ngan 

klaritromisin dan penghambat protease (indi-

navir, ritonavir, saquinavir) sanga t meningkat-

kan kadar rifabutin/rifamisin di dalam darah 

dengan peningkatan toksisitasnya. Oleh ka-

rena itu dosis rifabutin (c.q. rifampisi n) harus 

diparuh.

Dosis: TB MAC oral 1 dd 300-600 mg dalam 

kombinasi dengan 2 dd 0,5 g klaritromisin 

dan etambutol 1 dd 150 mg. Profilaktik MAC: 

1 dd 300 mg.

5. Streptomisin (F.I.)

Streptomisin, suatu aminoglikosid, diper-

oleh dari Streptomyces griseus (Waksman dan 

Schatz, 1944), sedang  kanamisin dari 

Str. kanamyceticus. Senyawa ini berkhasiat 

bakterisid terhadap banyak kuman Gram-

negatif dan Gram positif, termasuk M.tuber-

culosa dan beberapa M.atipis. Streptomisin 

khusus aktif terhadap mycobacteria eks-

traseluler yang sedang membelah aktif dan 

pesat (misalnya di dalam caverne). Mekanisme 

kerjanya berdasar  penghambatan sintesis 

protein kuman melalui pengikatan pada 

RNA ribosomal. Antibiotik ini toksik untuk 

organ pendengaran dan keseimbangan. Oleh 

sebab  itu jangan dipakai  untuk jang-

ka waktu lama, sebab  efek neurotoksiknya 

terhadap saraf cranial ke-8 dapat memicu  

ketulian permanen. 

Resorpsinya di usus buruk sekali, maka 

hanya diberikan sebagai injeksi i.m. Sejak 

adanya obat-obat ampuh lain, pemakaian  

streptomisin untuk TB paru telah jauh berku-

rang. Obat ini masih dipakai  bersama- 

an dengan tiga obat lainnya terhadap TB otak 

yang sangat parah (meningitis).

Dosis: i.m. 1 dd 0,5-1 g tergantung dari 

usia (garam sulfat) selama maksimal 2 bulan. 

Lihat selanjutnya Bab 5, Antibiotika.

* Kanamisin (Kanoxin) yaitu  derivat (1958) 

dengan khasiat dan sifat yang sama dengan 

streptomisin. Obat ini jarang dipakai  lagi 

pada TB. 

Dosis: i.m./i.v. 15 mg/kg dalam 2-3 kali 

(garam sulfat) setiap hari atau 2-4 x seminggu, 

maksimal 1 g sehari. 

* Kapreomisin (Capastat) diperoleh dari 

Streptomyces capreolus (1960). Bekerja sebagai 

obat anti-TB second line bila terapi lain 

tidak berhasil. Mekanisme kerja dan efek 

sampingnya sama dengan aminoglikosida 

lain.

Efek samping: gangguan terhadap saraf otak 

ke-8 (hilangnya pendengaran, mungkin lebih 

ringan daripada derivat lainnya), tinnitus, 

juga toksik untuk ginjal dan hati, eosinofilia 

dan lekopenia.         

Dosis: injeksi 1 g sehari (tidak melebihi 20 

mg/kg) selama minimal 6 bulan.

6. Obat-obat TB lainnya

Obat cadangan itu  di bawah ini hanya 

dipakai  bila obat TB primer kurang efektif, 

ada  resistensi atau hipersensitasi.                         

a. PAS: para-aminosalicylic acid. 

Senyawa ini merupakan obat pertama yang 

efektif terhadap TB (Lehman, 1943). Berkhasiat 

bakteriostatik sangat lemah terhadap 

Mycobacteria, maka pemakaian nya sebagai 

obat TB sudah terdesak oleh obat-obat 

itu  di atas yang jauh lebih kuat, kurang 

toksik dan lebih baik penerimaannya oleh 

pasien. Obat yang menggantikan PAS dalam 

terapi TB yaitu  terutama etambutol.

 

b. Etionamida: Trecator

Turunan dari tioisonikotinamida ini juga 

menghambat biosintesis asam mikolik se-

hingga memperburuk sintesis dinding sel 

bakteri.

Efek samping utamanya terdiri dari gang-

guan saluran cerna, mual, muntah dan gang-

guan neurologik. Terhadap gejala terakhir ini 

dianjurkan pengobat an dikombinasi dengan 

piridoksin.                                                    

Dosis: hanya dipakai  peroral dengan 

dosis awal 2 dd 250 mg dan dinaikkan dengan 

125 mg per hari selama 5 hari sampai tercapai 

dosis 15-20 mg/kg/hari; dosis maksimal 1 

gram per hari. Diminum sesudah  makan untuk 

mengurangi rangsangan terhadap lambung.

c. Klofazimin: Lampren

Derivat fenazin ini (1967) berkhasiat bak-

terisid terhadap basil lepra dan TB/avium, 

juga yang multiresisten. Obat ini terutama 

dipakai  pada infeksi de ngan M. leprae. 

Lihat selanjutnya Bab 10, Obat-obat lepra.             

Dosis: oral 2-3 dd 100 mg bersama dengan 

dapson atau dengan 2-3 obat TB lainnya. 

d. Sikloserin: Seromycin

Antibiotik berspektrum luas ini diper oleh 

dari Streptomyes orchidaceous. Efektif terhadap 

M.tuberculosis, MAC, E.coli, S.aureus dan 

Chlamydia. Terutama dipakai  bersama 

obat TB lain, bila obat-obat primer kurang 

berhasil. Mekanisme kerjanya menghambat 

sintesis dinding bakteri melalui persaing an 

inkorporasi d-alanin.

Efek samping terdiri dari gejala neurop-

sikiatrik, kejang-kejang (terutama bila meng-

gunakan minuman beralkohol), oleh sebab 

itu sikloserin tidak boleh diberikan bagi pen-

derita epilepsi dan yang mengalami depresi. 

Obat ini dapat berkumulasi sampai kadar 

toksik pada penderita gangguan ginjal.     

Dosis: peroral 2 dd 250-500 mg.

e. Moksifloksasin: Avelox, Megaxin. 

Fluorkinolon berspektrum luas ini (2003) 

pada awalnya dipakai  terhadap infeksi 

saluran pernapasan, kemudian juga terhadap 

TB. Masih dalam taraf perkembangan yaitu  

kombinasinya dengan rifampisin. Diperki-

rakan dapat mempersingkat terapi dengan 

beberapa bulan dan mengatasi masalah re-

sistensi. Juga mengurangi efek samping dari 

obat-obat TB terdahulu. 

Efek samping : sering kali gangguan urat 

(tendon, Achilles). Juga sendi beng kak dan 

nyeri, terutama pada lansia di atas 60 tahun.     

Dosis: 1 dd 400 mg tablet atau melalui infus.

f. Kapreomisin: Capastat

Merupakan antimikobakterial yang terdiri 

dari 4 senyawa aktif dan bekerja sebagai obat 

anti-tuberkulosa second line. Mekanisme 

kerja dan efek sampingnya sama dengan zat-

zat aminoglikosida seperti kanamisin dan 

neomisin.

Efek samping: gangguan terhadap saraf 

otak ke VIII, seperti hilangnya pende ngaran, 

tinnitus, juga eosinofilia dan lekopenia.

Dosis: 1 g sehari (tidak melebihi 20 mg/kg) 

selama 60-120 hari, disusul de ngan 2-3 kali 

seminggu 1 g.

LEPROSTATIKA

Lepra atau kusta (Sansekerta) yaitu  suatu 

penyakit infeksi kronis yang merusak ter-

utama jaringan saraf dan kulit. pemicu  

lepra yaitu Mycobacterium leprae ditemukan 

oleh seorang dokter Norwegia Hansen (lahir 

1873, wafat 1912), maka lepra juga disebut 

penyakit Hansen. Basil lepra memiliki sifat 

mirip dengan basil TB, yakni sangat ulet 

sebab  men gandung banyak lilin (wax) 

yang sukar ditembus obat, tahan-asam dan 

pertum buhannya lambat sekali. 

G. H. A. Hansen (29 July 1841 – 12 

February 1912) Discoverer of M. leprae

Penularan biasanya  terjadi dalam 

bentuk lepra multibasiler (lihat di bawah) 

pada usia anak-anak melalui percikan ludah 

di saluran  pernapasan (batuk, bersin, ingus) 

dan terutama melalui kontak yang erat dan 

lama. Penyakit ini lebih banyak timbul pada 

pria dibandingkan dengan wanita. Juga di-

perkirakan bahwa faktor keturunan turut 

berperan. Lepra khu susnya menyerang orang 

yang sistem imunnya tidak aktif atau lemah 

(im mu no defi cient). Penelitian baru menunjuk-

kan bahwa 5-10% dari semua penduduk di 

suatu daerah kusta telah terinfeksi M. leprae. 

Hal ini dapat mudah ditentu kan dengan 

carik celup kapas yang dima sukkan ke dalam 

liang hidung dan lalu diperiksa di laborato-

rium untuk mengetahui keberadaan basil 

kusta. Berhu bung masa inkubasinya pan-

jang, rata-rata 2-5 tahun, bahkan adakalanya 

sampai 10 tahun lebih, penyakit ini baru 

diketa hui dengan pasti sesudah  5-6 tahun.Hal 

ini berarti bahwa daya penularannya sangat 

besar, meskipun pada dasarnya kusta yaitu  

penyakit yang memiliki derajat penulara n 

rendah.

 

ada NYA

Sejak 1985 jumlah kasus baru kusta setiap 

tahun di dunia menurun secara spektakuler 

(kira-kira 90%). Penurunan telah dimulai pada 

tahun 1980-an saat WHO menyelenggarakan 

terapi kombinasi (Multidrug Therapy, MDT) 

yang dalam 2 tahun dapat menyembuhkan 

kusta secara tuntas. Multidrug therapy ini ter-

diri dari tiga obat  yakni rifampisin, dapson 

dan klofazimin yang sejak1995 diberikan oleh 

WHO secara gratis kepada penderita di selu-

ruh dunia dan merupakan suatu terapi yang 

sederhana namun  sangat efektif untuk semua 

bentuk lepra.

WHO pada tahun 1991 telah menerbitkan 

resolusi untuk menghapus lepra dari dunia 

pada tahun 2000. Eliminasi didefinisikan se-

bagai ada  kurang dari satu pasien dalam 

10.000 penduduk di suatu kawasan. Masalah 

yang memprihatinkan yaitu  walaupun pre-

valensi (jumlah pasien yang sedang diobati) 

menurun drastis, namun insidensinya tidak 

menurun melainkan terlihat meningkat. Ma- 

ka target WHO itu  di atas oleh banyak 

ahli dianggap terlalu optimistis dan ambi-

sius.

Prevalensi. Menurut laporan resmi dari 

WHO pada akhir kwartal pertama tahun 

2013 dari 115 negara tercatat 189,018 ka-

sus sedang  kasus baru pada tahun 2012 

ada sejumlah 232.857 dibandingkan dengan 

226.626 kasus di tahun 2011. Jumlah pende-

rita lepra di negara kita  masih tinggi dan 

menduduki peringkat ketiga di dunia sesudah  

India dan Brazil. Dewasa ini tercatat 33.700 

penderita dengan setiap tahun tercatat 17 

ribu hingga 20 ribu kasus baru. Insidensi yang 

tinggi ada  di Jawa Timur, Papua, Sula- 

wesi Selatan dan Maluku (Yogyakarta, Indo- 

nesia-Dutch Tropical Dermatology Meeting 

2011). Penderita diobati di sejumlah rumah 

sakit (leproseri) yang diawasi oleh Lembaga 

Kusta DepKes. Begitu pula di perkampungan 

kusta tersendi ri, seperti Sumberglagah di 

Jawa Timur,  yang letaknya dekat gunung 

Bromo. 

Negara-negara lain dengan jumlah pende-

rita lepra yang cukup tinggi yaitu  Myan mar 

(50.8 00), Nigeria dan Zaire (masing-masing 

30.000), Sudan (25.0 00), Nepal (24.500) dan 

Filipina (20.000).

Di negara Barat lepra praktis sudah di-

berantas sama sekali, mung kin sebab  keta-

hanan penduduknya terhadap basil lepra 

lebih kuat, berkat gizi dan keadaan hidup 

yang lebih baik. namun  bahkan di AS masih 

ada  pasien kusta, yakni 500 pasien di 

suatu klinik Los Angeles dengan 30 pasien 

baru setiap tahunnya. 

 

bENTUK-bENTUK LEPRA

Lazimnya kusta dibagi dalam 3 bentuk  klinis 

dengan sifat-sifat khusus, yaitu:

a.  lepra paucibacillair (LP), juga disebut 

lepra tuberkuloid, yaitu  bentuk terlokali-

sasi dengan 1-5 luka (laesio). Bentuk ini 

paling sering terjadi, ± 75% dari semua 

penderita, tidak bersifat menular dan agak 

mudah disem buhkan. Pasien LP ternyata 

masih memili ki daya tahan imuno logi 

yang agak baik. 

Gejala utama berupa noda-noda pucat di 

kulit yang hilang-rasa dan penebalan saraf-

saraf yang nyeri di berbagai tempat di 

tubuh, biasa nya sangat nyata di cuping 

telinga, muka dan kaki-tangan. Bila tidak 

diobati saraf-saraf itu  akan dirusak, 

menjadi hilang rasa dan mudah terluka. 

sebab  luka-luka ini tidak dirasakan 

oleh penderita, biasanya luka menjadi 

borok serius dengan merusak jarin gan. 

Akibatnya yaitu  cacat hebat sekun der, 

terutama di telapak kaki dan jeriji tangan 

yang akhirnya menjadi buntung. Basil 

lepra hanya dapat dideteksi dalam jumlah 

kecil (Lat. pauci- = sedikit, pelafalan 

pauki) pada luka-luka LP.

b. lepra multibacillair (LM), juga disebut 

lepra lepromateus (Levis and Ernst, 

2005), yaitu  bentuk tersebar (generalized) 

yang bersi fat sangat menular, lebih sukar 

dan lebih lama disembuhkan. Bentuk ini 

bercirikan benjol kemerah-merahan kecil 

(noduli) yang penuh dengan basil (Lat. 

multi- banyak), dengan hampir semua 

saraf perifer terkena infeksi. Lebih sering 

timbul gejala seperti demam, anemia 

dan turunnya berat badan. Lagi pula 

dapat timbul deformasi akibat infil trat di 

muka, kelumpuhan urat saraf muka (pa-

resis facialis) dan mutilasi hidung sebab  

keruntuhan tulang rawan, yang menye- 

babkan pasien “berparas-singa”. Kelum-

puhan dan kebutaan sering kali terjadi 

pada kasus ini. Kerusakan saraf timbul 

lebih lambat dibandingkan dengan LP. 

Bila tidak diobati, selain saraf juga organ 

dalam akan diru sak.

c. lepra borderline (LB) yaitu  kombinasi 

dari LP dan LM, yang dapat dibagi lagi 

dalam 3 bentuk peralihan. Tergantung dari 

cirinya lepra dibagi atas L. paucibacillair 

borderline (LPB), L. multibacillair borderline 

(LMB) dan lepra tak tertentu.

DIAGNOSIS

Perkiraan terjangkitnya penyakit lepra harus 

diwaspadai bila:

*  timbul bercak-bercak pada kulit yang 

hilang warna pigmennya dan hilang rasa 

terhadap tekanan dan suhu;

*  penebalan atau pekanya urat saraf;

*  ada nya basil tahan asam dari apus 

kulit atau dari selaput lendir hidung yang 

tidak dapat dibiakkan secara biasa.

Diagnosis definitif dicapai dengan hasil 

positif melalui pembiakan basil ini pada 

telapak kaki tikus. Pada semua bentuk lepra, 

DNA kuman dapat dideteksi melalui reaksi 

polimerase berantai untuk menentukan efekti-

vitas pengobatan.

 

Reaksi-reaksi lepra

Kusta yaitu  suatu penyakit kronis yang 

ditandai dengan periode berku rangnya ge-

jala (remisi), yang diselingi rentang waktu 

pada mana penyakit menjadi aktif lagi. 

Reaksi lepra yaitu  reaksi imunologi serius 

terhadap Mycobac terium leprae yang terjadi 

selama pengobatan, jadi bukan disebabkan 

oleh obat lepra.

Ada dua tipe reaksi lepra, yaitu:

a. tipe I (reaksi kebalikan = “reversal”) 

memicu  eksaserbasi mendadak dari 

luka-luka kulit dan saraf yang meradang 

serta membeng kak, terutama terjadi pada 

bentuk borderline dari LP dan LM. Penye- 

babnya yaitu  suatu reaksi imun seluler 

(oleh limfosit T) terhadap antigen basil 

lepra (lihat Bab 49. Imunosupressiva).

b. tipe II (erythema nodosum leprosum, ENL) 

terjadi hanya pada LM sebagai reaksi 

imun humoral (dari antibodi) terhadap 

antigen basil lepra. Kompleks imun yang 

diendapkan pada endotel pembuluh dan 

saraf kulit, memicu  meningkatnya 

permeabi litas dinding pembuluh dan ber-

kurangnya oksigen di jaringan. Geja lanya 

berupa demam tinggi, noduli dengan ru-

am merah dan radang saraf.

Bila terjadi reaksi lepra itu , terapi ti-

dak boleh dihenti kan. Keluhan ringan (tipe 

I) dapat diatasi dengan analgetika dan obat 

anti radang, yang lebih serius (tipe II) dengan 

imunosu presiva  seperti prednisolon dan ta-

lidomida. 

Talidomida bekerja antara lain sebagai 

sedatif, anti radang dan imunosu presif (anti- 

TNF) dengan mencegah produksi berlebihan 

dari sitokin TNF-alfa (Tumor Necrosis Factor) 

yang meme gang peranan pada reaksi lepra, 

selan jutnya lihat monografi talidomida di 

Bab 49, Dasar-dasar imunolo gi. Talidomida 

yang sesudah  tragedi Softenon di tahun 1960-

an dilarang peredarannya di seluruh dunia, 

sejak akhir 1997 diperbolehkan lagi penjual-

annya oleh FDA (USA) untuk indikasi ENL 

ini. namun  pemakaian nya yang kurang 

rasional di Amerika Selatan memicu  

terlahirnya kembali bayi-bayi dengan kaki 

dan tangan cacat.

PENCEGAHAN

Tes lepromin dipakai  untuk menilai apa-

kah seseorang memiliki daya tahan yang 

cukup terhadap bentuk LM. Tes diberikan 

sebagai suatu injeksi intrakutan dari basil 

lepra mati. 

Hasil negatif berarti orang itu  memi-

liki sistem imun lemah dan sangat peka ter-

infeksi basil lepra. Dengan vaksinasi BCG 

ybs dapat dijadikan lepromin-positif (basil dari 

Calmette – Guérin, lihat Bab 9, Obat-obat TB).

Pasien LM selalu memberi kan hasil negatif, 

sedang  pasien LP dengan respons imun 

agak normal memberikan hasil positif. 

Vaksinasi BCG memberikan perlindungan 

yang cukup baik terhadap infeksi bentuk LM. 

Dibuktikan pada penelitian besar-besaran di 

Malawi pada tahun 1996. Banyak vaksin baru 

terhadap lepra sedang diteliti.

PENGObATAN

Sejak dulu obat satu-satunya terhadap kusta 

yaitu  minyak kaulmogra, yang sering 

kali efektif untuk meredakan gejala tanpa 

menyembuhkan penyakit. Penelitian akan 

obat-obat yang lebih baik dan bekerja kausal 

menemui banyak kesulitan, sebab  basil 

lepra tidak dapat dikembangbiakkan in vitro 

(obligat  intraseluler). Baru pada tahun 1962 

seorang peneliti berhasil membiakkan basil 

lepra pada binatang percobaan (telapak 

kaki tikus), kemudian pada binatang arma-

dillo (1971). Di tahun 1975 ditemukan bahwa 

Mycobacterium leprae dapat dibiakkan bila 

pada biakan diberikan hyaluronic acid.            

Dapson, suatu zat bakteriostatik, diper-

kenalkan pada tahun 1948. Penemuan ini 

memicu  revolusi pada terapi lepra, 

sebab  obat ini mampu menghentikan per-

tumbuhan basil lepra, yang kemudian, wa- 

laupun lama (tahunan sampai seumur hi-

dup), dapat memusnahkannya melalui sis-

tem imun tubuh pasien sendiri. Pasien dapat 

diobati secara rawat jalan —artinya tidak 

usah dirawat di rumah sakit— secara murah 

dan efektif di rumahnya sendiri, tentu saja 

tindakan untuk mencegah penularan pada 

keluarganya harus tetap ditaati.

Pada tahun 1960-an M. leprae mulai mem-

perlihatkan resistensi terhadap dapson, ke-

tika itu obat satu-satunya terhadap lepra. 

Kemudian ditemukan obat-obat lepra lain 

dengan kerja bakterisid antara lain rifampi-

sin (1965) dan klofazimin(1967). Meskipun 

harga obat ini jauh lebih mahal daripada 

dapson, namun penyembuhan berlangsung 

lebih cepat dan efektif. namun  dapson dan 

rifampisin dapat cepat menim bulkan resis-

tensi. Untuk mengurangi risiko resistensi 

obat-obat itu  dan mempersingkat jangka 

waktu pengobatan, kini tidak dipergunakan 

lagi sebagai monoterapi, namun  dalam bentuk 

kombinasi 3 obat (multidrug therapy). 

Multidrug therapy (MDT) yang dianjurkan 

WHO sebagai terapi pilihan pertama  pada 

bentuk-bentuk lepra, yaitu :

* lepra paucibacillair: dapson 100 mg 1x 

sehari dan rifampin 600 mg 1x sebulan 

selama 6 bulan;

* lepra multibacillair: dapson 100 mg 1x 

sehari, rifampisin 600 mg 1x sebulan dan 

klofazimin 50 mg 1x sehari + 300 mg 

1x  sebulan selama minimal 2 tahun (dan 

maksimal 3 tahun).

Sampai sekarang belum ada  resistensi 

terhadap MDT.

Lama pengobatan. MDT menyembuhkan 

gejala kulit dan luka dalam beberapa bulan, 

namun  kuman masih tetap berada dalam 

selaput lendir, kulit dan saraf. Oleh sebab  itu 

terapi harus dilanjutkan lama sekali sampai 

kuman lenyap seluruhnya dari jarin gan, yaitu 

6 bulan untuk LP  dan 2-3 tahun untuk LM. 

WHO menganggap penderita yang telah 

menyelesaikan kur dan tidak usah minum 

obat lagi sebagai «sembuh». Akan namun  pa-

sien demikian perlu dipantau selama 8-10 

tahun untuk mewaspadai timbulnya residif. 

 

Wanita hamil dan laktasi. Keamanan peng-

gunaan dapson dan klofazimin pada wanita 

hamil belum diketahui dengan jelas sebab  

belum ada  cukup data mengenai ke-

amanannya bagi janin. Berhubung risiko 

akan eksaserbasi selama hamil, maka WHO 

menganjurkan agar jangan menghentikan 

pengobatan, juga selama hamil. Obat-obat 

ini dikeluarkan melalui air susu ibu, maka 

selama terapi tidak dianjurkan menyusui 

bayi. Rifampisin dapat menim bulkan perda-

rahan pada ibu dan anak bila dipakai  

selama minggu terakhir kehamilan. Untuk 

meng hindarinya diberikan vitamin K pada 

keduanya. pemakaian  rifampisin selama 

laktasi diperbolehkan, walaupun masuk da-

lam air susu ibu.

REHAbILITASI SOSIAL

Banyak pasien kusta menderita cacat di 

muka atau mutilasi pada anggota tubuhnya. 

Hal ini membawa stigma bagi dirinya dan 

seumur hidup akan dianggap sebagai pasien 

lepra. Mereka dikucilkan dari masyarakat, 

dijauhi dari pergaulan sehari-hari dan ter-

paksa menjalani kehidupan terisol asi. Oleh 

sebab  itu sesudah  penyembuhan penting 

sekali pasien menjalani psikoterapi untuk 

merehabilitasi kehidupan sosialnya.

 

 MONOGRAFI

1. Minyak kaulmogra: Oleum hydnocarpi.

Minyak nabati ini sudah dianggap kuno 

dan tidak akan dibicarakan lagi di sini. Untuk 

yang ber kepentingan lihat Edisi IV, hal. 134.

 2. Dapson: diaminodifenilsulfon, DDS

Dapson (1943) termasuk kelompok sulfon de-

ngan rumus bangun, aktivitas antimikroba 

dan mekanisme kerja yang kurang lebih 

sama de ngan sulfona mida. Khasiatnya ku-

rang le bih 10x lebih kuat dan juga lebih 

toksik. Bekerja bakteriostatik kuat terhadap 

basil lepra berdasar  persaingan substrat 

dengan PABA serta inhibisi enzim folat 

sintetase kuman, hingga pembentukan folat 

dan DNA dicegah (antagonis folat). Akti-

vitasnya ditiadak an oleh turunan PABA. 

Diguna kan terutama pada lepra dan juga 

pada TB, dermatitis herpetiformis dan sebagai 

profi laksis terhadap malaria (bersama pirime-

tamin = Maloprim). Penggun aannya selalu 

dalam kombi nasi de ngan obat-obat lain, 

sebab  monoterapi dengan cepat menim-

bulkan resistensi. 

Resorpsi dari usus hampir lengkap dengan 

kadar darah puncak terjadi dalam 1-3 jam. 

PP-nya 70%, plasma-t½-nya rata-rata 28 jam 

(10 - 50 jam). Di dalam hati zat ini mengalami 

siklus enterohepatik dan terjadi asetilasi menjadi 

metabolit inaktif. Ekskresinya berlangsung 

20% melalui urin dan sebagian kecil lewat 

feses.

Efek samping yang jarang terjadi pada dosis 

biasa, antara lain sakit kepala, mual, muntah, 

sukar tidur dan takikardia. Pada dosis tinggi 

dapat terjadi kelainan darah, (a.l. hemolisis, 

methemoglobinemia) dan risiko meningkat 

oleh antagonis folat seperti pirimetamin dan 

sulfonamida. Sulfonamida memicu  re-

sistensi silang.

Dosis: bersama obat-obat lain permulaan 1 

x sehari 50 mg, kemudian 1 x sehari 100 mg, 

maks. 200 mg, anak-anak 1x sehari 1-1,5 mg 

/kg. Pada dermatitis herp. 3-4 x sehari 50 mg, 

maks.300 mg/hari.

 

3. Klofazimin: Lampren

Derivat fenazin ini (1967) memiliki efek 

bakterisid terhadap M. leprae  berdasar kan 

pengikatan pada DNA sehingga fung sinya 

diblokir. Kerjanya lambat sekali dan efeknya 

baru tampak sesudah ± 50 hari. Basil-basil 

di dalam mukosa dan kulit mati, kecuali 

di tempat yang sulit dicapai, seperti dalam 

saraf dan otot memerlukan waktu lebih lama. 

Begitu pula untuk mengeluarkan seluruh 

basil dari jaringan. Di samping itu klofazimin 

juga ber khasiat anti radang dan khusus di-

gunakan pada bentuk LL dan terhadap 

benjolan (ENL). Zat ini juga diguna kan pada 

tuberkulosis multiresis ten dan terhadap 

infeksi dengan Mycobacterium avium (MAI) 

pada pasien AIDS.

 Resorpsi dari usus lambat dan kurang 

baik (50%). Kadar puncak darah baru dica-

pai sesudah  8-12 jam. Bersifat lipofil kuat, 

ditimbun dalam jaringan lemak dan makrofag 

dari sistem imun untuk kemudian dilepas kan 

lagi secara berangsur-angsur. Plasma-t½-nya 

lama sekali, ± 70 hari, maka dapat ditakarkan 

secara intermiten. Ekskresi berlangsung ter-

utama lewat feses.

Efek samping terpenting yaitu  pewarnaan 

merah yang reversibel dari air kencing, ke-

ringat, air mata dan selaput mata, ludah 

dan tinja. Gang guan lambung usus biasanya 

baru terjadi sesudah 6 bulan. Efek samping 

yang lebih serius yaitu  pe ngendapan 

kristal klofazimin pada dinding usus dan 

cairan mata pada dosis tinggi untuk ENL, 

sehingga pemakaian  lebih dari 3 bulan tidak 

dianjurkan.

Dosis: lepra multibasiler bersama dapson 

dan rifampin: 3x seminggu 100 mg + 1x 

sebulan 300 mg pada waktu makan selama 

minimal 2 tahun atau sampai pembiakan 

apus kulit menjadi negatif. Pada ENL: 2-3 x 

sehari 100 mg selama maks. 3 bulan. Infeksi 

basil TB multiresis ten atau M. avium:  2-3 x 

sehari 100 mg bersama 2-3 obat TB lain.

 

4. Rifampisin: rifampin, Rifadin, Rimactane

Antibiotik dari kelompok rifampisin ini 

(1965) berkhasiat leprosid berda sarkan peng-

hambatan enzim kuman polimerase RNA. 

Kerjanya le bih cepat dan efektif daripada 

dapson. Dalam waktu 3-4 minggu, bentuk 

LM yang ganas sudah bersifat tidak menular 

lagi. Resisten si dapat timbul dalam waktu 

singkat, sehingga selalu dipakai  bersama 

obat lain, terutama pada lepra dan TB. Air 

kencing berwarna merah muda. 

Interaksi. Akibat induksi enzim, rifampisin 

dapat mengurangi efek estrogen (pil anti-

hamil!), fenitoin, siklosporin dan turuna n 

kumarin, mungkin juga kortikosteroid, kini-

din dan metadon. INH dan halotan mening-

katkan risikonya akan toksisi tas hati.

Dosis: umumnya 1 x sehari 600 mg a.c., 

atau menurut WHO 1 kali sebulan. Lihat se-

lanjutnya Bab 9, Obat-obat tuberkulosa.

5. Talidomid:  Softenon, Synovir

Senyawa ftalat ini (1957) dipasarka n se- 

bagai obat tidur dan dilarang per edar an-

nya pada permulaan tahun 60an,  sebab  

memicu  cacat pada bayi (fokomelia). 

Duapuluh lima tahun kemudian ditemukan 

khasiat anti radang dan imunosupresifnya. 

Selain itu juga  berkhasiat anti angiogenesis 

kuat. Sejak 1997 secara resmi mulai digu-

naka n lagi untuk meredakan reaksi lepra ENL, 

pada  multiple myeloma serta lupus eritematosu s.

Efek sampingnya berupa sedasi dan rasa 

kantuk, pusing, eksantema, gangguan peng-

lihatan dan  rasa lelah.

Dosis: ENL  berat 50 – 400 mg sehari selama 

3-24 bulan.

OBAT-OBAT MALARIA

PROTOZOA

Protozoa (tunggal: protozoon) yaitu  mikro­

organisme bersel tunggal yang merupaka n 

organisme hidup terendah dalam dunia 

hewan. Organisme ini hidup sebagai parasit 

pada hewan/serangga sebagai tuan rumah 

dan dapat memicu  infeksi pada 

manusia. Protozoa yang sering kali menye­

babkan infeksi yaitu : 

Plasmodium: malaria (tuan rumah: nya­

muk)

Entamoeba histolytica: amubiasis (disentri)

Trichomonas vaginalis: trikomoniasis (vag­

initis, keputihan)

Giardia lamblia: giardiasis/lambliasis (di­

are kronis)

Toxoplasma gondii: toksoplasmosis (tuan 

ru mah: antara lain kucing, babi dan 

domba)

Pneumocystis carinii: pneumokistosis (ra­

dang paru)

Trypanosoma gambiense: tripanosomiasis 

(pe nyaki t tidur; tuan rumah: lalat tsetse) 

Penyakit yang paling sering timbul ada­

lah malaria, namun  juga amubiasis, trikomo-

niasis dan giardiasis yang tersebar di selu­

ruh dunia. Sejumlah infeksi meluas insiden­ 

sinya pada pasien AIDS, misalnya tokso-

plasmosis dan pneumokistosis. Yang akan 

dibahas yaitu  hanya obat­obat anti proto­ 

zoa terhadap penyakit infeksi yang banyak 

ada  di negara kita , yakni dalam Bab 11, 

Obat malaria dan di Bab 12, Obat amubiasis 

dan trikomoniasis.

Sejarah malaria

Istilah malaria (berasal dari bahasa Italia: 

mala = buruk, aria = udara) dahulu (1846) 

dipakai  untuk setiap bentuk gangguan 

kesehatan yang pemicu nya diperkirakan 

sebab  uap beracun yang datang dari rawa­

rawa (lihat citation di atas). Charles Laveran, 

seorang dokter Prancis (1845­1922) pertama 

kali menemukan parasit plasmodium dalam 

darah seorang pasien malaria (1880) dan 

mengemukakan hipotesis bahwa malaria 

diakibatkan oleh parasit ini, namun  tidak dapat 

menerangkan mekanisme infeksinya. Baru di 

tahun 1898 siklus hidup dari plasmodium 

dalam nyamuk diuraikan dengan lengkap 

oleh seorang zoolog Italia G. Battista Grassi 

(1854­1925), yang juga membuktikan bahwa 

hanya nyamuk sejenis Anopheles yang da­

pat mengalihkan parasit malaria kepada ma­ 

nusia. Seorang ahli bedah tentara Inggris 

Ronald Ross (1857­1932) yaitu  orang yang 

melakukan eksperimen dasar pertama untuk 

mengindentifikasi parasit malaria pada nya­

muk.

Baru menjelang akhir abad ke­19 di ketahui 

bahwa penyakit ini disebabkan oleh gigitan 

nyamuk Anopheles betina.

Malaria yaitu  penyakit infeksi dengan 

demam berkala yang disebabkan oleh parasit 

Plasmodium dan ditularkan oleh sejenis nya­

muk tertentu (Anopheles). Berbeda dengan 

nyamuk biasa (Culex), nyamuk Anopheles 

khususnya menggigit pada malam hari 

dengan posisi yang khas, yakni bagian 

belakangnya mengarah ke atas de ngan sudut 

48°, lihat gambar. 

Menurut catatan WHO (2010) sekitar 200 

juta orang menderita malaria dengan ham­ 

pir 660.000 kematian dan 86% yaitu  balita. 

Penyakit ini terutama ada  di negara­

negara beriklim panas dan lembap yang 

letaknya lebih rendah dari 2.200 m di atas 

permukaan laut; tempat ini merupakan tem­

pat ideal untuk berkembangbiaknya nyamuk 

Anopheles. Menurut laporan tahun 2006, 

sekitar 2 juta anak­anak di Afrika meninggal 

Gambar 11-1: Nyamuk Anopheles, Aedes dan Culex

dalam satu tahun akibat terserang malaria. 

Namun Amerika, Australia dan kebanyakan 

negara­negara di sekitar Laut Tengah (Medi­

terrania) dapat dikatakan telah bebas malaria. 

Di negara kita  (terutama Irian Jaya, Timor 

dan Flores), malaria merupakan salah satu 

penyakit endemis penting. Di tahun 2004, 

wabah malaria memicu  ± 2000 kasus 

dan ± 33 kematian, terutama di propinsi Jawa 

Barat, KalSel dan Aceh Barat. Kemudian di 

tahun 2005, wabah ini menyerang Kalimantan 

Barat dan Maluku dengan memicu  ± 

1100 kasus dan hampir 50 kematian (data 

DepKes. R.I.). 

Pemerintah berusaha menurunkan insiden­

si penyakit ini dengan mengendalikan faktor­

faktor risiko infeksi malaria antara lain pem­

berantasan terus­menerus terhadap nyamuk 

dan tempat pembenihannya (vector control), 

penyuluhan, deteksi dini dan peng obatan.

Dengan meningkatnya hubungan trans­

portasi melalui udara, benih penyakit malaria 

juga dapat diimpor melalui nyamuk yang 

terinfeksi, sehingga disebut “malaria bandar 

udara” (airport malaria). Nyamuk “lokal” juga 

dapat ditulari oleh “pendatang“ dari luar 

negeri.

Jenis Malaria dan Gejalanya

Bagi manusia, malaria disebabkan oleh lima 

spesies Plasmodium yaitu P. falciparum, P. 

vivax, P. ovale, P. malariae dan P. knowlesi yang 

memicu  tiga jenis penyakit malaria, ya­

itu malaria tropikana, tersiana dan kwartana. 

P.knowlesi yang semula dikira hanya mengin­

feksi suku­suku monyet (macaca), sekarang 

ini merupakan pemicu  malaria yang 

kadang­kadang mematikan di wilayah Asia 

Tenggara, termasuk Malaysia, negara kita , 

Thailand dan Singapura (Cox­Singh et al., 

2008)23.

P. knowlesi sering kali dikelirukan dengan P. 

malariae dengan perbedaan siklus eritrosit 

yang lebih singkat (24 jam) dibanding de­

ngan 72 jam pada P. malariae. Kedua jenis ini 

peka terhadap klorokuin, walaupun tetap 

fatal pada penderita malaria jenis P. knowlesi 

yang sudah parah. 

Sama seperti asal mula penyakit Sindro­ 

ma Cacat Kekebalan (AIDS), malaria diper­

kirakan berasal dari penyakit malaria hewan 

di Afrika Tengah yang kemudian tersebar 

ke seluruh dunia oleh a.l. migrasi pendu­

duk dan nyamuk yang terinfeksi (lihat di 

atas), transfusi darah yang tercemar, kadang­ 

kadang oleh alat suntik (pengguna narkoba) 

dan peralatan rumah sakit yang tercemar. 

Walaupun telah diusahakan berbagai cara 

untuk memberantas penyakit ini mis. de­

ngan vaksin anti malaria yang sampai kini 

belum berhasil, setiap tahun ± 300 juta orang 

terinfeksi dan 1­3 juta orang meninggal. 

Kurang lebih 40% umat manusia meng­ 

hadapi risiko terinfeksi. Derajat mortalitas­

nya tinggi terutama pada bayi dan anak­anak.

Suatu berita menarik telah disiarka n dalam 

majalah kedokteran The New England journal 

of Medecin dalam tahun 2011 mengenai hasil 

pendahuluan Phase III clinical trial dari suatu 

vaksin malaria baru, RTS, S (Mosquirix) bagi 

anak­anak di Afrika.

a. Malaria tropika. Plasmodium falciparum 

yaitu  pemicu  jenis malaria yang 

paling ganas dan berbahaya dengan 

mortalitas terbesar. Bila tidak diobati, 

penyakit ini dapat memicu  kema­

tian hanya dalam beberapa hari akibat 

adanya relatif banyak eritrosit yang 

rusak (sampai 50%!) menyumbat kapile r 

otak. Terutama pada anak­anak timbul 

koma dan kematian hanya dalam wak­

tu beberapa jam. Gejalanya yaitu  ber­

kurangnya kesadaran dan serangan de­

mam yang tidak menentu, adakalanya 

terus­menerus (suhu rektal di atas 48°C), 

dapat pula berkala tiga hari sekali. Tidak 

memicu  residif (kambuh) seperti 

jenis malaria lainnya. 

Sering kali ditandai dengan pembesaran 

hati dan ada nya penyakit kuning 

(icterus) dan urin yang berwarna cokelat 

tua/hitam akibat hemolisis (‘black-water 

fever’). Gejala lainnya yaitu  demam 

tinggi yang timbul mendadak, hemoglo­

binuria, hiperbilirubinemia, muntah dan 

gagal ginjal akut.

Malaria otak merupakan komplikasi 

malaria tropikana yang gawat sekali de­

ngan ciri cepat hilang kesadaran, timbul 

kejang­kejang, koma dan kematian. Se­

bagian orang memiliki kecenderungan 

genetik mendapat malaria otak sesudah  

terinfeksi oleh P. falciparum.

b. Malaria tersiana disebabkan oleh Plas-

modium vivax atau P. ovale. Ciri­cirinya 

demam berkala tiga hari sekali dengan 

puncak sesudah  setiap 48 jam. Gejala lain­

nya berupa nyeri kepala dan punggung, 

mual, pembesaran limpa dan malaise 

umum. Tidak bersifat mematikan, meski­

pun tidak diobati. Sering kali kambuh 

kembali berhubung adanya bentuk-EE 

sekunder.

c. Malaria kwartana. Pada penyakit ini 

Plasmodium malariae memicu  de­

mam berkala empat hari sekali, dengan 

puncak demam setiap 72 jam. Gejalanya 

sama dengan tertiana. Residif juga sering 

terjadi sebab  bentuk-eksoeritrositer (EE) 

sekunder.

Masa Inkubasi dan gejalanya.

Masa inkubasi P. falciparum yaitu  7­12 hari, 

P. ovale/vivax 10­14 hari dan P. malariae 4­6 

minggu. Periode prodromal 3­5 hari dengan 

tanda­tanda penyakit tidak khas, seperti 

nyeri kepala dan otot, mual, anoreksia, rasa 

letih dan nyeri. Kemudian timbul serangan 

demam yang khas, seperti menggigil dan 

merasa sangat dingin, disusul oleh perasaan 

panas dengan demam tinggi, yang disertai 

banyak keringat. Gejala pen ting lainnya 

yaitu  membesarnya limpa dan anemia yang 

diakibatkan oleh: hemolisis semua sel (sel 

sehat dan terinfeksi) yang memicu  

urin berwarna hitam (blackwater fever). Juga 

ada  defisiensi asam folat dan gangguan 

pembentukan sel darah merah. 

Serangan panas dingin terdiri atas tiga tahap :

1. tahap  dingin berlangsung dari 30 menit 

sampai 1 jam sebab  timbulnya penyem­

pitan pembuluh darah (vasokontriksi). 

Penderita menggigil sebab  merasa kedi­ 

nginan dan suhu badan meningkat de­

ngan cepat sampai 41° C.

2. tahap  panas segera menyusul tahap  dingin 

pada saat tubuh terasa sangat panas se­

lama kira­kira 2 ­ 6 jam. Pada tahap  ini 

penderita kadang­kadang mengigau (de-

lirium). Kemudian tahap  ini disusul oleh 

tahap  berkeringat.

3. tahap  berkeringat: penderita merasa sangat 

letih dan mengantuk.

Siklus Hidup Parasit

Pada garis besar semua jenis Plasmodium me­

miliki siklus hidup rumit yang sama, yaitu 

sebagian di dalam tubuh manusia (siklus 

aseksual) dan sebagian di tubuh Anopheles 

(siklus seksual).

Di dalam tubuh manusia Plasmodium 

pertama­tama berkembang di dalam sel­sel 

hati (hepatosit), kemudian di sel­sel darah 

merah (eritrosit). Di samping itu Plasmodium 

vivax dan Plasmodium ovale juga berkembang 

menjadi hipnozoit di dalam sel hati, yaitu tahap  

tidur dari sporozoit

1. Siklus aseksual dapat dipecah dalam dua 

bagian, yaitu:

a. Siklus hati. Penularan terjadi bila nya­

muk betina yang terinfeksi parasit, meng­ 

gigit manusia dan dengan ludahnya 

“menyuntikkan” sporozoit ke dalam per­

edaran darah yang untuk selanjutnya 

tinggal di sel parenkim hati (bentuk pree-

ritrositer). 

Nyamuk jantan tidak menye ngat ka­

rena hanya hidup dari tumbuh­tumbuh­ 

an. Parasit tumbuh dan aktif membelah 

(proses schizogoni, dengan menghasil­

kan schizont). 6­9 hari kemudian, schi­

zont menjadi masak dan melepaskan 

diri berupa beribu­ribu merozoit. tahap  

pertama ini (di dalam hati) disebut ben-

tuk-EE primer (ekso-eritrositer = di luar 

eritrosit). 

b. Siklus darah (siklus eritrosit). Dari hati 

sebagian merozoit memasuki sel darah 

merah dan berkembang di sini menjadi 

trofozoit. Sebagian lainnya memasuki 

jaringan lain, antara lain limpa atau 

berdiam di hati dan disebu t bentuk-

EE sekunder. Di dalam eritrosi t terjadi 

pembelahan aseksual pula (schizogoni). 

Dalam waktu 48 ­ 72 jam sel­sel darah 

merah pecah dan ribuan merozoit yang 

dilepaskan dapat memasuki eritrosit lain 

dan kemudian siklus dimulai kembali. 

Setiap saat sel darah merah pecah, pen­

derita merasa kedinginan dan demam; 

hal ini disebabkan oleh merozoit dan 

protein asing yang dilepaskan. Kejadian 

ini terjadi setiap 48 jam pada infeksi oleh 

P. falciparum, 48­72 jam pada infeksi P. 

vivax/ovale dan kira­kira 72 jam pada P. 

malariae. Kemampuan P. falciparum un­

tuk menembus semua eritrosit sekaligus 

membuatnya begitu “ganas“ dan berba­

haya.

2. Siklus seksual. sesudah  beberapa siklus, 

sebagian merozoit di dalam eritrosit dapat 

berubah menjadi bentuk seksual betina dan 

jantan. Gametosit ini tidak berkembang 

lagi dan akan mati bila tidak “diisap” oleh 

Anopheles betina. Di dalam lambung nyamuk 

terjadi penggabungan (pembuahan) dari ga­

metosit jantan dan betina menjadi zygote, 

Gambar 11-2: Kurva-kurva suhu malaria:hubungan antara perkembangan dan schizogoni.

yang kemudian memenetrasi dinding lam­

bung dan berkembang menjadi ookista. 

Dalam waktu tiga minggu, lahirlah ba nyak 

sporozoit kecil yang memasuki kelenjar lu­

dah nyamuk. Akhirnya, bila nyamuk (beti­

na) ini menyengat manusia, lengkaplah si­

klus­hidup parasit. Dengan ini jelaslah bahwa 

gametosit merupakan sumber penularan baru!

Diagnosis

Plasmodium dapat dideteksi dan diidenti­

fikasi secara mikroskopis dalam preparat 

darah tebal yang diwarnai menurut Giem-

sa atau Wright. Ciri lainnya yaitu  adanya 

monosit yang berisi pigmen. Petunjuk pen­

ting, terutama untuk malaria kronis, berupa 

munculnya antibodi spesifik. Kini sedang 

dikembangkan tes ELISA untuk mendeteksi 

antigen dan metode untuk menemukan DNA 

parasit.

Pasien baru dapat dinyatakan bebas ma­

laria bila 2 ­ 3 preparat darah yang diambil 

tiap hari selama 3 ­ 4 hari memberikan hasil 

negatif pada tes pewarnaan.

Residivitas

Seorang penderita yang telah diobati dan 

tampaknya sembuh total bisa kambuh kem­

bali penyakitnya beberapa bulan sampai 

beberapa tahun kemudian. pemicu nya ia­

lah bentuk-EE sekunder dari P. vivax dan P. 

ovale yang masih berada di dalam hati, limpa 

atau organ lain tanpa memicu  gejala 

nyata, juga bila semua bentuk EE sudah di­

musnahkan.

Hipnozoit P. vivax dan P. ovale yang “ti­

dur” bisa aktif kembali bila daya tahan tubuh 

menurun atau bila pasien mengalami kele­

tihan fisik sesudah  beberapa bulan bahkan 

beberapa tahun sesudah  tampaknya sem­ 

buh total. Mereka memperbanyak diri, mem­

belah, kemudian memasuki eritrosit dan me­

nimbulkan kambuhnya penyakit. 

Bentuk-EE sekunder hanya ada  pada 

malaria tertiana dan kwartana, tidak pada 

malaria tropika, sehingga pembasmian bentuk 

EE­nya berarti penyembuhan tuntas. Sebalik­

nya, semua sporozoit P. falciparum dalam sel 

hati berkembang sekaligus menjadi merozoit, 

sedang  pada Plasmodia lainnya sebagian 

dari sporozoit tertinggal dalam sel parenkim 

hati. Kebanyakan obat malaria tidak dapat 

mencapai sporozoit dan menjadi pemicu  

timbulnya residif.

Imunitas

Di negara­negara tropik, di mana malaria 

endemik seperti di negara kita , rakyat semen­ 

jak lahir sudah mengalami infeksi dengan 

parasit malaria dan sebab  itu orang Indo­

nesia memiliki derajat imunitas yang agak 

tinggi. sesudah  terjadi infeksi berulang, an­

tara tubuh dan parasit terjadilah suatu kese­ 

imbangan, sehingga serangan demam men­

jadi lebih ringan dan kurang nyata. Imunitas 

ini akan pudar sesudah  beberapa tahun bila 

tidak terjadi infeksi ulang. 

Secara skematis siklus hidup Plasmodium 

dapat digambarkan sebagai berikut, lihat 

Gambar 11­3.

Tindakan Pencegahan Umum

Tindakan pencegahan umum perlu diusa­

hakan untuk menghindari kontak antara 

manusia dan vektor (nyamuk Anopheles) 

dengan cara membasmi nyamuk dan larva­

larvanya. Begitu pula menghilangkan penye­ 

baran infeksi oleh manusia dengan pengo­

batan semua jenis demam di daerah malaria 

dengan obat anti malaria. 

Janganlah mengabaikan cara­cara seder­

hana dan murah untuk menghindari penyakit 

ini, a.l. menghindari gigitan nyamuk pada 

waktu pagi dan magrib, terutama di daerah 

yang endemik. Juga sangat efektif yaitu  

pemakaian  obat penangkal serangga (mos-

quito repellent) seperti minyak sereh, DEET 

(30% diethyltoluamide) dan dibutilftalat.

Tidur di bawah kelambu yang telah di­

impregnasi dengan insektisida permethrin19 

sangat dianjurkan.

Ikan Lele (Clarias fuscus) sering pula di­

pelihara di kolam­kolam atau tempat­ tempat 

air yang tergenang untuk menghindari 

tumbuhnya jentik­jentik/larva nyamuk.

 Walaupun kemoprofilaksis telah diberi­

kan (lih. di bawah) penyakit malaria tetap 

timbul. Hal ini dapat disebabkan oleh a.l.:

– cara profilaksis yang tidak tepat;

– tidak patuhnya minum obat (non­com­

pliance);

– jenis profilaktik yang dipakai  tidak 

tepat.

Obat Malaria

Sejarah. Obat tertua untuk mengobati demam 

malaria yaitu  kulit pohon kina dan alkaloid 

yang dikandungnya (kinin, 1820). Baru pa­

da tahun 1932 ditemukan obat yang sama 

khasiatnya, yaitu mepakrin, yang terutama 

banyak dipakai  selama perang dunia ke­II 

sewaktu tentara Sekutu tidak menerima kinin 

lagi dari negara kita . 

Pada tahun 1944, klorokuin yang lebih 

ringan efek sampingnya, menggantikan me-

pakrin yang agak toksik, juga lebih cepat efek 

kuratifnya. Pada tahun 1946 diintroduksi 

proguanil sebagai obat yang tidak hanya 

aktif terhadap bentuk darah (trofozoit) se­

bagaimana ketiga obat terdahulu, namun  juga 

terhadap bentuk hati, khususnya bentuk EE 

primer dari P. falciparum. Primakuin (1948) 

Gambar 11-3: Skema siklus hidup Plasmodium dalam tubuh manusia dan nyamuk.

terutama berkhasiat kuat terhadap bentuk EE 

dari P. vivax/ ovale. 

Dengan demikian proguanil dan prima­

kuin sangat ampuh sebagai obat pencegah 

malaria. Kemudian dipasarkan pula derivat 

klorokuin yaitu amodiakuin (1950), pirime-

tamin (1952) dan meflokuin (1981). Pada 

tahun 1990, WHO telah mengeluarkan amo­

diakuin dari program terapi malaria, sebab  

dilaporkan timbulnya efek samping serius 

pada pemakaian nya sebagai profilaksis.

Artemeter (1991) yaitu  suatu derivat 

semi sintetik dari artemisinin, yang ada  

dalam tumbuhan China qinghaosu (pelafalan: 

cinghausu, nama Latin Artemisia annua). 

Obat tradisional ini sudah sejak tahun 

1970­an ba nyak dipakai  dengan sukses 

di China Selatan (Hainan) dan Thailand 

terhadap P. falciparum (malaria otak) yang 

multiresisten. Efeknya lebih cepat daripada 

kinin dan obat­obat lain de ngan efek sam­

ping lebih ringan.

Pyronaridin yaitu  obat eksperimen 

ter­baru yang sangat efektif terhadap P. 

falci-parum multiresisten. Derivat akridin 

ini berasal dari China dan telah dibuktikan 

efektivitasnya pada malaria, begitu pula 

di Kamerun. Harganya juga murah hingga 

layak dipakai  di negara­negara miskin, 

walaupun lebih sering memicu  gang­

guan lambung.

Catatan. Obat­obat anti malaria sepert i 

klorokuin, kuinakrin dan terutama hidrok-

siklorokuin (2x sehari 200 mg) juga digu­

nakan pada penyakit kulit, a.l. terhadap lupus 

eritematosus (LaDuca and Gaspari, 2008)22. 

Mekanisme kerja anti inflamasinya belum 

jelas.

Mekanisme Kerja

Klorokuin mencegah ‘dimakannya’ hemo-

globin (zat warna darah merah) oleh parasit, 

sehingga timbul kekurangan asam amino 

esensia l untuk sintesis DNA­nya. Meflokuin 

diperkirakan memiliki mekanisme kerja 

yang sama dengan klorokuin. Kinin dan 

artemeter menghambat sintesis protein de­

ngan membentuk kompleks dengan DNA 

parasit, di samping memblokir banyak sistem 

enzimnya.

Proguanil dan pirimethamin yaitu  anta-

gonis folat yang memblokir enzim yang me­

ngubah asam folat menjadi asam folinat, se­

hingga sintesis DNA/RNA terganggu (lihat 

Bab 8, Sulfonamida, Kombinasi). 

Trimetoprim yaitu  derivat pirimethamin 

yang berkhasiat lebih kuat terhadap enzim 

bakteri daripada terhadap enzim Plasmodium. 

sebab  itu senyawa ini tidak dipakai  

pada pengobatan malaria, namun  sebagai obat 

anti bakteri (kotrimoksazol = trimetoprim + 

sulfisoksazol).

Primakuin juga dapat mengikat DNA 

dan diduga dalam tubuh nyamuk zat ini 

dirombak menjadi metabolit yang bersifat 

oksidan dan lebih aktif terhadap parasit.

Penggolongan

berdasar  titik kerjanya dalam tubuh (eri­

trosit atau hati), obat malaria dapat dike­

lompokkan sebagai berikut, 

a. Obat skizontisid darah: kinin, klorokuin, 

meflokuin, pirimetamin + sulfadoksin, atova-

quon + proguanil dan artemeter. Berkhasiat 

mematikan bentuk darah (skizon) dan 

dipakai  pada serangan demam, juga 

untuk pencegahan. Senyawa ini tidak 

menghalangi infeksi eritrosit, namun  me­

nekan timbulnya gejala klinis (profilaksis 

supresif). 

b. Obat skizontisid hati: proguanil, primakuin 

dan doksisiklin. Khusus dipakai  sebagai 

profilaksis kausal, sebab  memusnahkan 

bentuk EE (merozoit dan hipnozoit) da­

lam sel parenchym hati. Obat ini meng­ 

hin dari penembusan eritrosit dan demi­

kian menghalangi serangan. 

Penggolongan lain bertolak dari titik­kerja 

obat pada siklus hidup parasit serta tujuan 

terapi yang dikehendaki dan terdiri dari 4 

kelompok berikut:

a. Obat pencegah = profilaktika kausal: 

proguanil dan pirimethamin. Berkhasiat 

terhadap bentuk­EE primer dalam hati 

dari P. falciparum dan P. vivax sedang  

P. malariae hanya peka untuk sebagian. 

Primakuin juga aktif terhadap bentuk ini 

namun  terlalu toksik untuk dipakai  

dalam jangka waktu lama sebagai obat 

pencegah. 

b. Obat penyembuh/pencegah demam = 

kurativa/supressiva

 Berkhasiat terhadap siklus darah, me­

matikan trofozoit serta skizon (skizontisid) 

sehingga menghentikan atau mencega h 

gejala klinis. Kinin bekerja lambat, arte-

meter dan klorokuin cepat dan kuat, 

maka banyak dipakai  sebagai obat 

pencegah. namun  berhubung meningkat­

nya resistensi untuk klorokuin, obat ini 

telah terdesak oleh meflokuin, yang 

di A.S. dianggap sebagai obat malaria 

pa ling unggul dan aman. Lagipula 

meflokuin ampuh terhadap M. tropica 

tanpa komplikasi dan jenis baru M. 

knowlesi.  Namun pada tahun­tahun 

terakhir dilaporkan efek samping seperti 

depresi, sukar tidur, mimpi buruk 

dan hilangnya konsentrasi. Selain itu 

wanita hamil tidak boleh meminumnya 

selama triwulan pertama. Inilah sebab­ 

nya mengapa meflokuin mulai terdesak 

oleh kombinasi dari obat baru atovakuon 

dengan proguanil (Malarone) yang di 

negeri Belanda merupakan obat profilak­

sis yang paling banyak dipakai  dengan 

efektivitas ± 84%.

Proguanil dan pirimetamin juga sangat 

aktif, namun  jauh lebih lambat kerjanya 

dan lebih sering memicu  resistensi. 

Obat­obat ini tidak menyembuhkan 

secara radikal sebab  masih ada  

bentuk­EE sekunder (hipnozoit) yang 

tidak peka terhadap obat ini. Pada malaria 

tropikana tidak ada  bentuk ini dan 

penyembuhan radikal dapat dicapai bila 

dilanjutkan pemakaian nya selama 4 ­ 6 

minggu sesudah  meninggalkan daerah 

mala ria. Dengan demikian bentuk hati 

yang masa hidupnya singkat tidak dapat 

berkembang lagi dan akan mati dengan 

sendirinya.

c.  Obat pencegah kambuh = penyembuh 

radikal: primakuin. Obat ini mematikan 

bentuk­EE sekunder dari malaria tertiana 

dan kwartana. Primakuin yaitu  satu­

satunya obat yang sangat efektif untuk 

terapi jangka pendek. namun  untuk rakyat 

setempat tidak cocok sebab  kemung­

kinan besar akan reinfeksi.

d. Obat gametosid = pencegah tersebarnya 

penyakit: mematikan gametosit dalam 

darah penderita yang menjadi pemicu  

penularan dari manusia ke nyamuk. Oleh 

sebab  itu obat­obat ini menghindari 

penyebaran parasit sesudah  semua bentuk 

lainnya dimusnahkan.

Primakuin dalam dosis kecil efektif da­

lam 3 hari, proguanil dan pirimethamin 

tidak mematikan gametosit, namun  merin­ 

 tangi perkembangannya di tubuh nya­ 

muk. Klorokuin bekerja gametosid terha­

dap P. vivax, P. ovale dan P. malariae, namun  

tidak terhadap P. falciparum. Kinin aktif 

terhadap game­tosit P.vivax dan P. malariae.

Kemoprofilaksis

Dengan semakin meningkatnya kepariwi­

sataan internasional dan perjalanan ke luar 

negeri, semakin bertambah pula pentingnya 

profilaksis malaria, terutama bagi merek a 

yang belum pernah menderita infeksi Plas-

modium. 

pemakaian  obat­obat anti malaria untuk 

terapi atau pencegahan ditentukan oleh far­

makokinetika dan keamanan dari senyawa­ 

senyawa itu . Misalnya kinin dan pri­

makuin yang cukup toksik dan memiliki 

masa paruh relatif singkat khusus dipakai  

sesudah terjadinya infeksi malaria dan tidak 

dipakai  sebagai pencegahan kimiawi bagi 

orang sehat yang sedang melawat. Sebaliknya 

klorokuin yang memiliki masa paruh panjang 

dan kurang toksik, dapat dipakai  sebagai 

pencegahan malaria di mana parasitnya 

masih peka terhadap klorokuin

Untuk menentukan pilihan obat mana 

yang harus dipakai , masalah resistensi me­

rupakan faktor penting (lihat di bawah 

Resistensi). Juga perlu diketahui bahwa pola 

resistensi suatu daerah dapat berubah.

Profilaktika seperti klorokuin, meflokuin 

dan doksisiklin bekerja terhadap siklus da­

rah dan tidak dapat menghindari serangan 

kambuhan, sedang  atovaquone progu­

anil (Malarone) dan primakuin bekerja ter­

hadap siklus hati dan dapat menghindari 

kambuhnya penyakit.

Profilaksis dapat dilakukan dengan empat 

jenis obat, tergantung dari tujuan perjalanan, 

yaitu:

a.  Proguanil (2x sehari 100 mg sesudah 

makan) untuk daerah dengan hanya P. 

vivax dan/atau tanpa resistensi terha­

dap P. falciparum, berhubung ada nya 

lebih sedikit laporan mengenai resistensi 

dibandingkan dengan pirimetamin.

b.  Klorokuin (1x seminggu 300 mg basa 

sesudah makan.) untuk daerah dengan 

terutama resistensi terhadap proguanil. 

Klorokuin dimulai dengan dosis awal 300 

mg/hari pada 2 hari pertama. Atau, juga 

kombinasi klorokuin dan proguanil. 

c.  Meflokuin (1x seminggu 250 mg sesudah 

makan.) untuk daerah di mana P. falcipa-

rum resisten terhadap proguanil dan kloro-

kuin (misalnya Irian Jaya, Afrika di Sela­

tan Sahara dan daerah Amazon). Meflo­ 

kuin sebagai obat pencegah harus mulai 

diminum 3 minggu sebelum tiba di daerah 

rawan malaria dan dilanjutkan sampai 4 

minggu sesudah  pulang ke rumah.

d. Pirimetamin juga efektif sebagai obat 

pencegah, namun  sebab  meluasnya resis­

tensi dan kurang aktif terhadap P. vivax, 

maka sekarang tidak dianjurkan lagi se­ 

bagai obat pencegahan. Begitu pula 

kombinasinya dengan sulfadoksin (*Fansidar) 

yang dipakai  sebagai obat penyembuh. 

Di Australia masih dianjurkan sediaan 

kombinasi *Maloprim(= pirimetamin 12,5 + 

dapson 100 mg) 1x seminggu dan dimulai 

sebelum keberangkatan ke pulau­pulau 

Pasifik Barat dan Papua N­Guinea.

Minum obat pencegahan harus dimulai sehari 

sebelum (untuk mencapai kadar terapeutik 

dari darah) atau selambat­lambatnya pada 

hari keberangkatan ke daerah yang rawan 

malaria dan dilanjutkan selama minimal 4 

minggu sesudah  meninggalkan daerah ter­

sebut.

Malaria tropika dapat timbul sampai bebe­

rapa bulan sesudah  kembali, malaria tersiana 

bahkan sampai beberapa tahun kemudian!

Vaksinasi. Sejak beberapa dasawarsa telah 

diupayakan pembuatan vaksin terhadap 

khusus P. falciparum. Vaksin itu dapat di­

arahkan terhadap berbagai stadia dari siklus 

hidup parasit. Sayang sekali usaha penelitian 

untuk menghasilkan vaksin yang efektif 

hingga kini belum terwujud. 

Suatu vaksin eksperimentil berdasar  

antigen-sporozoit menghasilkan imunitas se­

lama 3 minggu dan akan diselidiki lebih 

lanjut. 

vaksin, Perkembangan baru. Mengingat 

adanya lebih dari 1 juta pengidap malaria 

yang meninggal setiap tahun di Afrika, maka 

kampanye vaksinasi akan terus dilangsung­

kan. 

Pengobatan

biasanya  penderita diberi analgetika 

dan antipiretika, seperti asetosal dan para-

setamol. Untuk menanggulangi dehidrasi dan 

shock dapat diberikan cairan dalam bentuk 

infus atau per oral (ORS). Sesuai dengan 

tujuan terapi yang ingin dicapai, maka dapat 

dipilih obat dari empat kelompok di atas 

(a,b,c atau d). Harus diperhatikan juga bah­ 

wa orang asing, yang belum pernah meng­

alami infeksi parasit malaria, membutuh­

kan jenis atau lama terapi yang berlainan dari 

pada rakyat setempat, yang umumnya sudah 

memiliki imunitas minimal (sudah menjadi 

semi­imun).

Terapi tergantung pada keadaan, yaitu pada 

serangan akut dari berbagai bentuk malaria, 

sebagai berikut, 

• Malaria tersiana/kwartana biasanya di­

tanggulangi dengan klorokuin yang 

kerjanya cepat selama 2­4 hari. P. vivax 

yang resisten terhadap klorokuin perlu 

ditangani dengan meflokuin dosis tunggal 

500 mg sesudah makan (atau kinin 

maksimal 3 x sehari 600 mg selama 4­7 

hari). Terapi harus selalu dilanjutkan 

dengan primakuin (15 mg/hari selama 

14 hari) untuk mematikan bentuk EE 

(hipnozoit dalam hati) dan menghindari 

kambuhnya penyakit. Bila ada  mual 

dan muntah perlu diberikan kinin secara 

intravena.

• Malaria tropika tak-parah ditangani de­

ngan klorokuin, bila infeksi terjadi di 

Amerika Tengah, Afrika Utara dan Asia 

Kecil (Asia Minor). Di negara­negara 

lain di mana ada  multiresistensi, a.l. 

untuk klorokuin, perlu diberikan obat lain, 

yakni kinin + doksisiklin (hari pertama 

200 mg, lalu 1 x sehari 100 mg selama 6 

hari) atau meflokuin (2 dosis dari masing­

masing 15 dan 10 mg/kg dengan interval 

4­6 jam). Kemungkinan lain yaitu  ha-

lofantrin (hanya bila ECG normal), 1 

hari 3 dd 500 mg a.c., diulang sesudah  

1 minggu Begitu pula pirimethamin-

sulfadoksin (dosis tunggal dari 3 tablet), 

yang biasanya dikombinasi dengan ki-

nin (3 x sehari 600 mg selama 3 hari, 

tidak untuk Asia Tenggara dan daerah 

Amazon). 

• Malaria tropika parah (atau berkomplikasi) 

harus dimulai dengan kinin parenteral, 

kemudian disusul dengan pemberian oral 

seperti di atas. 

Stadium EE tidak ada  pada malaria 

tropika, oleh sebab  itu terapi menghasilkan 

penyembuhan tuntas dan tidak perlu dilan­

jutkan dengan primakuin.

Kehamilan dan laktasi

Klorokuin dan proguanil boleh dipakai ; klo­

rokuin merupakan pilihan pertama terhadap 

serangan dan profilaksis, juga selama laktasi. 

Pada malaria tropika yang resisten terhadap 

klorokuin dapat dipakai  kinin (hanya pada 

dosis tinggi sekali kinin bekerja teratogen 

dan dapat memicu  keguguran). Me-

flokuin dan sediaan kombinasi pirimethamin 

+ sulfadoksin tidak dapat diberikan selama 

triwulan pertama, pada triwulan kedua dan 

ketiga (sampai minggu ke­34) umumnya 

dianggap aman. Primakuin dan doksisiklin ti­

dak dianjurkan untuk wanita hamil dan 

selama laktasi. Mengenai artemeter belum 

ada  cukup data, namun  pada kasus 

darurat (multiresistensi) mungkin aman pa­

da triwulan ke­2 dan ke­3. Untuk triwulan 

pertama lebih banyak dipakai  kinin.

Resistensi

Resistensi untuk obat malaria merupakan 

masalah penting sekali bagi terutama P. fal­

ciparum sebab  merupakan pemicu  utama 

dari kematian. Kemoprofilaksis terhadap 

P. falciparum terutama di Asia Tenggara 

semakin sedikit sebab  resistensinya yang 

progresif. 

Malaria tersiana dan kwartana tidak sering 

memicu  resistensi, baru pada tahun­

tahun terakhir dilaporkan resistensi untuk 

klorokuin di Irian Jaya, Papua New Guinea 

dan kepulauan Salomon. 

Resistensi untuk P.falciparum

Kinin tidak atau jarang sekali memicu  

resistensi. Pada permulaan tahun 1960­an, 

di Kolombia dan Thailand terjadi resistensi 

dari spesies falciparum untuk (hidroksi)

klorokuin, sehingga jenis malaria ini bisa 

menjalar dengan pesat ke daerah Amazon 

dan Asia Tenggara. Sejak tahun 1979 juga 

mulai ditemukan di Afrika Timur (Kenya, 

Tanzania) dan menyebar ke seluruh benua 

Afrika. Pada tahun 1983 resistensi untuk me-

flokuin ditemukanhanya di Thailand. 

Halofantrin jarang sekali memicu  re­

sistensi, dengan meflokuin ada  resisensi 

silang. Suku­suku resisten itu  ternyata 

resisten pula untuk primakuin dan proguanil 

(multiresistensi). Pirimethamin tunggal de­

ngan cepat dapat memicu  resistensi, 

sehingga untuk menghindarkan atau mem­

perlambatnya dipakai  kombinasi dengan 

sulfadoksin (*Fansidar = 25 + 500 mg). Resis­

tensi P. falciparum terhadap *Fansidar ada  

sejak 1982 di Kampuchea dan Afrika Timur, 

namun  tidak begitu banyak kasusnya.

Multiresistensi. Dalam kasus multiresis­

tensi demikian biasanya diberikan kinin, 

yang sebaiknya dikombinasi dengan tetra-

siklin/doksisiklin yang bekerja sinergis.

Masalah resistensi tidak jarang timbul se­

telah pelaksanaan program pemberantasan 

malaria besar­besaran, kemungkinan dise­

babkan oleh dosis yang kurang tepat atau 

kurang disiplinnya pasien minum obat. 

Multidrug therapy. pemakaian  kombinasi 

dari beberapa jenis obat biasanya  se­ 

makin banyak dilakukan, sebab  sering kali 

lebih efektif dan dapat menghindari timbul­

nya resistensi.

Dewasa ini tidak ada satu obat pun terha­

dap mana parasit malaria tidak resisten. Oleh 

sebab  itu penting sekali telah ditemukannya 

suatu kelompok obat baru terhadap malaria, 

yaitu senyawa imidazo pyrazine (2013). Se­

nyawa ini bekerja terhadap tiap tahap  dari per­

kembangan parasit malaria dan oleh sebab  

itu tidak saja preventif ter hadap malaria, namun  

juga untuk penanganan dan menghalangi 

transmisi dari orang ke nyamuk. Mekanisme 

kerjanya berdasar  perintangan enzim fos-

fatidylinositol-4-OH-kinase (PI(4)K) yang ber­

tanggung jawab untuk perkembangan dari 

parasit bersel tunggal ini. 

MONOGRAFI

1. Kinin (F.I.)

Kinin yaitu  alkaloid utama dari kulit 

pohon kina (Cinchona rubra) yang berasal 

dari Amerika Selatan dan dimasukkan ke 

negara kita  di zaman kolonial. Dari kurang 

lebih 20 alkaloid lainnya hanya isomer 

optiknya, yaitu kinidin, yang dipakai  

dalam terapi sebagai obat pereda jantung. 

Sintesis kinin secara kimiawi sudah diketahui, 

namun dalam praktik tidak dilaksanakan 

sebab  jauh lebih mahal. 

Kinin memiliki banyak kegunaan, yaitu:

a. Anti plasmodium. Kinin bekerja sebagai 

skizontisid darah yang kuat dan dapat 

mematikan trofozoit dalam eritrosit. Zat 

ini juga aktif terhadap gametosit P. vivax 

dan P. malariae, namun  tidak terhadap 

bentuk­EE sekunder. Oleh sebab  itu 

kinin dipakai  untuk menyembuhkan 

dan sebagai supresivum, terutama pada 

malaria tropika yang resisten untuk 

klorokuin (dan meflokuin). Kombinasi­

nya dengan primakuin efektif untuk 

menyembuhkan secara radikal malaria 

tersiana dan kuartana yang sering sekali 

kambuh.

Pada serangan malaria tropika yang 

mengancam jiwa diberikan injeksi i.v. 

b. Kerja antipiretik dan analgetik lemah, 

khususnya pada nyeri otot dan perse­ 

ndian. sebab  itu dahulu kinin meru­

pakan komponen dari banyak obat paten 

influenza. Kini sudah dianggap kuno 

sebab  toksisitasnya.

c. Kerja oksitosik, yaitu kontraksi pada otot 

rahim wanita hamil, terkenal se bagai obat 

pengguguran.namun  efeknya sangat tidak 

dapat dipercaya, bahkan pada dosis tinggi 

bersifat mematikan. 

d. Spasmolitik, efektif untuk meredakan 

kejang malam di betis kaki (restless legs).

Resorpsi garam­garam kinin di usus (se bagai 

basa) baik dan cepat, PP­nya tinggi yaitu 

sebesar 70­90%, plasma­t½­nya 8­21 jam. Di 

dalam hati sebagian besar dirombak menjadi 

metabolit hidroksinya yang diekskresi mela­

lui ginjal.

Efek samping pada dosis biasa yaitu  cin-

chonisme berupa nyeri kepala, pusing, gang­

guan pendengaran seperti berdengung (tin-

nitus), tremor, mual dan menggigil. Pada 

dosis tinggi atau pemakaian  lama dapat ter­

jadi ketulian dan gangguan penglihatan, bahkan 

kebutaan. Jarang terjadi anemia hemolitik 

dan hepatiti s.

Dosis: sebagai kurativum terhadap malaria 

yang resisten untuk klorokuin oral 3 x sehari 

600 mg garam bisulfat p.c. selama 5 hari 

(orang “luar” selama 7 hari). Disusul oleh 

primakuin 1 x seminggu 45 mg selama 6­8 

minggu. Pada malaria tropika akut oral 3 x 

sehari 650 mg selama 7 hari, bila ada  

resistensi bersama doksisiklin. Pada malaria 

tropika parah dimulai dengan injeksi i.v dari 

20 mg/kg berat badan garam kinin klorida. 

Pada restless legs 100­200 mg sebelum tidur.

Kadar kinin basa dalam garam­garamnya 

yaitu  sebagai berikut: 

K. bisulfat: 59% (daya larut 1:11), K. sulfat: 

83% (daya larut 1:600) dan K. klorida: 81,5% 

(daya larut 1:25).

2. Klorokuin (F.I.): Nivaquine, Resochin, Avlo-

clor.

Senyawa 4­aminokinolin ini bekerja kuat 

dan cepat; berkhasiat skizontisid terhadap 

bentuk darah (trofozoit) dari semua jenis 

malaria. Zat ini juga berdaya gametosid ter­

hadap P. vivax dan P. malariae. Tidak aktif ter­

hadap bentuk­EE sekunder. Klorokuin me­

rupakan obat pilihan pertama sebagai kura­

tivum, sebab  dibandingkan dengan kinin 

lebih cepat kerjanya dengan jangka terapi 

lebih singkat, sedang  efek sampingnya 

lebih ringan. Zat ini juga dipakai  sebagai 

profilaktik, sering kali bersama proguanil.

Selain itu, klorokuin juga berkhasiat anti 

ameba (amebisid) dan anti radang (anti flo-

gistis). Oleh sebab  itu juga dipakai  pada 

infeksi ameba (amebiasis hati, lihat Bab 12, 

Obat amebiasis) dan dahu