Efek pakai obat 9

 

n urin kronis. 

Khususnya gonocci dan meningococci agak 

mudah menjadi resisten, begitu pula strepto-

cocci bila dipakai  lebih lama dari 3 mingg u. 

Actinomyces dan Chlamydia trachomatis masih 

sensitif, sedang  efeknya terhadap E. coli, 

Hemophilus dan kuman Gram-negatif lain-

nya tidak menentu. Di antara semua deriva t 

ada  resistensi silang. Tipe resistensi 

yaitu  berdasar  plasmid (faktor R) dan 

juga sebab  bakteri mampu membuat PABA-

nya dalam jumlah berlebihan.

Dosis. Untuk mencapai kadar darah yang 

cukup tinggi pengobatan harus dimulai de-

ngan loading dose, yaitu dosis ganda dari 1-2 

g untuk kemudian disusul dengan 0,5-1 g se-

tiap 6 jam. Derivat-derivat long-acting dapat 

diberikan 1 kali sehari. 

Dosis anak. Dosis yang diberikan atas dasar 

berat badan anak-anak sampai usia 7 tahun 

relatif tinggi sebab  plasma-t½ pada mereka 

jauh lebih singkat daripada t½ orang dewa-

sa. Hanya lambat laun pada usia ±7 tahun 

nilainya mencapai taraf normal. Pada umum-

nya dosis anak yaitu  100-150 mg/kg berat 

badan atau menurut usia: antara 1-3 tahun 

sepertiga, antara 4-10 tahun setengah dan an-

tara 11-15 tahun tigaperempat dosis dewasa.

Pengobatan dengan dosis yang tepat ha-

rus dijalani selama minimal 5-7 hari untuk 

menghindari gagalnya terapi dan timbulnya 

resistensi yang cepat.

Penggolongan

Setiap sulfonamida memiliki banyak perbe-

daan mengenai metabolisme (asetilasi dan 

glukuronidasi di dalam hati) maupun eks-

kresinya. berdasar  ini sulfonamida dapat 

di bagi dalam zat-zat dengan kerja singkat (t½< 

24 jam) dan zat-zat dengan kerja panjang (t½ 

24-65 jam), sulfonamida usus dan sulfonamida 

untuk pemakaian  lokal.

a. Sulfonamida short-acting: sulfametizol, 

derivat isoksazol (sulfafurazol, sulfametoksazol), 

derivat oksazol (sulfamoksol) dan derivat piri-

midin (sulfadiazin, sulfamerazin, sulfamezatin 

dan sulfasomidin). Sulfametizol dan sulfafu-

razol cepat resorpsinya dari usus dan daya 

larutnya dalam urin asam atau urin netral 

lebih baik dibandingkan dengan sulfa lain-

nya, sedang  asetilasinya di dalam hati 

lebih ringan. Dengan demikian kadarnya 

dalam urin sangat tinggi hingga mencapai 

efek bakterisid. Oleh sebab  itu zat-zat 

ini khusus dipakai  pada infeksi saluran 

urin tanpa komplikasi, terutama yang dise-

babkan oleh E. coli dan pada cystitis. 

b. Sulfonamida long-acting: antara lain 

sulfadoksin.

Zat-zat ini resorpsinya juga baik namun  

ekskresinya lambat sekali akibat PP-nya yang 

tinggi dan ada nya penyerapan kembali 

pada tubuli ginjal. Keuntungan praktisnya 

yaitu  dapat dipakai  sebagai dosis tung-

gal sehari sehingga dahulu banyak diguna- 

kan, mis. sulfadimetoksin dan sulfametoksipiri-

dazin. namun  khasiatnya lebih lemah daripa-

da sulfa lainnya di samping kadar plasma 

dari sulfa bebas (aktif) relatif rendah pada 

dosis lazimnya. Efek samping berupa erythe-

ma multiforme hebat (sindrom Stevens-

Johnson, demam dengan luka pada mukosa 

mulut, anus, organ kelamin) lebih sering 

terjadi. Oleh sebab  itu di kebanyakan 

negara Barat semua sulfa longacting telah 

ditarik dari peredaran, kecuali kombinasinya 

dengan pirimetamin atau trimetoprim. 

c. Sulfonamida usus: sulfaguanidin dan sala-

zosulfapiridin.

Obat-obat ini hanya sedikit seka li (5-10%) 

diserap oleh usus sehing ga menghasilkan 

konsentrasi obat yang tinggi di dalam usus 

besar. Sulfa guanidin ter nyata lebih baik 

resorpsinya (sampai ±50%) dan sebaiknya 

jangan dipakai  untuk pengobatan infek- 

si usus berhubung efek sistemiknya. Di waktu 

yang lalu sulfa ini banyak dipakai  untuk 

mensterilkan usus sebelum pembedahan 

namun  untuk maksud ini sudah digantikan 

oleh antibiotika bakterisid seperti neomisin 

dan basitrasin yang juga tidak diserap 

usus. Sulfaguanidin, ftalilsulfatiazol dan suksi-

nilsulfatiazol dahulu banyak dipakai  da-

lam sediaan kombinasi anti diare, namun  

sekarang praktis tidak dipakai  lagi. Lihat 

Ed.4 untuk monografinya.

d. Sulfonamida lokal: sultahap tamida, sulfa-

dikramida dan silversulfadiazin. Kedua obat 

pertama banyak dipakai  sebagai obat 

luar dalam sediaan salep dan tetes mata, 

sedang  yang terakhir dalam salep ter-

hadap luka bakar.

SULFONAMIDA

1.  Sulfametizol: sulfametiltiodiazol

Derivat tiodiazol ini (1940) PP-nya ±90% 

dengan plasma-t½ 1-2 jam. Daya larutnya 

dalam urin (asam) baik. Berhubung ekskre-

sinya cepat sekali zat ini menghasilkan kadar 

tinggi dalam urin dan sering kali dipakai  

terhadap radang kandung kemih. Sebaliknya, 

kadarnya dalam darah dan jaringan rendah. 

Sulfametizol memiliki persentase resistensi 

yang agak tinggi.

Dosis: pada ISK oral 3-4 dd 0,5-1 g selama 

3-5 hari, sebagai profilaksis 2 dd 1 g selama 

3 hari. 

* Uro Nebacetin = sulfametizol 2,4 g + 

neomisinsulfat 428 mg per 30 ml suspensi.

2. Sulfametoksazol : kotrimoksazol, *Bactrim

Merupakan derivat isoksazol (1961) dengan 

PP 65% dan plasma-t½ ±10 jam. Ekskresinya 

via urin, 25% dalam keadaan utuh dan 60% 

sebagai metabolit asetilnya. Obat ini terutama 

dipakai  dalam kombinasi dengan trimeto-

prim.

* Kotrimoksazol: *Bactrim, *Septrin

Kombinasi dari sulfametoksazol dan tri-

metoprim dalam perbandingan 5:1 bersifat 

bakterisid dengan spektrum kerja lebih luas 

dibandingkan sulfonamida, antara lain juga 

aktif terhadap Proteus dan Chlamydia. Lagi- 

pula lebih jarang memicu  resistensi 

sehingga sering kali dipakai  terhadap 

berbagai penyakit infeksi, antara lain infeksi 

saluran urin (Coli, Enterobacter), alat kelamin 

(prostatitis), saluran cerna (salmonellosis) dan 

pernapasan (bronchitis). Kotrimoksazol dalam 

dosis tinggi juga dipakai  untuk pengo- 

batan dan pencegahan radang paru (Pneumo-

cystis carinii-pneumoni) pada penderita AIDS. 

Resorpsinya baik dan cepat, sesudah  lebih 

kurang 4 jam sudah mencapai puncaknya 

dalam darah. Distribusinya ke dalam semua 

jaringan, ludah dan cairan otak (CCS) sa-

ngat baik; terutama trimetoprim lebih lancar 

berhubung sifat lipofilnya. PP sulfa dan tri-

metoprim yaitu  masing-masing ±60% dan 

45%, sedang  plasma-t½-nya sama, yaitu 

±10 jam. Ekskresinya melalui ginjal sebagai 

zat aktif yaitu  masing-masing 20-25% dan 

50-60%. 

Efek samping tidak sering terjadi dan bia-

sanya berupa gangguan kulit (exanthema), 

stomatitis dan gangguan lambung-usus. Juga 

dapat timbul efek samping khas dari sul-

fonamida seperti fotosensitasi dan sindrom 

Stevens-Johnson. Pada dosis tinggi efek sam-

pingnya dapat berupa demam, gangguan 

fungsi hati dan terhadap darah (neutropenia, 

trombositopenia). Oleh sebab  itu pemakaian  

lebih lama dari dua minggu hendaknya 

disertai pemantauan darah. Risiko kristaluria 

dapat dihindari dengan minum lebih dari 1,5 

liter air sehar i.

Dosis: umum 2 dd 2 tablet kotrimoksazol 

(= sulfametoksazol 400 + trimetoprim 80 mg). 

Radang kandung kemih tanpa komplikasi 

pada wanita: 2 dd 2 tablet selama 3-7 hari. 

Pada tifus dan infeksi parah 2 dd 3 tablet 

selama maksimal 14 hari. 

* Trimetoprim (*Bactrim, *Septrin).

Senyawa pirimidin ini (1961) yaitu  deri-

vat dari obat malaria pirimetamin; selain 

berkhasiat antiprotozoa juga berefek bakteri-

ostatik. Zat ini aktif terhadap banyak kuman 

Gram-positif dan Gram-negatif termasuk 

E. coli, jenis-jenis Proteus, Salmonella, Shi-

gella, Klebsiella dan Enterobacter, namun  ter- 

hadap Gonokok dan Pseudomonas tidak efek- 

tif. Mekanisme kerjanya sama dengan sulfo- 

namida yaitu berdasar  penghambatan 

reduksi DHFA menjadi THFA lewat blokade 

reduktase, sehingga sintesis DNA kuman 

gagal. Trimetoprim dipakai  de ngan efek-

tif sebagai monoterapi pada ISK akut tanpa 

komplikasi dan ternyata sama efektifnya 

dengan kotrimoksazol. Pada infeksi kronis 

dengan kelainan organik, khasiatnya lebih 

rendah. 

Resorpsinya dari usus cepat dan praktis 

lengkap, PP-nya ±50% dengan plasma-t½ 

dari 9-17 jam. Sebagian zat dirombak di 

dalam hati; kadar obat utuh di dalam urin 

tinggi sekali dan bertahan selama minimal 24 

jam untuk kemudian diekskresikan.

Efek sampingnya terutama gangguan sa-

luran cerna yang lebih ringan daripada 

obat kombinasinya. Untuk menghindari 

resistens i lebih lanjut yang semakin sering 

terjadi, sebaik nya jangan dipakai  sebagai 

obat profilaksis. Resistensi kuman uropatogen 

terhada p trimetoprim sudah meningkat dari 

6% (1971) ke 25% di tahun 1992. 

Dosis: setiap malam 300 mg atau 2 dd 200 

mg selama 3-7 hari. Untuk anak-anak 5-12 

tahun 2 dd 3 mg/kg berat badan.  

3. Sulfadiazin: sulfapirimidin, *Triacef, *Temasu d

Derivat pirimidin ini (1947), seperti juga 

sulfametoksazol dan sulfafurazol memiliki 

atas dasar jumlah mg, khasiat terkuat dari 

semua sulfa. Resorpsinya dari usus agak lam-

bat sehingga sebagian obat dapat mencapai 

usus besar. Oleh sebab  itu sulfadiazin ber-

khasiat terhadap disentri basiler, bahkan 

lebih efektif dibandingkan dengan kloram-

fenikol dan tetrasiklin. 

PP-nya paling rendah (±40%), oleh sebab  

itu kadar obat dalam cairan tubuh paling 

tinggi dan sering kali dipakai  pada me-

ningiti s. Kombinasi dengan piri metamin 

dipakai  terhadap infeksi dengan Toxo -

plasma gondii (toxoplasmosis). Plasma-t½-nya 

10 jam. Sulfadiazin merupakan obat pilihan 

kedua untuk infeksi saluran urin. Daya larut-

nya dalam urin rendah (sering menyebabka n 

kristaluria) sehingga perlu diberikan natri-

umbikarbonat 3 kali sehari 3-4 g dan minum 

air ±1,5 liter sehari.

Dosis: permulaan 2-4 g, kemudian 4-6 dd 1 g.

* Sulfamerazin (F.I.) (sulfametildiazin, *Triacef) 

yaitu  derivat metil (1943) dengan khasia t 

sama. namun  PP-nya lebih tinggi, ±70%, 

plasma-t½-nya panjang, yaitu di atas 20 jam. 

Efek samping lebih sering terjadi, begitu pula 

bahaya kristaluria lebih besar dan sering 

memicu  kerusakan ginjal. Oleh karen a 

itu pemakaian nya di Inggris telah dilarang. 

Dosis: 4 dd 1 g. 

* Triacef = s.diazin + s.metazin + s.merazin 

aaa 167 mg per tablet.

* Sulfamezatin (F.I.) (sulfadimidin, sulfame-

tazin, sulfadimetildiazin,*Triacef) yaitu  de-

rivat dimetil (1945). Daya larut obat ini dan 

begitu pula senyawa asetilnya dalam urin 

lebih baik daripada sulfadiazin sehingga ba-

haya kristaluria juga lebih kecil. PP-nya lebih 

tinggi (±70%) dan ekskresinya lebih lambat. 

Dosis: permulaan 3 g, lalu 4 dd 1-1,5 g.

* Sulfasomidin (sulfa-2,4-dimetildiazin, Elko-

sin) yaitu  isomer dari sulfadimidin (1944) 

dengan PP 85% dan plasma-t½ 8 jam. Ekskre-

sinya dengan urin cepat, rata-rata 15% 

sebaga i derivat asetil yang kelarutannya 

dalam urin kurang baik. Oleh sebab itu perlu 

minum minimal 1,5 l air sehari. Dosis: permu-

laan 2 g, kemudian 3 dd 1g.

4.  Sulfadoksin: sulfametoxine, *Fansidar

Derivat pirimidin ini (1965) memiliki PP 

tinggi (90-95%) dan t½ yang panjang sekali 

(rata- rata 6 hari). Senyawa ini khusus diguna-

kan dalam kombinasi dengan obat antiprotozoa 

pirimetamin pada terapi dan profilaksis ma-

laria tropika yang resisten terhadap klorokuin, 

juga pada toxoplasmosis, suatu infeksi oleh 

protozoon Toxoplasma gondii yang ditularkan 

lewat kucing, domba atau babi. 

Wanita hamil tidak boleh diberikan 

Fansidar selama 3 bulan pertama kehamilan 

sebab  bersifat teratogen, begitu pula pada 

bulan terakhir kehamilan sebab  risiko 

icterus- inti pada bayi.

Dosis: infeksi umum permulaan 2 g, lalu 

1-1,5 g seminggu. 

* Fansidar= sulfadoksin 500 + pirimetamin 25 

mg. Pada toxoplasmosis: 1 x 2 tablet seming-

gu sampai 4-6 minggu sesudah  sembuh. Untuk 

dosis terhadap malaria, lihat Bab 11, Obat-

obat malaria.

5. Sulfasalazin: salazosulfapiridin, Sulcolon, 

Salazopyrin

Senyawa azo ini dari 5-aminosalicylic 

acid (5-ASA) dengan sulfapiridin, berwar-

na kuning kecokelat-cokelatan dan berkha-

siat anti-radang. In vitro zat ini tidak aktif. 

Sebagian kecil diserap di usus; di dalam 

darah separuh dipecah menjadi komponen-

komponennya dan sisanya yang utuh meng-

alami siklus enterohepatik. Bagian terbesar 

yang tidak diserap tiba di usus besar dan di 

sini diuraikan oleh bakteri menjadi kompo-

nennya dan hanya sedikit diekskresi dengan 

tinja dalam bentuk utuh. 5-ASA juga dieks-

kresi dengan tinja sedang  sulfapiridin 

diserap hampir seluruhnya. 

sebab  eliminasinya oleh ginjal yang cepat 

(sebagai metabolit asetil dan glukuronida) 

kadar plasma dari zat yang agak toksik ini 

tetap rendah. Penelitian menunjukkan ak-

tivitas sulfasalazin berdasar  efek antira-

dang lokal dari 5-ASA terhadap mukosa 

usus. Sulfasalazin khusus dipakai  pada 

rematik dan penyakit usus beradang colitis 

ulcerosa dan penyakit Crohn. Lihat Bab 21, 

Analgetika Antiradang.

Efek samping yang dapat terjadi berupa 

mual, anoreksia, demam, nyeri kepala dan 

erythema. Pada dosis lebih tinggi efek sulfa-

piridin berupa antara lain kelainan darah, he-

maturia, proteinuria dan kristaluria.

 Dosis: pada rema 1 dd 500 mg d.c. selama 

5-7 hari, dinaikkan setiap 5-7 hari dengan 

500 mg sampai 2 g sehari, maksimal 3 g/

hari. Pada colitis 4 dd 0,5-1,5 g d.c. selama 3 

mingg u, lalu pemeliharaan 1-2 g sehari.

* Mesalazin (5-aminosalisilat, 5-ASA, Salofalk) 

yaitu  komponen aktif dari sulfasalazin 

(1985) terutama khasiat antiradang langsung 

ter hadap mukosa usus yang beradang. Zat 

ini juga dipakai  sebagai monoterapi pada 

radan g usus ringan.

Resorpsinya dari tablet (harus e.c.) buruk, 

hanya 20%, PP-nya ±50%, plasma-t½-nya ±1 

jam. Ekskresi terutama dengan tinja dalam 

keadaan utuh dan sebagai derivat asetil. 

Efek samping terpenting yaitu  gangguan 

lambung-usus, nyeri kepala, pusing dan 

reaksi alergi.

Dosis: colitis akut 3-4 dd 0,5-1 g.

* Olsalazin (Dipentum) terdiri dari 2 moleku l 

mesalazin yang dihubungkan oleh ikatan 

azo. Dalam usus besar kuman-kuman me-

nguraikannya tun tas menjadi mesalazin. 

Dosis: colitis akut 3 dd 250-1000 mg p.c., 

profilaksis 2 dd 500 mg.

6. Sultahap tamid: N-asetilsultahap tamid, Albucid.

Garam natrium dari sulfa ini tidak bersifat 

alkalis seperti garam natrium dari sulfa lain-

nya sehingga terutama dipakai  dalam 

tetes mata (10%) dan salep mata (10%). Se-

baiknya zat ini jangan dipakai  untuk 

profilaksis sebab  risiko sensibil isasi.

7. Silverdiazin: Flammazine, Darmazin, 

Silvaden e

Garam perak dari sulfadiazin ini ber-

khasiat bakterisid terhadap banyak bakteri 

termasuk E. coli, Klebsiella dan Proteus dan 

tidak diinaktifkan oleh PABA. Sangat efektif 

untuk pengobat an luka bakar parah (derajat 

kedua dan ketiga), ter utama bila terinfeksi 

oleh Pseudomonas. Kulit yang diobati dengan 

silversulfadiazin menjadi kelabu kehitam-

hitaman sebab  endapan perak. dipakai  

dalam bentuk krem 1-3%. Lihat juga Bab 15, 

Antiseptika.

C. SENYAWA KUINOLON

Pada tahun-tahun terakhir senyawa kui-

nolon sangat efektif sebagai pengobatan 

per oral dari berbagai penyakit infeksi 

oleh kuman Gram-negatif yang semula 

hanya dapat di atasi melalui pengobatan 

parenteral, misalnya prostatitis dan osteo-

myelitis. Zat-zat dari generasi pertam a, 

misalnya asam nalidiksinat hanya 

efektif terhadap kuman Gram-negatif 

(terkecuali Pseudomonas), namun  tidak ber- 

khasiat terhadap kuman Gram-positif 

maupu n kuman anaerob. Efek sampingnya 

pun banyak dan tidak memberikan kadar 

yang optimal dalam darah dan jaringan. 

Dengan introduksi atom fluor ke dalam 

molekulnya terbentuk fluorkuinolon per-

tama yakni nor-floksasin yang aktif terhadap 

Pseudomonas namun  belum menghasilkan 

kadar serum yang efektif. Pada permu-

laan tahun delapan puluhan telah disin-

tesis siprofloksasin (generasi kedua) yang 

memiliki spektrum kerja lebih luas dan 

lebih efektif terhadap Enterobacteriaceae, 

Pseudomonas aeruginosa, Staph. aureus 

dan Legionella pneumophila.

Pada pemakaian  per oral senyawa ini 

juga dapat mencapai kadar dalam darah dan 

jaringan yang optimal, di samping toksisi-

tasnya yang rendah. Terhadap infeksi saluran 

napas, misalnya Streptococcus pneumoniae 

masih kurang bermanfaat.

Modifikasi pada struktur kimia selanjutnya 

menghasilkan sederetan kuinolon baru sepert i 

antara lain gemifloksasin, grepafloksasin, levo-

floksasin, moksifloksasin, sparfloksasin dan trova-

floksasin. Semua senyawa ini memperlihatkan 

aktivitas yang meningkat terhadap kuman 

Gram-positif, namun  berkurang bagi Pseudo- 

monas. sebab  beberapa di antaranya kurang 

aman dibandingkan dengan siprofloksasin, 

sehingga antara lain sparfloksasin dan trova- 

floksasin (Trovan) di Amerika telah ditarik 

dari peredaran. Trovafloksasin dapat meng-

akibatkan gangguan hati sangat parah, 

terutama bila dipakai  lebih lama dari 2 

mingg u. Di negara kita  sparfloksasin masih di-

perbolehkan beredar.

Resorpsi per oral dari kuinolon baru ini 

sangat baik, kesetaraan biologisnya melebihi 

90% dan tidak dipengaruhi oleh makanan 

maupun oleh senyawa reseptor H2. namun  

resorpsi akan sangat berkurang oleh antasi-

da yang mengandung magnesium dan alumi- 

nium, juga oleh garam-garam kalsium dan 

besi.

Mekanisme kerja

Senyawa kuinolon berkhasiat bakterisid pa-

da tahap  pertumbuhan kuman berdasar  

inhibisi dua enzim bakteriil (topo-isomerase), 

yaitu DNA-gyrase dan topo-isomerase IV se-

hingga sintesis DNA-nya terganggu. DNA-

gyrase yaitu  enzim yang mengkompres 

DNA bakteri sehingga dapat diinkorporasi 

dalam sel bakteri, sedang  topo-isomerase 

diperlukan bagi struktur ruang DNA. Kedua 

proses itu dihambat oleh kuinolon. Enzim 

itu  hanya ada  pada kuman dan 

tidak pada sel dari organisme lebih tinggi, 

sehingga sintesis DNA manusia tidak diham-

bat. Hal yang sama berlaku bagi sulfonamida 

dan antibiotika beta-laktam.

pemakaian 

Senyawa kuinolon hanya dapat dipakai  

pada infeksi saluran kemih (ISK) tanpa kompli-

kasi, sedang  fluorkuinolon lebih luas 

spektrum indikasinya berkat kadarnya da-

lam darah yang mencapai nilai lebih tinggi. 

Dengan demikian zat-zat ini dapat pula 

dipakai  pada ISK berkomplikasi oleh kuman 

multiresisten, misalnya yang melibatkan ja-

ringan ginjal. Selain dari itu fluorkuinolon 

juga dipakai  untuk infeksi saluran napas 

(radang paru), infeksi lambung-usus (salmonella, 

shigella), prostatitis kronis, infeksi kulit dan 

jaringan lunak oleh khususnya kuman Gram-

negatif. Juga dipakai  terhadap karier 

Salmonella kronis danpada infeksi mata, serta 

preventif pada pembedahan transuretra.

Dengan tujuan menghambat meluasnya 

resistensi, sangat dianjurkan untuk menggu-

nakan fluorkuinolon sebagai kemoterapeutika 

cadangan pada infeksi oleh bakteri yang 

resisten terhadap obat-obat standar. Sebagai 

pilihan pertama pada ISK tanpa komplikasi 

sebaiknya dipakai  trimetoprim, nitrofuran-

toin atau sulfametizol.

Fluorkuinolon merupakan satu-satunya 

antibiotikum oral yang berkhasiat terhadap 

Pseudomonas dan oleh sementara peneliti 

dianggap sebagai obat pilihan pertama pada 

traveller’s diarrhoea.

Efek samping dan kontraindikasi

Efek samping yang paling sering terjadi 

yaitu  gangguan lambung-usus (2%), seperti 

sakit perut, mual (4-8%), muntah, anoreksia 

dan diare (4-5%), jarang timbul sejenis radang 

usus besar (colitis pseudomembranosis). Di sam-

ping itu terjadi pula reaksi alergi (eritema, urti-

caria). Efek neurologi (sakit kepala, pening, 

termangu-mangu, neuropati dan perasaan 

kacau), efek psikis hebat (eksitasi, ketakut-

an, gelisah, reaksi panik) dan konvulsi jarang 

terjadi, terkecuali pada penderita SLE (Sys-

temic Lupus Erythemathodes) dan pada penggu-

naan serentak NSAIDs. Efek samping yang 

lebih serius yaitu  terhadap jantung dengan 

memicu  aritmia bilik (tachyaritmia 

ventricular).

Kehamilan dan laktasi. sebab  ada indikasi 

kelainan pada pembentukan tulang rawan 

dan persendian pada hewan percobaan, 

senyawa ini tidak dianjurkan pemakaian nya 

oleh wanita hamil, juga selama laktasi sebab  

dikeluarkan melalui air susu ibu. 

Juga jangan diberikan pada anak-anak di 

bawah usia 16 tahun, sebab  dapat menim-

bulkan penyimpangan pada pembentukan 

tulang rawan terutama oleh asam nalidiksinat 

(jarang oleh siprofloksasin dan ofloksasin).

Resistensi

Fluorkinolon juga dapat memicu  resis- 

tensi akibat mutasi pada kromosom bakteri, 

walaupun tidak sedemikian cepat dibanding- 

kan kuinolon lama tanpa fluor. Saat terjadi-

nya resistensi pada kuman Gram-negatif, 

enzim DNA-gyrase berperan utama dan to-

poisomerase IV memegang peranan seku-

nder. Pada kuman Gram-positif situasinya 

terbalik. Suku-suku yang resisten dapat me-

lakukan mutasi pada enzim ini, sehingga 

menjadi sangat resisten (Piddock LJV. Fluor-

quinolone resistance. BMJ 1998; 317: 1029-30). 

Perkembangan resistensi sangat tergan- 

tung dari dosis, frekuensi19 dan tujuan pe-

nggunaannya, misalnya sebagai stimulator 

pertumbuhan dalam industri ternak. Sebagai 

contoh yaitu  resistensi dari Campylobacter, 

Pseudomonas dan Enterobacter akibat pe-

nggunaannya secara besar-besaran dalam 

industri unggas.18 sebab  itu fluorkinolon 

hendaknya dipakai  secara terbatas seba-

gai antibiotika cadangan, khususnya hanya 

bagi penderita yang alergis terhadap anti-

biotika betalaktam.

Resistensi silang ada  antara semua 

fluorkuinolon, juga dengan antibiotika 

betalakta m.

MONOGRAFI

1. Asam nalidiksinat: Negram, Urineg.

Derivat naftiridin ini (1962) berkhasia t 

bakterisid terhadap terutama bakteri Gram-

negatif, termasuk E. coli, Proteus dan Klebsiella, 

namun  Pseudomonas dan Str. faecalis tidak peka 

terhadapnya (1962). Mekanisme kerjanya 

melalui penghambatan sintesis DNA. Seperti 

juga penisilin, hanya berkhasiat terhadap 

bakteri yang sedang tumbuh. Oleh sebab  

itu tidak dapat dikombinasi dengan zat-zat 

bakteriostatik (tetrasiklin, kloramfenikol) juga 

tidak dengan nitrofurantoin. Aktivitasnya 

optimal pada pH asam (5-7). Resistensi dapat 

terjadi dengan agak cepat, terutama pada 

dosis di bawah 4 g sehari, sehingga tidak dian- 

jurkan untuk pemakaian  jangka lama. Oleh 

sebab itu dan dengan tersedianya derivat fluor 

dengan spektrum kerja lebih luas dan khasiat 

lebih kuat, pemakaian nya bagi infeksi sa-

luran kemih tanpa komplikasi dewasa ini 

tidak dianjurkan lagi. Di sejumlah negara 

Barat, antara lain negeri Belanda, peredaran- 

nya sudah dihentikan.

Resorpsinya baik (± 96%) dan cepat, begi-

tupula ekskresinya melalui ginjal (t½ = ±1,5 

jam), oleh sebab  itu kadarnya di dalam urin 

relatif tinggi. Di samping itu PP-nya tinggi 

(±90%), sehingga kadar plasmanya hanya 

rendah. Dalam hati zat ini dirombak menjadi 

glukuronida tidak aktif dan derivat hidroksi 

aktif, hanya sebagian kecil dikeluarkan da-

lam bentuk utuh (±15%). Efek samping yang 

kadang-kadang timbul yaitu  mual, muntah 

dan reaksi alergi (urtikaria). Selanjutnya, 

lihat di atas (efek samping umum).

Dosis: 4 dd 1 g selama maksimal 7-14 hari.

2. Asam pipemidinat: Urixin, Pipram, Impre-

sial, Urotractin

Derivat piperizanil dari nalidiksinat ini 

(1975) memiliki spektrum kerja lebih luas, 

yang juga meliputi Pseudomonas. Efek bak-

terisid terhadap kuman yang sedang membe-

lah yaitu  dua kali lebih kuat. Ekskresi oleh 

ginjal demikian cepat sehingga kadarnya 

dalam darah rendah sedang  dalam urin 

relatif tinggi. Oleh sebab  itu asam pipemi-

dinat khususnya dipakai  pula pada ISK 

tanpa komplikasi.

Resorpsinya cepat dan kadar plasma mak-

simal tercapai sesudah  1-2 jam. Dalam 24 jam 

sejumlah 50-60% diekskresi melalui urin ter-

utama dalam bentuk utuh. Resistensi silang 

dengan nalidiksinat dapat terjadi. 

Efek samping yang terpenting yaitu  mual, 

muntah, diare dan foto-sensibilisasi. Efek-

efek neurologi tidak dilaporkan.

Dosis: 2 dd 400 mg (3 aq.) d.c., selama 10 

hari.

3. Norfloksasin: Lexinor, Noroxin

Derivat fluor dari pipemidinat (1983) 

ini yaitu  obat pertama dari kelompok 

fluorkuino lon (generasi ketiga). Di sampin g 

khasiatny a terhadap ISK, juga efektif pada 

gonore, saluran cerna (gastro-enteritis) dan 

infeksi mata, namun  tidak berkhasiat ter-

hadap bakteri anaerob. 

Resorpsinya cepat dengan BA 80% dan ka-

dar maksimal dalam plasma sudah terca-

pai sesudah  1-2 jam. PP-nya rendah (15%) 

dan hanya sebagian yang dimetabolisasikan 

menjadi metabolit yang juga memiliki khasiat 

antibakteriil. Zat ini diekskresi melalui urin 

sebanyak 30% sampai 50% dalam bentuk 

utuh dan 28% dengan feces. Plasma-t½-nya 

3-4 jam.

Dosis: terhadap ISK 2 dd 400 mg selama 

7-10 hari, untuk gonore single dose 800 mg. 

Pada infeksi mata 4 dd 1 tetes obat mata 

(3mg/4ml).

* Pefloksasin (Peflacine) yaitu  derivat metil 

dari norfloksasin (1985) dengan efek kurang 

kuat terhadap Pseudomonas. Zat ini diguna- 

kan pada ISK tanpa maupun dengan kompli-

kasi. Resorpsi cepat dan hampir sempurna, PP 

±30%. Kadar plasma maksimal dicapai sesudah  

±1,5 jam. Metabolit yang terpenting yaitu  N-

desmetil-pefloksasin (= norfloksasin) yang aktif. 

Diekskresi ±60% melalui urin dan 40% dengan 

tinja. Plasma-t½ 9-14 jam, namun  dapat menca-

pai 31 jam pada gangguan fungsi hati.

Dosis: oral pada ISK 2 dd 400 mg (mesi-

lat-2 aq.) d.c. sampai 48-72 jam sesudah  gejala 

hilang atau tidak diketemukannya lagi ku-

man-kuman patogen. Pada ISK akut wanita 

tanpa komplikasi, dosis tunggal dari 800 mg.

4.  Siprofloksasin: Ciproxin

Derivat siklopropil dari kelompok fluor-

kuinolon (1987) ini berkhasiat lebih luas dan 

lebih kuat daripada nalidiksinat dan pipe- 

midinat, juga menghasilkan kadar dalam 

darah/jaringan dan plasma-t½ yang lebih 

tinggi. pemakaian  sistemiknya lebih luas 

dan meliputi ISK berkomplikasi, infeksi sa-

luran napas bila disebabkan oleh Pseudomo-

nas aeruginosa, infeksi saluran cerna, jaringan 

lunak, kulit dan gonore.

Resorpsi baik dengan BA ±70% dan kadar 

plasma maksimal tercapai 0,5-1,5 jam setela h 

pemakaian  oral. PP-nya ±30%. Dimetabo-

lisasi menjadi 4 metabolit aktif yang dieks-

kresi melalui urin (55%) dan feces (39%). 

Plasma-t½ 3-5 jam dan bisa mencapai ±8 jam 

pada gangguan fungsi ginjal yang serius.

 Efek samping lihat di atas. Secara insidentil 

dapat timbul kristaluria atau hematuria.

Dosis: pada ISK oral 2 dd 125-250 mg (-HCl) 

dan sebagai infus i.v. 2 dd 100 mg (laktat), 

pada infeksi lain oral 2 dd 500 mg.

5.  Ofloksasin: Tarivid

Fluorkuinolon ini (1987) lebih kurang sama 

khasiatnya dengan siprofloksasin. dipakai  

pada ISK, prostatitis, infeksi pernapasan, 

gonore dan infeksi mata, juga sebagai obat 

tuberkulosis sekunder.

Resorpsinya cepat dan praktis lengkap de-

ngan PP ±25% dan plasma-t½  ±6 jam, yang 

dapat meningkat sampai 10-30 jam pada 

gangguan fungsi ginjal. Ekskresi dalam kea-

daan utuh melalui urin dan dalam 24 jam 

mencapai 80%.

 Dosis: pada ISK tanpa komplikasi 1-2 

dd 200 mg selama 7-10 hari. Sebagai obat 

sekunder terhadap tuberkulosis paru 300-600 

mg seharinya.

* Levofloksasin (Tavanic, Levoxal) yaitu  

isomer levo (1997) dengan sifat yang sama, 

hanya spektrum kerjanya terhadap kuman 

Gram-positif sedikit lebih luas, t½-nya 6-8 

jam. Efek sampingnya lebih ringan. 

Dosis: 1-2 dd 250-500 mg.

6.  Lomefloksasin: Omniquin, Maxiquin.

Derivat difluor ini (1989) berkhasiat ter-

hadap ISK dengan atau tanpa komplikasi dan 

sebagai profilaksis terhadap infeksi sesudah  

pembedahan transuretral. Di samping itu 

juga dipakai  terhadap serangan (eksaser-

basi) bronkitis kronis.

Resorpsinya cepat dan baik (BA 98%), namun  

dapat diperlambat oleh makanan. PP-nya 

rendah sekali (±10%) Kadar plasma maksimal 

tercapai sesudah  1-1,5 jam dan ekskresi ±65% 

melalui urin dalam bentuk utuh dan 6% 

sebagai glukuronida. Diekskresi dengan tinja 

±10% dalam bentuk utuh. Plasma-t½-nya 8 

jam. 

Efek samping. Selain efek samping yang 

lazim timbul, obat ini cenderung lebih sering 

memicu  fotosensibilisasi.

Dosis: 1 dd 400 mg, lazimnya selama 14 hari.

7. Sparfloksasin: Newspar, Redspar, Resflok

Derivat difluor ini (1995) berkhasia t lebih luas 

terhadap kuman Gram-positif dibandingka n 

siprofloksasin, lagipula ma sa paruhny a pan-

jang (20 jam) sehingga dapat diberikan 1 kali 

sehari. Terhadap Pseudomonas dan Proteus, 

obat ini kurang efektif diba ndingkan dengan 

siprofloksasin. Sparfloksasin diguna kan pada 

semua bentuk ISK, pneumonia akibat pneu-

mokok yang resisten terhadap penisilin dan 

pada gonore.

Efek sampingnya yang serius yaitu  foto-

sensitasi yang sangat membatasi penggu-

naannya.

Dosis: permulaan 400 mg, lalu 1 dd 200 mg 

selama 10 hari. Gonore: single dose dari 200 

mg. 

8. Gatifloksasin: Tequin

Termasuk generasi ketiga yang dapat digu-

nakan per oral maupun i.v. terhadap infeksi 

saluran urin (gonore) dan infeksi pernapasan 

(pneumonia). Juga aktif terhadap kuman 

anaerob. Memiliki t½ 7 jam dan dieliminasi 

dari tubuh melalui ginjal.

Interaksi. Tidak boleh diberikan pada pen-

derita gangguan jantung, khususnya yang 

memakai  obat-obat anti aritmia (kini-

din, disopiramida, amiodaron, sotalol) atau 

neuroleptika. Juga dapat memicu  

gangguan pada peredaran gula darah (glucose-

homeostasis), oleh sebab  itu perlu pemantauan 

kadar gula pada pemakaian  antidiabetika 

oral.22

Dosis: 1 dd 400 mg.

9. Moksifloksasin: Avelox

Juga termasuk generasi ketiga dan digu-

nakan terhadap infeksi saluran pernapasan 

(pneumonia) dan terhadap infeksi oleh 

kuma n anaerob. Memiliki t½ 12 jam dan die-

liminasi dari tubuh melalui hati.

Sama dengan gatifloksasin agar dihindari 

pemberiannya pada penderita gangguan arit-

mia jantung.

Dosis: 1 dd 400 mg.

TUBERKULOSTATIKA

TUBERKULOSIS

Tuberkulosis, disingkat TB, yaitu  suatu 

penyakit menular yang paling sering (±80%) 

terjadi di paru-paru. pemicu nya yaitu  

suatu basil Gram-positif tahan-asam de-

ngan pertumbuhan sangat lamban, yaitu 

Mycobacterium tuberculosis (Yun.mycos = din-

ding selnya bersifat sebagai lilin) (dr. Robert 

Koch, 1882). 

Bakteri ini terdiri dari beberapa spesies 

yang semuanya dapat memicu  tuber-

kulosis, yaitu a.l. M.tuberculosis (typus hu-

manus), M.africanum dan M.bovis (typus sapi). 

Gejala TB terdiri dari a.l. batuk kronis, 

demam, berkeringat waktu malam, keluhan 

pernapasan, perasaan letih, malaise, hilang 

nafsu makan, turunnya berat badan dan rasa 

nyeri di bagian dada. Dahak penderita beru-

pa lendir mucoid, purulent (bernanah) atau 

mengandung darah. 

* Infeksi primer. sesudah  terjadi infeksi me-

lalui saluran pernapasan, di dalam gelem-

bung paru (alveoli) berlangsung reaksi pera-

dangan setempat dengan timbulnya benjo-

lan-benjolan kecil (tuberkel). Sering kali sis-

tem imun tubuh sehat dapat memberan- 

tas basil dengan menyelubunginya dengan 

jaringan pengikat. Infeksi primer ini pada 

umumnya menjadi abses “terselubung” (in-

capsulated) dan berlangsung tanpa gejala, 

hanya kadangkala disertai batuk dan napas 

berbunyi. 

Pada mereka dengan sistem imun lemah 

(anak-anak, manula, pasien AIDS) dapat tim- 

bul radang paru hebat. Basil TB memper-

banyak diri di dalam makrofag dan benjolan-

benjolan bergabung menjadi infiltrat yang 

akhirnya memicu  rongga (caverna) di 

paru-paru. Bila kemudian terjadi hubungan 

antara paru-paru dan cabang bronchi, maka 

terjadilah TB terbuka (tuberculosis cavernosus) 

dengan adanya basil di dahak (sputum). TB 

terbuka berbahaya sekali. Walaupun hanya 

bercirikan batuk kronis, namun  bersifat sangat 

menular. Pasien dengan kondisi demikian 

merupakan sumber meluasnya TB di 

sekelompok masyarakat, namun  hanya terjadi 

pada lebih kurang 10% dari semua infeksi.

Infeksi dapat menyebar melalui darah dan 

limfe ke organ lain dari tubuh, a.l. ke:

– saluran pencernaan (intestinal tu ber culosis); 

TB selaput perut (tuberculous peritonitis) 

yang memicu  ascites (busung perut) 

merupakan TB lambung kedua yang 

paling umumRobert Koch (1843-1910)

– ginjal dan juga bagian-bagian dari sistem 

urogenital (pemicu  kemandulan pada 

wanita)

– susunan saraf pusat, pemicu  radang se-

laput otak (tuberculous meningitis) pada 

anak-anak)

– kerangka tubuh, memicu  a.l. 

osteomyelitis (radang sumsum tulang)

Di samping itu organ lain juga dapat 

terinfeksi, yaitu  kulit (lupus vulgaris), mata, 

pericardium (kandung jantung) (menyebab-

kan Addison’s disease) dan simpul-simpul 

limfe.

Di organ yang terinfeksi timbul abses ber-

nanah atau pertumbuhan liar dari jaringan 

pengikat yang selalu disertai dengan pembe-

saran simpul limfe. Tanpa pengobatan akhir-

nya dapat terjadi kerusakan hebat yang ber-

akhir fatal.

* Reaktivasi. Kadang-kadang dalam waktu 

setahun atau lebih infeksi primer —akibat 

proses reaktivasi penyakit lama (post-primary 

tuberculosis) atau kadangkala sebab  re-

infeksi dengan kuman tuberkel yang menye- 

bar melalui saluran darah––berkembang 

menjadi TB-miliar (sebesar “padi”) yang pa-

da umumnya berakibat fatal. Reaktivasi de- 

mikian terutama dapat timbul bila daya 

tahan tubuh menurun, misalnya pada ma-

nula, pengidap HIV dan pasien yang menja-

lani terapi imunosupresiva  (dengan kortikos-

teroid atau sitostatika).

Mycobacteria lain. Pengidap AIDS sema-

kin sering dihinggapi infeksi dengan berba- 

gai  jenis Mycobacteria lain (“atipis”, tidak khas), 

seperti Mycobacterium avium intracellu-

lare (MAI) yang ada  di air dan tanah. 

Mikroorganisme ini biasanya  bersifat 

resisten terhadap obat-obat TB biasa sehingga 

menjadi masalah serius pada terapi AIDS. 

Infeksi MAI tidak dapat ditulari dari manusia 

ke manusia. 

Penularan Mycobacterium bovis akibat 

minum susu sapi yang menderita TB kelenjar-

susu jarang sekali terjadi. Infeksi demikian 

dapat dihindari dengan mempasteurisasikan 

atau memasak susu.

PENYEBARAN

Penyakit TB tersebar di seluruh dunia, di sam-

ping banyak kasus baru ±8 juta per tahun 

dengan angka kematian meningkat sampai 

2-3 juta manusia per tahun. Di seluruh du-

nia setiap 18 detik ada  seorang yang 

meninggal akibat penyakit ini. TB yaitu  

penyakit infeksi tunggal yang paling memati- 

kan dan merupakan pemicu  kematian 

nomor dua, sesudah  penyakit jantung. Preva-

lensinya sangat tinggi di negara-negara  Asia 

dan Afrika, yang 60-80% dari anak-anak 

di bawah usia 14 tahun sudah terinfeksi. 

Misalnya Filipina dengan prevalensi TB po-

sitif 0,40%; artinya 40 orang di antara 10.000 

orang mengidap TB. Di negara-negara ber-

kembang biasanya  infeksi timbul 

pada masa anak-anak dan sekarang ini masih 

merupakan pembunuh utama, yang a.l. di-

akibatkan oleh resistensi terhadap antibiotik.

Di negara kita  dengan prevalensi TB po-

sitif 0,22% (laporan WHO 1998), penyakit 

ini merupakan salah satu penyakit rakyat 

penting yang tiap tahun memicu  

banyak korban. Jumlah penderita di Indo-

nesia menduduki peringkat ketiga terbesar 

sesudah  India dan Cina, dengan angka ke-

matian sebesar 140.000 jiwa per tahun dan 

lebih dari 500.000 kasus baru per tahun yang 

merupakan tingkat infeksi ketiga tertinggi 

di dunia. Pada setiap 100.000 penduduk ada 

125 penderita tuberkulosis yang menular. 

Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) 

di negara kita  setiap empat menit satu orang 

meninggal atau ekivalen dengan ±400 kema-

tian setiap hari akibat TB yang merupakan 

pemicu  kematian kedua bagi orang dewasa 

di negara kita . 

Kawasan negara kita  Timur merupaka n da- 

erah yang banyak penderitanya. Preva lensi 

di NTT dan Timor Timur yaitu  700 per 

100.000 penduduk. Penyakit ini diketemukan 

terutama di antara rakyat jelata yang gizi 

makanannya tidak memadai dan hidup 

dalam keadaan sosial-ekonomi dan hygiene 

di bawah normal. Lagi pula krisis ekonomi 

meningkatkan jumlah penderita, sebab  daya 

tahan tubuh berkurang akibat menurunnya 

asupan gizi dan kualitas lingkungan. 

Menurut WHO penyebaran HIV, virus 

pemicu  AIDS, di kawasan Asia Pasifik 

meningkatkan kasus TB. Diperkirakan 3% 

dari seluruh pasien TB memberikan tes posi-

tif terhadap HIV. 

Hal ini disebabkan HIV merusak sistem ke-

kebalan tubuh penderita, sehingga mening-

katkan peluang terjadinya infeksi oleh kuman. 

Mortalitasnya kini berjumlah 3 juta penderita 

yang setiap tahun semakin meningkat. Ham-

pir dua pertiga dari penderita TB di seluruh 

dunia ada  di kawasan Asia Pasifik. Si-

sanya banyak ada  di sub-Sahara (Afri-

ka), terutama sebagai infeksi-multiresisten 

dalam kombinasi dengan AIDS (WHO 1998).

Di negara Barat TB hampir punah selu-

ruhnya sesudah  dilakukan pengobatan dan 

vaksinasi intensif pada tahun 1950-an. Namun 

pada dasawarsa terakhir timbul kembali 

bersamaan dengan meningkatnya pengidap 

HIV serta terjadinya resistensi terhadap obat 

TB, a.l. disebabkan oleh penyalahgunaan 

antibiotika. Bentuk yang paling serius yaitu  

TB multi-drug resisten. Jenis TB dengan 

mortalitas tinggi ini disebabkan oleh kuman-

kuman yang resisten terhadap dua obat 

utama (rifampisin dan isoniazida) dan sangat 

sukar pengobatannya.

Walaupun Robert Koch telah mengisolasi 

bakteri tuberkel sebagai pemicu  dari TB 

(1882), ada sebagian orang yang memandang 

pemicu nya dalam konteks yang lebih luas. 

Salah satunya yang terkenal yaitu  René Du-

bos (1901-82) walaupun dia sarjana mikro-

biologi, beranggapan bahwa TB merupakan 

suatu penyakit masyarakat dan harus ada 

pengertian bahwa imbas faktor sosial dan 

ekonomi terhadap seorang juga harus diper-

hitungkan sama seperti mekanisme merusak-

nya bakteri tuberkel terhadap tubuh manusia. 

Dalam dekade-dekade sesudah  penemuan 

bakteri TB dan dimulainya pengobatan de-

ngan obat-obat antiTB, angka kematian kare-

na tuberkulosis menurun drastis di negara-

negara industri. Menurut Dubos penurunan 

ini terutama disebabkan oleh kebijakan 

sosial yang memperbaiki standar kehidupan 

keseluruhannya. Kesimpulannya walaupun 

TB yaitu  penyakit infeksi, namun  juga – 

sampai hari ini– merupakan ekspresi biologis 

dari ketimpangan sosial.

PENULARAN

Penyakit TB ditularkan dari orang ke orang, 

terutama melalui saluran napas dengan 

menghisap atau menelan percikan ludah/

dahak (droplet infection) yang mengandung 

basil dan dibatukkan oleh penderita TB 

terbuka. Atau juga sebab  adanya kontak 

antara tetes ludah/dahak itu  dan luka 

di kulit. Dalam percikan ludah ini kuman 

dapat hidup beberapa jam dalam udara 

panas lembap, dalam nanah bahkan beberapa 

hari. Untuk membatasi penyebaran perlu 

sekali diperiksa semua anggota keluarga de-

kat yang erat hubungannya dengan pende-

rita. Dengan demikian penderita baru dapat 

dideteksi pada waktu dini.

Ada banyak kesalahfahaman mengenai da-

ya penularan penyakit TB. Umumnya terda-

pat anggapan bahwa TB bersifat sangat me-

nular, namun  pada hakikatnya bahaya infeksi 

relatif tidak begitu besar dan dapat disamakan 

dengan penularan penyakit infeksi saluran 

pernapasan lainnya, seperti selesma dan 

influenza. Akan namun  bahaya semakin me-

ningkat, sebab  sering kali seseorang tidak 

diketahui sudah menderita TB (terbuka) dan 

dapat menularkannya pada orang-orang di 

sekitarnya sebelum penyakitnya terdeteksi.

PENCEGAHAN

Penularan perlu diwaspadai dengan tindak-

an-tindakan pencegahan seperlunya untuk 

menghindari infeksi sebab  percikan dahak 

dari seorang penderita ke orang lain. Salah 

satu cara yaitu  batuk dan bersin dengan 

menutup mulut/hidung dengan saputangan 

atau tissue yang kemudian didesinfeksi de-

ngan lysol atau dibakar. Juga harus menjaga 

jarak bila berbicara dengan seorang pende- 

rita. Saluran udara ruangan yang baik dapat 

memperkecil bahaya penularan. 

Anak-anak di bawah usia satu tahun dari 

keluarga yang menderita TB perlu divaksinasi 

BCG sebagai pencegahan, bersamaan dengan 

pemberian isoniazida 5-10 mg/kg selama 6 

bulan (kemoprofilaksis),lihat di bawah. 

Reaksi Mantoux (reaksi tuberkulin, 1907) 

dilakukan untuk menentukan belum atau 

sudahnya seseorang terinfeksi basil TB. 

Reaksi ini dilakukan dengan penyuntikan 

tuberkulin intradermal, yaitu filtrat dari pem-

biakan basil yang mengandung produk 

pemisahannya yang khas.

Reaksi positif tampak sebagai kemerah-

merahan setempat dan menunjukkan terda- 

patnya antibodies terhadap basil TB di da-

lam darah. Hal ini berarti bahwa yang ber-

sangkutan pernah mengalami infeksi primer 

atau telah divaksinasi dengan BCG. Antibodi 

itu  telah menjadikannya kebal terhadap 

infeksi baru. Orang dengan reaksi tuberkulin 

positif harus diperiksa lebih lanjut sputum 

dan paru-parunya melalui sinar Röntgen. 

Hasil tuberkulin skin test lebih dari 15 mm 

menunjukkan risiko besar mendapatkan pe-

nyakit ini dan perlu menjalani pengobatan 

profilaktik untuk menghindari timbulnya TB 

aktif.

Pengobatan profilaktik bagi orang dewasa 

terdiri dari oral tiap hari 300 mg isoniazida 

atau dua kali seminggu selama 6 bulan. Ba-

gi penderita yang tidak tahan terhadap iso-

niazida harus diberikan  10 mg/kg rifampisin 

tiap hari selama 4 bulan.

Reaksi negatif berarti bahwa yang ber-

sangkutan belum pernah mengalami infeksi 

primer dan lebih mudah diserang TB dari-

pada orang dengan reaksi positif.

Vaksin BCG (Basil Calmette-Guérin). Daya 

tahan orang dengan reaksi tuberkulin negatif 

dapat diperkuat melalui vaksinasi dengan 

vaksin BCG. Vaksin ini mengandung basil TB 

sapi yang telah dihilangkan keganasannya 

(virulensi) sesudah  dibiakkan di laboratorium 

selama bertahun-tahun. Vaksinasi mening-

galkan tanda bekas luka yang nyata, biasanya 

di lengan-bawah dan memberikan kekebalan 

selama 3-6 tahun terhadap infeksi primer dan 

efektif untuk rata-rata 70%. Vaksin BCG ter-

utama efektif untuk menghindari TB miliar 

dan TB meningitis. Bayi di daerah dengan 

insidensi TB tinggi sering kali secara rutin di-

imunisasi dengan BCG. 

Efektivitas vaksin BCG yaitu  kontrover-

sial, walaupun sudah dipakai  lebih dari 

50 tahun di seluruh dunia. Hasilnya sangat 

bervariasi; beberapa penelitian baru menun-

jukkan perlindungan terhadap lepra, namun  

sama sekali tidak terhadap TB.

Vaksin BCG diberikan intradermal 0,1 ml 

bagi anak-anak dan orang dewasa; bayi 0,05 

ml.

Kemoprofilaktik terutama dilakukan de ngan 

isoniazida. Anak-anak di bawah usia empat 

tahun dari keluarga penderita TB dan mereka 

yang berisiko besar terhadap infeksi dapat 

diberikan isoniazida selama 6 bulan secara 

kontinu sebagai profilaksis. Bila ada  

intoleransi  dapat diganti  dengan rifampisin, 

maksimal 6 bulan. Di samping itu dilakukan 

juga imunisasi dengan BCG. 

Untuk profilaksis terhadap infeksi M. avium, 

dianjurkan monoterapi dengan antibiotik 

makrolida azitromisin (1 x seminggu 1200 

mg a.c.)

PENGOBATAN

Dahulu TB sukar sekali disembuhkan, sebab  

belum ada obat yang dapat memusnahkan 

Mycobacterium. Basil ini lambat sekali per-

tumbuhannya dan sangat ulet, sebab  din-

ding selnya mengandung kompleks lipida-

glikolipida serta lilin (wax), yang sulit di-

tembus zat kimia. 

Sebagian dari basil ini juga dapat bersem- 

bunyi di dalam sel-sel penderita dan  melin-

dungi diri dengan membentuk suatu rin-

tangan (barrier) kimiawi yang merupakan 

hambatan kedua terhadap obat TB.

Mycobacteri tidak mengeluarkan enzim 

ekstraseluler maupun toksin. Penyakit  ber - 

kembang sebab  kuman mampu memper-

banyak diri di dalam sel-sel fagosit dan tahan 

terhadap enzim-enzim  pencernaan.

Terapi kuno hanya terbatas pada penang-

gulangan gejala penyakit (terapi simtomatik). 

Pengobatan dapat dibantu dengan istirahat 

lengkap (bedrest, sanatorium) dan diet sehat. 

Dianjurkan mengonsumsi banyak lemak dan 

vitamin A untuk membentuk jaringan le-

mak baru yang dapat menyelubungi kuman 

(encapsulate) dan meningkatkan daya tahan 

tubuh. 

Terapi modern memakai  tuberku-

lostatika dan biasanya  pasien dapat 

dirawat jalan (ambulan). Sebagian penderita 

malahan dapat bekerja sebagaimana biasa. 

Biasanya sesudah  4-6 minggu tidak ada ba-

haya infeksi lagi, walaupun sering kali di 

dalam sputumnya masih ada  basil TB. 

Ada dua kelompok obat yang dipakai  

terhadap tuberkulosis, yaitu yang disebut 

first line anti-TB, seperti isoniazida, pira-

zinamida, rifampisin, etambutol dan strep-

tomisin. Masih dalam penelitian lanjutan 

sebagai obat first-line yaitu  moksifloksazin. 

Obat-obat dari kelompok ini lebih efektif 

dan penerimaannya lebih baik dari obat-

obat kelompok second line seperti PAS, 

etionamida, sikloserin, amikasin, kanamisin 

dan kapreomisin, yang baru diberikan bila 

obat-obat dari kelompok pertama menim-

bulkan resistensi atau penderita tidak tahan 

terhadap obat-obat ini. 

Resistensi terutama akan timbul pada pe-

nggunaan dari hanya satu jenis obat TB (mo-

noterapi) namun  peluang timbulnya resistensi 

akan lebih kecil bila dipakai  lebih dari dua 

jenis obat. 

Oleh sebab  itu dianjurkan pemakaian  

multi-drug terapi yang juga akan memper-

singkat jarak waktu pengobatan.

Pengobatan TB paru terdiri dari dua tingkat, 

yaitu fasa terapi intensif dan fasa pemeliharaan.

a.   Fasa intensif  merupakan  terapi dengan 

isoniazida yang dikombinasi dengan ri-

fampisin dan pirazinamida selama 2 bu-

lan. Untuk menghindari resistensi ditam-

bahkan pula etambutol.

b. tahap  pemeliharaan memakai  iso-

niazida bersama rifampisin selama 4 bu-

lan lagi, sehingga seluruh masa pengo- 

batan mencakup 6 bulan. Telah dibuktikan 

bahwa kur singkat ini sama efektifnya 

dengan kur lama dari 2 + 7 bulan. Persen-

tase residifnya juga kurang lebih sama 

(1%) Untuk mengurangi efek samping 

dari isoniazida (neuropati) juga diberikan 

piridoksin (10-50 mg sehari), terutama bagi 

a.l. lansia, penderita dengan gizi buruk, 

wanita hamil dan penderita diabetes un- 

tuk menghindari timbulnya gangguan 

saraf (neurological toxicity).

PengobatanTB tulang harus lebih lama (9 

bulan) dan untuk meningitis-TBC selama 1 

tahun. Obat yang dipakai  sama seperti 

untuk TB paru dengan penambahan 

pirazinamida hanya untuk 2 bulan 

pertama. Obat-obat yang di-gunakan 

terhadap kuman M. tuberculosis resisten 

yaitu  kapreomisin, sikloserin, kla- 

ritromisin, azitromisin, siprofloksasin, oflo-

soksasin, ethionamida, kanamisin dan ami-

kasin.

Terapi kombinasi berefek potensiasi, sebab  

obat-obat bekerja di titik tangkap berlainan, 

lagi pula menghindari terjadinya resistensi. 

Dengan cara ini sebagian besar penderita da- 

pat diobati secara efektif. Semua kuman ter-

masuk basil yang berada intraseluler juga 

dimusnahkan. Kombinasi itu  juga sa-

ngat praktis, sebab  dapat diberikan seren-

tak dalam dosis tunggal 1 kali sehari dengan 

efek samping ringan. Terapi kombinasi yang 

terdiri dari isoniazida, pirazinamida dan ri-

fampisin merupakan dasar dari terapi singkat 

(short-course therapy).

Kesetiaan minum obat. Terapi perlu dila-

kukan sekian lama untuk memusnahkan 

seluruh “sumber infeksi” dan kuman yang 

berada dalam keadaan  «tidur»  intraseluler 

(dormant) untuk menghindari kambuhnya 

penyakit. namun  faktor terpenting untuk ber- 

hasilnya pengobatan yaitu  kesetiaan tera-

pi dari penderita untuk secara teratur dan 

terus-menerus minum obatnya selama 6 

bulan. Sering kali penderita yang berobat 

baru separuh jalan sudah merasa sembuh 

sehingga mengabaikan kewajiban menyele-

saikan kur. Kurangnya patient compliance ter-

sebut merupakan sebab utama gagalnya 

pengobatan bagi 5% dari jumlah penderita. 

Lagi pula hal ini memicu  basil TB 

menjadi kebal terhadap obat.

Untuk meningkatkan kepatuhan minum 

obat telah didirikan klinik-klinik khusus 

untuk tujuan ini dengan supervisi langsung 

serta pemberian insentif. Program ini disebut 

Directly Observed Therapy Short Course (DOTS) 

dan telah diterapkan di negara kita  sejak tahun 

1995. 

*Terapi infeksi MAI yang multiresisten 

pada pasien AIDS dapat dilakukan efektif 

dengan makrolida klaritromisin (2 dd 0,5 

g), rifampisin (10 mg/kg/hari) dan etambutol 

(25 mg/kg/hari). Kombinasi ini bekerja 

sinergistik.

Obat TB umumnya dibagi dalam obat-obat 

primer dan obat-obat sekunder.

a. Obat primer: INH, rifampisin, pirazi-

namida dan etambutol. Obat-obat ini 

paling efektif dan paling rendah toksi-

sitasnya, namun  memicu  resistensi 

dengan cepat bila dipakai  sebagai obat 

tunggal. Maka terapi selalu dilakukan 

dengan kombinasi dari 3-4 obat. Suku-

suku yang sekaligus kebal terhadap dua 

atau lebih jenis obat sangat jarang terja- 

di. Yang paling banyak dipakai  ada-

lah kombinasi INH, rifampisin dan pira-

zinamida.

b. Obat sekunder: streptomisin, klofazimin, 

fluorkinolon dan sikloserin. Obat ini me-

miliki kegiatan yang lebih lemah dan 

bersifat lebih toksik, oleh sebab  itu hanya 

dipakai  bila ada  resistensi atau 

intoleransi terhadap obat primer, juga 

terhadap infeksi MAI pada pasien HIV. 

Fluorkinolon (siprofloksasin, ofloksasin, 

moksifloksasin, dan lain-lain) bekerja seba-

gai bakterisida berdasar  pengham- 

batan DNA-gyrase kuman. Obat ini ber-

peran penting pada TB multi-resisten; 

aktivitasnya dapat disamakan dengan 

INH. 

pemakaian  obat TB harus berhati-hati 

pada penderita gangguan fungsi hati dan 

ginjal.

Kehamilan dan laktasi. Wanita hamil yang 

menderita TB aktif dapat diobati dengan 

isoniazida, rifampisin dan pirazinamida. 

Etambutol juga dapat dipakai  dalam 

keadaan tertentu. Streptomisindan amikasin 

dilarang pemakaian nya sebab  risiko ketu-

lian pada janin. Data dari obat TB sekunder 

terhadap kehamilan masih belum lengkap. 

Perlu juga diperhatikan bahwa kebanyakan 

tuberkulostatika masuk ke dalam air susu 

ibu. Namun bayi dapat diberi susu ibu tanpa 

ada keberatan.

 

MONOGRAFI

1. Etambutol: Myambutol

Derivat etilendiamin ini (1961) berkhasiat 

spesifik terhadap M. tuberculosa dan M. 

atipis (termasuk MAI), namun  tidak terhadap 

bakteri lain. Daya kerja bakteriostatiknya 

sama kuatnya dengan INH, namun  pada dosis 

terapi kurang efektif dibandingkan obat-obat 

primer. Mekanisme kerjanya berdasar  

penghambatan sintesis RNA pada kuman 

yang sedang membelah, juga menghalangi 

terbentuknya mycolic acid pada dinding sel 

yang lebih dari 60% terdiri dari lipid.

Resorpsinya baik (75-80%) dan mudah 

memasuki eritrosit, yang berfungsi sebagai 

depot yang lambat-laun melepaskan obat 

kembali ke plasma. Penetrasinya ke CCS 

buruk. PP-nya 20-30%, plasma-t½-nya 3-4 jam 

dan dapat meningkat sampai ±8 jam pada 

gangguan ginjal. Ekskresinya lewat ginjal 

(80%) yang sebagian dalam bentuk utuh dan 

15% sebagai metabolit non-aktif.

Efek samping yang terpenting yaitu  neu-

ritis optica (radang saraf mata) yang meng-

akibatkan gangguan penglihatan, a.l. ku-

rang tajamnya penglihatan dan buta warna 

terhadap warna merah dan hijau. Reaksi 

toksik ini baru timbul pada dosis besar (di 

atas 50 mg/kg/hari) dan bersifat reversibel 

bila pengobatan segera dihentikan, namun  

dapat memicu  kebutaan bila pemberian 

obat dilanjutkan. Sebaiknya jangan diberikan 

pada anak kecil, sebab  kemungkinan gang-

guan penglihatan sulit dideteksi. Dianjurkan 

untuk memeriksakan mata secara perio- 

dik, terutama kepekaannya terhadap warna. 

Etambutol juga meningkatkan kadar 

asam urat dalam plasma akibat penurunan 

ekskresinya oleh ginjal. 

Kehamilan: dapat diberikan pada wanita 

hamil. Etambutol masuk ke dalam air susu 

ibu.

Dosis: oral sekaligus 20-25 mg/kg/hari 

(garam di-HCl), selalu dalam kombinasi 

dengan INH. I.v.(infus) 1 dd 15 mg/kg dalam 

2 jam.

2. Isoniazida (F.I.): INH 

Derivat asam isonikotinat ini (1952) 

berkhasiat tuberkulostatik paling kuat 

terhadap M. tuberculosis (dalam tahap  istirahat) 

dan bersifat bakterisid terhadap basil yang 

sedang tumbuh pesat. Aktif terhadap kuman 

yang berada intraseluler dalam makrofag 

maupun di luar sel (ekstraseluler). Obat ini 

praktis tidak aktif terhadap bakteri lain. 

Isoniazida masih tetap merupakan obat 

kemoterapi terpenting terhadap berbagai 

jenis tuberkulosa dan selalu dipakai  se-

bagai multiple terapi dengan rifampisin 

dan pirazinamida. Struktural senyawa ini 

berkaitan dengan pirazi namida.

Profilaktik dipakai  sebagai obat tunggal 

bagi mereka yang berhubungan dengan pa-

sien TB terbuka.

Mekanisme kerjanya berdasar  tergang-

gunya sintesis mycolic acid, yang di per lukan 

untuk membangun dinding bakteri. Senyawa 

ini memasuki sel bakteri melalui difusi pasif 

dan baru akfif sesudah  diaktivasi oleh enzim 

katalasa-peroksidase.

Resorpsi dari usus sangat cepat; difusi ke 

dalam jaringan dan cairan tubuh baik sekali, 

bahkan dapat menembus jaringan yang su-

dah mengeras. Penetrasi yang cepat ini sa-

ngat penting dalam pengobatan tuberculous 

meningitis. 

Di dalam hati INH diasetilasi oleh enzim 

asetiltransferase menjadi metabolit inaktif. PP-

nya ringan sekali, plasma-t½-nya antara 1 dan 

4 jam tergantung pada kecepatan asetilasi. 

Ekskresi terutama melalui ginjal (75-95% 

dalam 24 jam) dan sebagian besar sebagai 

asetilisoniazida.

Efek samping pada dosis normal (200-300 

mg sehari) jarang terjadi dan ringan (gatal-

gatal, ikterus), namun  lebih sering timbul 

bila dosis melebihi 400 mg. Yang terpen-

ting yaitu  polineuritis, yakni radang saraf 

dengan gejala kejang dan gangguan peng-

lihatan. pemicu nya yaitu  persaingan de-

ngan piridoksin yang rumus kimiawinya 

mirip INH. Perasaan tidak sehat, letih dan 

lemah, serta anoreksia juga sering kali timbul. 

Untuk menghindari efek samping ini biasa-

nya diberikan piridoksin (vitamin B6) 10 mg 

sehari bersama vitamin B1 (aneurin) 100 mg. 

Kadangkala terjadi kerusakan hati dengan 

hepatitis dan ikterus yang fatal, khususnya 

pada orang pengasetilir-lambat (slow-acetyla-

tors) terutama bila dikombinasi dengan 

rifampisin. Kecepatan proses asetilasi yang 

memengaruhi kadar obat dalam plasma dan 

masa paruhnya, tergantung dari banyaknya 

asetiltransferase yang genetik pada masing-

masing orang berbeda.

Perlu diwaspadai bila dipakai  oleh 

penderita gangguan fungsi ginjal/hati dan 

mereka yang berusia di atas 45 tahun, sebab  

risiko timbulnya efek samping meningkat 

sesuai usia. Dianjurkan periodik memantau 

pasien yang menjalani terapi dengan obat ini 

terhadap gejala hepatitis (anoreksia, keletihan, 

mual dan ikterus). 

Antasida yang mengandung aluminium 

dapat mengganggu absorpsi INH.

Resistensi dapat timbul agak cepat bila di-

gunakan sebagai obat tunggal, namun  resis-

tensi silang dengan obat TB lainnya tidak 

terjadi. 

Dosis: oral/i.m. dewasa dan anak-anak 1 dd 

4-8 mg/kg/hari atau 1 dd 300-400 mg, atau 

sebagai dosis tunggal bersama rifampisin, pagi 

hari sebelum makan atau sesudah makan bila 

terjadi gangguan lambung. 

Profilaktik: 5-10 mg/kg/hari. 

3. Pirazinamida: pirazinkarboksamida, Prazina, 

Pezeta

Analogon pirazin dari nikotinamida ini 

(1952) bekerja sebagai bakterisid (pada 

suasana asam: pH 5-6) atau bakteriostatik, 

tergantung pada pH dan kadarnya di dalam 

darah. Spektrum kerjanya sangat sempit dan 

hanya meliputi M.tuberculosis. 

Mekanisme kerjanya berdasar  pengu-

bahannya menjadi asam pirazinat oleh en-

zim pyrazinamidase yang berasal dari basil 

TB. sesudah  pH dalam makrofag menurun, 

maka kuman yang berada di “sarang” in-

feksi yang menjadi asam akan mati. Khasi- 

atnya diperkuat oleh INH. Obat ini khu-

sus dipakai  pada tahap  intensif; pada fasa 

pemeliharaan hanya bila ada  multi-

resistensi.

Resorpsi cepat dan hampir sempurna; 

kadar maksimal dalam plasma sudah dicapai 

dalam 1-2 jam. PP-nya ±50%, plasma-t½-nya 

9-10 jam. Distribusi ke jaringan dan cairan 

serebrospinal baik, oleh sebab  itu dipakai  

terhadap meningitis tuberkulosa. Ekskresi 

lewat urin 70%, sebagian utuh dan sebagian 

besar sebagai produk hidrolisisnya, yaitu 

asam pirazinat. 

Efek samping yang sering kali terjadi dan 

berbahaya yaitu  kerusakan hati dengan 

ikterus (hepatotoksik), terutama pada dosis 

di atas 2 g sehari. Pengobatan harus segera 

dihentikan bila ada tanda-tanda kerusak-

an hati. Pada hampir semua pasien, pirazi-

namida menghambat pengeluaran asam 

urat sehingga meningkatkan kadarnya dalam 

darah (hiperuricemia) dan memicu  se-

rangan encok (gout). Obat ini juga dapat 

memicu  gangguan saluran cerna, foto-

sensibilisasi dengan reaksi kulit (menjadi 

merah-cokelat), artralgia, demam, malaise 

dan anemia, juga menurunkan kadar gula 

darah. 

Resistensi dapat timbul dengan cepat bila 

sebagai monoterapi.

Dosis: oral 1 dd 30 mg/kg selama 2-4 bulan, 

maksimal 2 g sehari, pada meningitis TB 50 

mg/kg/hari. 

4. Rifampisin: Rifadin, Rimactane

Antibiotikum ini yaitu  derivat semisin-

tetik dari rifamisin B (1965) yang dihasilkan 

oleh Streptomyces mediterranei, suatu jamur 

tanah yang berasal dari Prancis Selatan. Zat 

yang berwarna merah-bata ini bermolekul 

besar dengan banyak cincin (makrosiklis). 

Rifampisin berkhasiat bakterisid luas ter-

hadap tahap  pertumbuhan M.tuberkulosae dan 

M.leprae, baik yang berada di luar maupun 

di dalam sel. Juga membunuh kuman yang 

«dormant» selama tahap  pembelahannya yang 

singkat. Oleh sebab  itu sangat penting untuk 

membasmi semua basil untuk mencegah 

kambuhnya TB. 

Rifampisin juga aktif terhadap kuman 

Gram-positif lain dan kuman Gram-negatif 

(a.l. E.coli, Klebsiella, suku-suku Proteus 

dan Pseudomonas), terutama terhadap sta-

filokoki, termasuk yang resisten terhadap 

penisilin. Terhadap kuman terakhir, aktivi-

tasnya agak lemah. Mekanisme kerjanya 

berdasar  perintangan spesifik dari suatu 

enzim bakteri RNA-polymerase, sehingga 

sintesis RNA terganggu. Juga efektif sebagai 

profilaktik terhadap infeksi meningoccus dan 

H.influenza meningitis.

pemakaian  pada terapi TB paru sangat 

dibatasi oleh harganya yang cukup mahal. 

Manfaat utamanya terletak pada terapi yang 

dapat dipersingkat dari ±2 tahun hingga 

6-12 bulan. Rifampisin juga merupakan obat 

pilihan pertama terhadap lepra (lihat Bab 

10, Leprostatika) dan sebagai obat pencegah 

infeksi meningococci pada orang yang berhu-

bungan dengan pasien meningitis. Begitu 

pula sangat efektif terhadap gonore (± 90%).

Resorpsi di usus sangat kuat; distribusi ke 

jaringan dan cairan tubuh juga baik, termasuk 

CCS. Hal ini nyata sekali pada pewarnaan 

jingga/merah dari air seni, tinja, ludah, keri-

ngat dan air mata. Lensa kontak (lunak) juga 

dapat berwarna permanen. Efek ini juga 

timbul pada pemakaian  rifabutin. Plasma-

t½-nya berkisar antara 1,5 sampai 5 jam dan 

meningkat bila ada gangguan fungsi hati. Di 

lain pihak masa paruh akan turun pada pasien 

yang bersamaan waktu memakai  INH. 

Di hati terjadi desasetilasi dengan terben-

tuknya metabolit-metabolit dengan kegiatan 

antibakteri. Ekskresinya khusus melalui empe-

du, sedang  lewat ginjal berlangsung fa-

kultatif. 

Efek samping yang terpenting namun  tidak 

sering terjadi yaitu  penyakit kuning (icte-

rus), terutama bila dikombinasi dengan 

INH yang juga agak toksik bagi hati. Pada 

pemakaian  lama dianjurkan untuk meman-

tau fungsi hati secara periodik. Obat ini juga 

agak sering memicu  gangguan saluran 

cerna seperti mual, muntah, sakit ulu hati, 

kejang perut dan diare, begitu juga gangguan 

SSP dan reaksi hipersensitasi. 

Interaksi. Melalui induksi enzim dalam 

hati, rifampisin mempercepat perombakan 

obat lain bila diberikan bersamaan waktu. 

Akibatnya BA menurun, misalnya dari kla-

ritromisin dan penghambat protease (obat 

AIDS). Kadar darah dari obat-obat ini bisa 

menurun sampai 80%, yang dapat mengaki- 

batkan timbulnya resistensi cepat terhadap 

HIV. Obat lain yang dipercepat metabolis-

menya yaitu  antikoagulansia, sehingga do-

sisnya harus dinaikkan. Pil antihamil men-

jadi tidak terjamin lagi efeknya, sebab  ri-

fampisin mempercepat katabolisme dari ber- 

bagai zat steroid. Resistensi dapat terjadi de-

ngan agak cepat. 

Kehamilan. biasanya  rifampisi n dapat 

diberikan pada wanita hamil. pemakaian  

pada minggu-minggu terakhir kehamilan da-

pat memicu  perdarahan postnatal pada 

ibu dan bayi. Untuk pencegah annya dapat 

diberikan fitomenadion (vitamin K). Rifampisin 

dikeluarkan melalui air susu ibu, namun  ibu 

diperbolehkan menyusui ba yinya.

Dosis: pada TB oral 1 dd 450-600 mg seka-

ligus pagi hari sebelum makan, sebab  kece-

patan dan kadar resorpsi dihambat oleh isi 

lambung. Selalu diberikan dalam kombi- 

nasi dengan INH 300 mg dan untuk 2 bulan 

pertama juga ditambah dengan 1,5-2 g 

pirazinamida setiap hari. 

Pada gonore: oral 1 dd 900 mg sekaligus sela-

ma 2-3 hari; pada infeksi lain 2 dd 300 mg a.c. 

Profilaksis pada meningitis 2 dd 10 mg/kg/

hari selama 2 hari.

* Rimactazid 225/200 = rifampisin 225 + INH 

200 mg

* Rimactazid 450/300 = rifampisin 450 + INH 

300 mg

* Rimcure3-FDC = rifampisin 150 + INH 75 + 

pirazinamida 400 mg                                   

* Rimstar 4-FDC  = rifampisin 150 + INH 75 

+ pirazinamida 400 + etambutol 275 mg

* Rifabutin (Mycobutin) yaitu  turunan  (1995) 

dengan khasiat dan sifat mirip rifampisin. 

Obat ini terutama dipakai  pada pasien 

HIV-positif bila ada  (multi)resistensi 

untuk obat lain dan selalu dikombinasi de-

ngan minimal 2 obat TB lainnya. Dengan ri-

fampisin ada  resistensi silang. Rifabutin 

dipakai  profilaktik dan terapi infeksi MAC 

pada pasien dengan sistem imun menurun, 

misalnya pada penderita AIDS. Infeksi de-

mikian sulit terapin